Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors, iSGLT2) suponen una opción terapéutica atractiva en los pacientes diabéticos por la combinación de sus beneficios clínicos a nivel cardiovascular y renal junto con un perfil de seguridad excelente. Sin embargo, se ha reportado un incremento del riesgo de presentar cetoacidosis diabética en los pacientes tratados con estos fármacos, especialmente en aquellos bajo tratamiento concomitante con insulina1. Por otro lado, la miocardiopatía de estrés (ME) es una cardiopatía aguda de carácter reversible que se desencadena por un estrés físico o emocional. Describimos un caso de ME que se presenta en el contexto de una cetoacidosis diabética euglucémica (CDE).
Una mujer de 64 años consultó de forma urgente por un cuadro de náuseas, vómitos y dolor abdominal de 2 días de evolución. En las últimas 24h describía además un incremento marcado en el ritmo de diuresis. Negaba dolor torácico.
Entre sus antecedentes, destacaba una diabetes tipo 2 con mal control glucémico en tratamiento con 3 antidiabéticos orales (metformina, dapagliflocina, sitagliptina) e insulina glargina.
En la exploración, presentaba taquipnea y dolor a la palpación abdominal. La auscultación cardiopulmonar resultó anodina. Se realizó un electrocardiograma que reveló unos voltajes disminuidos con ondas Q patológicas y un discreto ascenso del segmento ST en V1-V3, además de negativización generalizada de las ondas T. Una analítica sanguínea puso de manifiesto una elevación en la troponina-i ultrasensible (4.836ng/dl; valor de referencia<20ng/dl), mientras que el valor de creatina cinasa fue normal (162mg/dl). También se identificó una acidosis metabólica (pH 7,18; bicarbonato 14mmol/l; PCO2: 30,1mmHg; lactato 26mmol/l). La glucemia se encontraba levemente elevada (166mg/dl). El análisis de orina reveló la presencia de cetonuria y glucosuria intensas (++++). Se llevó a cabo una tomografía computarizada abdominal que resultó anodina.
Se solicitó entonces un ecocardiograma, donde se identificó una fracción de eyección ventricular izquierda severamente reducida a expensas de una acinesia medio-apical, sin valvulopatías u otras complicaciones asociadas. Se procedió a realizar una coronariografía urgente, en la que se descartó la presencia de lesiones coronarias obstructivas, mientras que la ventriculografía evidenció, nuevamente, la balonización del ápex.
Con la infusión de suero salino y bicarbonato se alcanzó la resolución de la acidosis y la negativización de la cetonuria en las primeras 24h.
Se completó el estudio cardiaco con una resonancia magnética (1,5 teslas) que se llevó a cabo al octavo día de ingreso, donde se confirmó la ausencia de captación tardía de gadolinio a nivel miocárdico.
Tras 9 días de ingreso la paciente fue dada de alta. Se reevaluó en consultas externas un mes después, objetivándose la normalización del electrocardiograma y del ecocardiograma, lo que confirmó el diagnóstico de ME.’
Distintos mecanismos se han visto implicados en la fisiopatología de la ME: desregulación del sistema nervioso central, aumento de las catecolaminas plasmáticas, hiperproducción de hormonas de estrés, etc.2. Aunque los desencadenantes emocionales fueron los primeros en describirse asociados a la ME, los registros actuales sitúan los desencadenantes físicos como los más habituales. Entre ellos, la cetoacidosis diabética ha sido descrita previamente como una situación desencadenante de ME. El caso descrito se desarrolló, no obstante, en el seno de una CDE, una forma infrecuente de cetoacidosis diabética. Aunque carecemos de definiciones formales, la CDE se suele caracterizar por la presencia concomitante de acidosis metabólica, cetonemia/cetonuria y una glucemia normal ?o discretamente elevada?.
Los iSGLT-2 se consideran el principal factor asociado al desarrollo de CDE en nuestro medio. La glucosuria generada por estos fármacos condiciona una disminución en la glucemia que estimula la producción de glucagón, el cual actúa promoviendo la lipolisis y la producción de cetonas a nivel hepático. Estos mecanismos se ven a su vez reforzados por un incremento en la producción de preproglucagón debida a la acción directa de los iSGLT-2 sobre la expresión génica de las células α del páncreas3.
La aparición de CDE resulta infrecuente en paciente tratados con iSGLT-2 en monoterapia, encontrándose la mayoría de los casos reportados con tratamiento insulínico concomitante. Las situaciones cetogénicas tales como el ayuno prolongado, el ejercicio intenso o una situación clínica crítica suelen describirse como factores de riesgo asociado. Por consiguiente, resulta prudente evitar el tratamiento con iSGLT-2 en estos escenarios.
FinanciaciónLa presente investigación no ha recibido ninguna financiación.
Conflicto de interesesLos autores declaran la ausencia de conflictos de interés relacionados con el presente trabajo de investigación.
