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El término RHM fue acuñado por primera vez por Goltz y Laymon<span class="elsevierStyleSup">1</span> en el año 1954 para distinguirlo de los reticulohistiocitomas solitarios cutáneos<span class="elsevierStyleSup">2</span> y para describir a pacientes que presentaban una poliartropatía destructiva y múltiples nódulos cutáneos. En 1982 Goette et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> dividieron las reticulohistiocitosis en 3 patrones clínicos: reticulohistiocitoma cutáneo solitario, que se caracteriza por ser una lesión única; reticulohistiocitosis cutánea difusa y RHM. Ésta es una enfermedad poco usual, con sólo unos 200 casos descritos en toda la literatura científica.</p><p class="elsevierStylePara">La inflamación de las articulaciones es la forma más frecuente de presentación, cerca del 40%, e incluso puede ser la única. La afectación articular puede preceder o aparecer con posterioridad a la aparición de las clásicas lesiones cutáneas. La poliartritis puede tener exacerbaciones o remisiones, pero rápidamente se convierte en grave. Las lesiones articulares se presentan como una poliartropatía simétrica, que provoca deformidad o destrucción. Muestran predilección por las articulaciones, principalmente manos, rodillas, hombros, muñecas, caderas, tobillos, codos, pies y columna vertebral<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Puede afectar también a tendones, músculos, sinovial, así como a otros órganos. Una cuarta parte de los pacientes desarrolla lesiones articulares y cutáneas al mismo tiempo. Las lesiones cutáneas son, por lo general, de color rojo o amarillo-parduzco. El tamaño puede variar entre pápulas de 1-2 mm hasta nódulos de varios centímetros de diámetro. Las lesiones pueden estar aisladas o pueden agruparse, dando un aspecto en «empedrado». Así, pueden coalescer hasta formar placas. Aparecen en la mitad superior del cuerpo y afectan, por orden de frecuencia, a cara, manos, orejas, antebrazos, codos, cuero cabelludo y mucosas. Suelen ser asintomáticas, aunque un 30% de los pacientes presenta prurito. El crecimiento de los nódulos es lento y éstos raramente se ulceran<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Se ha descrito en esta enfermedad el fenómeno de Koëbner. En una tercera parte de los pacientes puede desarrollarse un xantelasma, pero no está claro que se relacione con la RHM. Es un proceso debilitante, sobre todo en los pacientes que presentan una artritis grave. El 88% de los casos se ha descrito en la raza blanca, principalmente en adultos de edad media, con un pico a los 43 años. Se han descrito casos aislados en niños<span class="elsevierStyleSup">6</span> y embarazadas jóvenes<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Algunos pacientes presentan síntomas constitucionales, como debilidad, pérdida de peso y fiebre. La enfermedad se propaga rápidamente al principio, luego disminuye y, en ocasiones, se resuelve espontáneamente.</p><p class="elsevierStylePara">En relación con su histopatología, la RHM se caracteriza, en la piel, por un infiltrado denso de localización dérmica, constituido por histiocitos y células gigantes multinucleadas. Ambas tienen citoplasmas eosinófilos densos finamente granulares «en vidrio esmerilado». Se pueden observar alteraciones secundarias en la epidermis, fundamentalmente hiperqueratosis, paraqueratosis y aplanamiento de las crestas epidérmicas. En el estudio histoquímico el citoplasma celular se tiñe uniformemente con ácido periódico de Schiff y es diastasa resistente. En el estudio inmunohistoquímico se observa positividad para marcadores macrofágicos (CD68, HMA56, MAC387) y negatividad para marcadores de células de Langerhans (CD1a y S100). Se trata de una proliferación celular de estirpe monocito-macrofágica. Al microscopio electrónico no se observan los gránulos de Langerhans<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">No hay pruebas específicas de laboratorio, aunque la mitad de los pacientes tiene una velocidad de sedimentación globular elevada o anemia; algunos tienen alteración de la función tiroidea, casi el 6% presenta diabetes y un tercio, hipercolesterolemia. El factor reumatoide es negativo, pero se ha descrito positivo en 4 casos. Ocasionalmente se puede observar paraproteinemia, crioglobulinemia o hipergammaglobulinemia<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Respecto de los estudios de imagen, las radiografías revelan una severa destrucción del cartílago y de las articulaciones afectadas. Las lesiones típicas consisten en leve osteopenia y marcada reabsorción del hueso subcondral. El desarrollo de las lesiones puede ser rápido hasta provocar una artritis mutilante. Los cambios radiológicos son, a menudo, vistos en las articulaciones interfalángicas proximales o distales. La osteoporosis es mínima o ausente. No se ha observado esclerosis subcondral ni reacción perióstica<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La mortalidad es rara y está asociada a los casos que cursen con formas agresivas. Se ha descrito en el contexto de enfermedades autoinmunes<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>, como el lupus eritematoso sistémico, la afección tiroidea, la dermatomiositis, la esclerodermia y el síndrome de Sjögren; también está asociada a tuberculosis, aunque la mayoría de los autores cree que es una asociación casual<span class="elsevierStyleSup">12</span>. No hay un tipo de cáncer asociado a la RHM. Sin embargo, se ha visto en asociación con melanoma, sarcoma, leucemia, linfoma, cáncer de mama, colon, pulmón, laringe, cérvix, endometrio<span class="elsevierStyleSup">13</span>, ovarios y estómago, de acuerdo con la bibliografía existente al respecto, pero sin que prevalezca un tipo determinado de ellos. Se trata de una enfermedad que precede en meses o años al desarrollo de la neoplasia y no se ha descrito casos en la literatura médica en sentido contrario. El curso de ambas entidades es independiente, por lo que es discutible considerarlo como un verdadero síndrome paraneoplásico<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Durante un tiempo, el tratamiento de elección fueron los corticoides sistémicos, frecuentemente unidos a inmunosupresores clásicos (como metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida, etc.), con lo que se retrasa la destrucción de las articulaciones y regresan las lesiones cutáneas, si bien rara vez lo hacen de forma definitiva. Sin embargo, con la aparición de nuevas terapias inmunomoduladoras, como los nuevos agentes inmunobiológicos, se abren nuevas expectativas de tratamiento para las enfermedades inflamatorias en las que la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-*) y de otras citocinas por parte de monocitos y macrófagos desempeñan un importante papel. El TNF-* se encontró en el líquido sinovial de pacientes con artritis reumatoide y en formas graves de artritis inflamatoria, lo mismo que en pacientes con RHM<span class="elsevierStyleSup">15</span>. En la literatura médica hay referencias, aunque no concluyentes y en ocasiones contradictorias, acerca de la utilidad de los tratamientos dirigidos a inactivar la acción proinflamatoria del TNF-*<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Entre los agentes dirigidos contra una citocina, el TNF-*, se encuentran el etanercept, el infliximab y el adalimumab, este último en fase de desarrollo clínico, del que no encontramos ninguna publicación con respecto al tratamiento de la RHM.</p><p class="elsevierStylePara">El infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico humano-murino (25% murino) del isótopo IgG1 con una elevada afinidad de unión, avidez y especificidad por el TNF-*, y neutraliza su actividad biológica<span class="elsevierStyleSup">17,18</span>. El tratamiento puede iniciarse con una dosis de 5 mg/kg. En pacientes que responden al tratamiento, las infusiones periódicas de mantenimiento pueden evitar el riesgo de pérdida de eficacia que se observa en pacientes que reciben infusiones intermitentes debido a la recaída de la enfermedad. Durante el tratamiento pueden formarse anticuerpos contra el infliximab, aunque globalmente esto no es un buen factor de predicción de la eficacia del fármaco. Se desconocen tanto los factores que aumentan el riesgo de formación de anticuerpos, así como si esta formación, de existir, es un elemento de predicción del resultado del tratamiento en la RHM. El etanercept es una proteína de fusión del receptor p75 del TNF humano, producida por tecnología de ADN recombinante. Presenta también una elevada especificidad y afinidad por el TNF-*. Las dosis usuales recomendadas son de 25 mg o 50 mg 2 veces por semana durante 24 semanas, valorando cada caso en particular. El tratamiento puede continuar, dependiendo de la necesidad clínica, aunque las experiencias publicadas no abarcan más allá de 2 años. Los resultados con este fármaco son, en nuestra opinión y en la de la mayoría de los autores, satisfactorios<span class="elsevierStyleSup">19-21</span>. En algunas de las publicaciones se menciona la utilidad del tratamiento combinado de los agentes anti-TNF con metotrexato, y otros agentes inmunosupresores clásicos<span class="elsevierStyleSup">16,19</span>. Estas experiencias ya fueron publicadas en pacientes con psoriasis o artritis reumatoide, en pacientes donde la monoterapia resulta ineficaz o cuando, después de iniciar el tratamiento, su suspensión repentina puede provocar enfermedad inestable<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Aun así, se debe valorar el binomio riesgo-beneficio y los pacientes tratados con estos nuevos agentes biológicos necesitan ser monitorizados y supervisados<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Como guía, actualmente podemos seguir las recomendaciones de la British Association of Dermatologists, que promovieron la creación de un Registro de Terapias Biológicas, en donde el campo de la terapéutica se encuentra en una fase de rápido desarrollo, razón por la cual el alcance y contenido de las directrices se revisarán todos los años<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Estudios posteriores son necesarios para concluir si las terapias anti-TNF son por sí solas eficaces en el tratamiento de la RHM. Para esto nos ayudaría mucho contar con registros propios, así como con normas para la selección de los pacientes de nuestro medio, que necesitan terapias biológicas a largo plazo. Por último, las intervenciones quirúrgicas y los tratamientos oncológicos se restringirán a los casos de resistencia a tratamientos y/o con lesiones antiestéticas, o cuando coexista una neoplasia.</p>" "pdfFichero" => "21v21n10a13095754pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Multicentric reticulohistiocytosis of the skin and synovia; reticulohistiocytoma or ganglioneuroma." 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