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El desarrollo de hipoglucemia en la UCI puede deberse a múltiples causas, siendo una de ellas la administración de quinolonas.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 77 años, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo II (DM II) en tratamiento con sitagliptina, nefropatía diabética y colecistopatía litiásica crónica. Ingresó en la UCI por pancreatitis aguda grave (PAG). La estancia en la UCI se vio marcada, inicialmente, por inestabilidad hemodinámica con necesidad de soporte vasoactivo (SVA), intubación y ventilación mecánica prolongada; y fracaso renal agudo. Posteriormente cursó con mejoría hemodinámica y digestiva, pudiéndose retirar el SVA y tolerando dieta oral. Se realizaron múltiples tomografías computarizadas (TC) abdominales a lo largo del ingreso, que demostraban una PAG necrohemorrágica, y descartaban la presencia de complicaciones intraabdominales. A pesar de ello, la evolución desde el punto de vista respiratorio fue tórpida: el paciente desarrolló neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), aislándose en muestras respiratorias <span class="elsevierStyleItalic">S. maltophilia</span> y <span class="elsevierStyleItalic">K. oxytoca</span>. El día +89 de ingreso en la UCI se inició antibioterapia dirigida para su tratamiento con levofloxacino y trimetoprim-sulfametoxazol. A pesar de la buena evolución ulterior en la oxigenación, las pruebas de imagen y la disminución de secreciones respiratorias, el día +100 de ingreso presentó un cuadro de hipoglucemia incoercible (determinación sanguínea de insulina y péptido C: 11,57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml y 8,67<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, respectivamente), con posterior deterioro del estado general, fracaso multiorgánico y finalmente fallecimiento.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial de la hipoglucemia de origen desconocido es muy amplio. Incluye, entre otros: consumo de etanol, malnutrición, déficit de cortisol, supradosificación de insulina exógena, presencia de neoplasias productoras de insulina, disminución en la síntesis endógena de glúcidos por insuficiencia hepática, desarrollo de procesos autoinmunes o consumo de determinados fármacos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Puesto que se trata de un enfermo ingresado en la UCI por 100 días, el consumo de etanol o la malnutrición son altamente improbables; el déficit de cortisol también lo es, por haber sido suplementado en los momentos de mayor demanda metabólica. La existencia de neoplasias pancreáticas o extrapancreáticas productoras de factor de insulina IGF-2 se descartó mediante múltiples pruebas de imagen a lo largo del ingreso. A pesar del hallazgo de insulinemia elevada, los niveles séricos elevados de péptido C descartaron la supradosificación accidental de insulina exógena; y no se detectó la presencia de insuficiencia hepática. En el caso que se presenta, debido a la rápida instauración y la refractariedad al tratamiento, así como al descarte de otras posibles causas, optamos por el origen farmacológico como hipótesis principal.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen multitud de fármacos que pueden generar hipoglucemia como efecto secundario no deseado, entre los que se encuentran, de especial importancia debido a su amplia utilización, las quinolonas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoglucemia secundaria a quinolonas es una reacción adversa muy rara (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01%), aunque es más frecuente en pacientes de edad avanzada y con enfermedad renal crónica (ERC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No existe un mecanismo único por el que las quinolonas generan hipoglucemia. El más destacado se centra en su efecto sobre las células beta del páncreas: actúan bloqueando los canales de potasio sensibles a ATP <span class="elsevierStyleItalic">(Katp)</span>, aumentando el flujo de calcio al espacio intracelular y la liberación de las vesículas repletas de insulina al torrente sanguíneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este efecto ha sido demostrado en modelos con ratones y es similar al producido por las sulfonilureas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Dentro del grupo de las quinolonas, gatifloxacino o temafloxacino tienen mayor afinidad por el bloqueo de los canales <span class="elsevierStyleItalic">Kapt</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En todo caso, la presencia de hipoglucemia habitualmente ocurre en los primeros 7 días de tratamiento. Su uso más prolongado puede generar un descenso en la producción de insulina, dando lugar a cuadros de hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso no disponemos de niveles séricos de levofloxacino, pero la ausencia de otras hipótesis diagnósticas nos hizo valorar esta posibilidad (algoritmo de Naranjo de causalidad: 6 puntos, relación de causalidad probable). Por lo tanto, en pacientes con ERC las quinolonas pueden producir una hipoglucemia tan severa como los hipoglucemiantes orales; y es, entonces, mandatorio valorar el tratamiento con quinolonas como posible detonante de hipoglucemias graves de origen desconocido.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiación para la realización de la presente publicación.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Consideraciones éticas</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que su trabajo no ha comportado experimentación en animales, no intervienen pacientes o sujetos humanos, no se incluye un ensayo clínico y que todos los datos mostrados en las figuras y tablas incluidas en el manuscrito se recogen en el apartado de resultados y las conclusiones.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Drug-induced hypoglycemia: A systematic review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.H. 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