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Son familiares el 25%. De los casos aparentemente esporádicos presentan mutaciones en el gen RET germinales el 7-10% y somáticas el 40-50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La supervivencia a los 10 años es del 65-75%. La cirugía es el único tratamiento disponible con intención curativa. La radioterapia y la quimioterapia presentan una eficacia limitada. El conocimiento del papel de la angiogénesis y las mutaciones de RET acrecentaron el interés por los inhibidores de las tirosina kinasas (ITK)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En 2011, la FDA y la EMEA aprobaron el primer ITK para el tratamiento del CMT en progresión o sintomático con enfermedad metastásica o localmente avanzada irresecable, el vandetanib, y, en 2012, la FDA aprobó también el cabozantinib tras resultados favorables en ensayos clínicos de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de sunitinib en el CMT fue descrito por primera vez en 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Su uso está aprobado para tumores del estroma gastrointestinal, renales y neuroendocrinos de páncreas, pero en ensayos de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, ya se han reportado resultados favorables en el CMT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos 3 pacientes con CMT esporádicos y en progresión tratados con sunitinib en pauta continua por uso compasivo:</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Caso 1</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 63 años diagnosticado de CMT por punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de adenopatía. Consulta por disfonía y se objetiva en la exploración otorrinolaringológica: un conglomerado adenopático y una parálisis del nervio laríngeo recurrente (NLR) izquierdo y en la tomografía computarizada (TC): adenopatías bilaterales y una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo (5,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm [APxT]) con calcificaciones groseras que desplaza e infiltra la tráquea y el esófago. En la analítica: calcitonina (CT) 910<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (VN:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>19) y antígeno carcinoembrionario (CEA) 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml (VN:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) con calcio corregido (Ca), 25-hidroxivitamina-D (25OH-vitD), parathormona intacta (PTHi) y metanefrinas normales. Se realiza una tiroidectomía total, el vaciamiento del compartimento central y cervical izquierdo y una extirpación izquierda del NLR, de la paratiroides y de la vena yugular (VY), dejando restos en el esófago y la tráquea. La anatomía patológica (AP) es de T3N1aMx.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 3 meses postoperatorio (3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mPO) presenta un síncope. El electrocardiograma y la TC craneal son normales. La CT ha descendido (410<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) sin cambios en el CEA y en el estudio de extensión: la TC muestra restos paratraqueales izquierdos, un conglomerado adenopático derecho, 2 micronódulos pulmonares bilaterales y lesiones ocupantes de espacio hepáticas (LOE-h) hipointensas en el segmento <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> (s<span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span>) y s<span class="elsevierStyleSmallCaps">vi</span>-s<span class="elsevierStyleSmallCaps">viii</span> con gammagrafía con 111In-pentetreótide (GG111In-P) y ósea con 99Tc-octeótride (GGO99Tc-O) negativas. Desestimada la cirugía por el alto riesgo quirúrgico, Oncología indica la quimioterapia pero el paciente prefiere esperar. Seis meses después permanece asintomático pero han aumentado los marcadores (CT/CEA 3.178/58), los conglomerados adenopáticos (de 3,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,4 a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm) y las lesiones paratraqueales y hepáticas (s<span class="elsevierStyleSmallCaps">viii</span>: de 1,6 a 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm). Ante la progresión se inicia sunitinib a 37,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d con el que presenta el síndrome mano-pie (SMP) de grado 2-3 (de la escala de criterios <span class="elsevierStyleItalic">Common Terminology Criteria for Adverse Events version 4.0</span> del <span class="elsevierStyleItalic">National Cancer Institute</span>), anemia y trombocitopenia de grado 1-2 y astenia de grado 2, por lo que se suspende y reinicia a 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d. El siguiente año mejora la tolerancia y disminuyen los marcadores y los conglomerados adenopáticos (1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm) con estabilidad hepática y pulmonar y se mantiene el tratamiento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso 2</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 76 años remitido por bocio multinodular, disfagia y diarrea (6-7/d) que es diagnosticado de CMT mediante PAAF de adenopatía. Aporta una ecografía y una TC con una masa multinodular de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en el lóbulo tiroideo derecho (LTD) que se introduce hasta el cayado aórtico, infiltrando y desplazando la tráquea y el esófago, y adenopatías laterocervicales y supraclaviculares izquierdas y yugulares derechas, una broncoscopia con la tráquea infiltrada y desplazada y una gastrocolonoscopia normal. En la analítica: CT/CEA 11.640/548, PTHi 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (VN:10-60), 25OH-vitD 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml (VN:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) con Ca, TSH y metanefrinas normales. Se realiza una tiroidectomía total, una linfadenectomía yugulocarotídea y del triángulo posterior bilateral, una miotomía esofágica y la liberación del NLR con una AP de pT3N1MO. El año siguiente mejora la disfagia pero empeora la diarrea y el peso con aparición de adenopatías supraclaviculares bilaterales que se confirman en la TC y GG111In-P con CT/CEA 5.121/543 y GGO99Tc-O negativa. Se inicia el análogo de la somatostatina (AS) y la linfadenectomía supraclavicular bilateral confirma el origen metastásico. Mejora la diarrea y la CT/CEA 2.640/677 pero empeora la disfagia, el peso y radiológicamente con presencia de adenopatías cervicales y supraclaviculares, una masa desde el lecho quirúrgico hasta el mediastino que comprime la tráquea y el esófago y una LOE-h en el segmento <span class="elsevierStyleSmallCaps">v.</span> Se inicia la radioterapia local paliativa con la que presenta odinofagia y neumonitis.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sigue empeorando la clínica con aumento de la CT/CEA 10.008/788 y la masa mediastínica y se inicia sunitinib a 37,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d. Los 2 siguientes años presenta mejoría: clínica que permite suspender el AS, analítica (CT/CEA 1.900/105) y radiológica, con toxicidad leve (SMP y astenia de grado 1-2 con mal control tensional). En el último control ha empeorado la diarrea y los marcadores (CT/CEA 3.680/138) con una imagen radiológica estable. Se plantea añadir de nuevo el AS frente al cambio a vandetanib.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Caso 3</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 66 años seguido en Digestivo por un adenoma velloso biliar con displasia grave, intervenido en 2005, que es remitido por elevación del CEA (78<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml) y una captación en adenopatía laterocervical y el LTD en la tomografía por emisión de positrones (<span class="elsevierStyleSup">18</span>FDG-PET) con una TC abdominal y una colonoscopia normales. La ecografía y la TC cervical objetivan adenopatías laterocervicales que infiltran la VY y el nódulo en el LTD que infiltra el esófago y la tráquea. La PAAF que confirma el CMT. En la analítica: CT 987<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml con Ca, 25OH-vitD, PTHi y metanefrinas normales. Se realiza una tiroidectomía total y el vaciamiento cervical izquierdo, central y derecho que incluye la VY, dejando restos en el esófago y siendo la AP de T3N1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mx. Tras 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mPO permanece asintomático pero han aumentado la CT/CEA 1.098/976. La TC muestra un nódulo paraesofágico y LOE-h hipervascular en el segmento VIII de la que se solicita una resonancia magnética y una eco-PAAF que confirma la metástasis del CMT. Se consulta con Oncología y Cirugía y se inicia doxorrubicina a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> en 3 dosis. Tras la quimioterapia presenta, a pesar del descenso del CEA (44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml) y la estabilidad radiológica del nódulo paraesofágico, un aumento de la CT (2.059<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) y del tamaño y el número de LOE-h en el segmentos VI-VIII con micronódulos pulmonares. Se inicia sunitinib a 37,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d con el que presenta una mala tolerancia (SMP de grado 2-3, astenia, anemia y trombocitopenia de grado 1-2 y mal control tensional) y se baja a 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d. Dieciseis meses tras su inicio siguen descendiendo los marcadores (CT/CEA 725/26) con estabilidad radiológica pero dada la mala tolerancia se cambia a sorafenib a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h oral. A los 2 meses presenta absceso en la L4-L5 y se suspende temporalmente. Tras el reinicio presenta una buena tolerancia. Tras 2 años empeora la analítica (CT/CEA 1659/64) y la TC con un nódulo pulmonar, a pesar de la estabilidad del nódulo paraesofágico y solo visualizarse una LOE-h en el segmentos VII, captando las 3 lesiones en la <span class="elsevierStyleSup">18</span>FDG-PET/TC. Los estudios broncoscópicos son negativos y en la sesión multidisciplinar se decide el tratamiento quirúrgico.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, presentamos la evolución de 3 pacientes con CMT en progresión tratados con ITK por rechazar la quimioterapia (caso 1), presentar refractariedad a la segunda cirugía y radioterapia (caso 2) o quimioterapia (caso 3). En los 3 la respuesta analítica y radiológica fue favorable. Los 3 presentaron SMP, bicitopenia, astenia y necesidad de ajustar la dosis de levotiroxina y en 2 la de los hipotensores. Estos efectos adversos, junto a los gastrointestinales, son los más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–10</span></a>. El caso 2 presentó infección, descrita en solo un 1%.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, los ITK representan una alternativa actual en el tratamiento de los CMT en progresión.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso 3" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "RET as a diagnostic and therapeutic target in sporadic and hereditary endocrine tumors" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "J.W. 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año/Mes | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Octubre | 57 | 6 | 63 |
2024 Septiembre | 39 | 6 | 45 |
2024 Agosto | 45 | 4 | 49 |
2024 Julio | 96 | 15 | 111 |
2024 Junio | 58 | 8 | 66 |
2024 Mayo | 55 | 10 | 65 |
2024 Abril | 52 | 1 | 53 |
2024 Marzo | 85 | 5 | 90 |
2024 Febrero | 56 | 8 | 64 |
2024 Enero | 48 | 2 | 50 |
2023 Diciembre | 45 | 5 | 50 |
2023 Noviembre | 78 | 15 | 93 |
2023 Octubre | 77 | 17 | 94 |
2023 Septiembre | 65 | 4 | 69 |
2023 Agosto | 49 | 4 | 53 |
2023 Julio | 76 | 4 | 80 |
2023 Junio | 69 | 10 | 79 |
2023 Mayo | 82 | 2 | 84 |
2023 Abril | 51 | 8 | 59 |
2023 Marzo | 25 | 6 | 31 |
2023 Febrero | 31 | 4 | 35 |
2023 Enero | 29 | 9 | 38 |
2022 Diciembre | 38 | 10 | 48 |
2022 Noviembre | 61 | 14 | 75 |
2022 Octubre | 46 | 17 | 63 |
2022 Septiembre | 35 | 22 | 57 |
2022 Agosto | 49 | 10 | 59 |
2022 Julio | 24 | 10 | 34 |
2022 Junio | 36 | 9 | 45 |
2022 Mayo | 36 | 9 | 45 |
2022 Abril | 39 | 10 | 49 |
2022 Marzo | 72 | 15 | 87 |
2022 Febrero | 58 | 6 | 64 |
2022 Enero | 72 | 8 | 80 |
2021 Diciembre | 53 | 15 | 68 |
2021 Noviembre | 47 | 10 | 57 |
2021 Octubre | 48 | 22 | 70 |
2021 Septiembre | 48 | 13 | 61 |
2021 Agosto | 53 | 7 | 60 |
2021 Julio | 33 | 11 | 44 |
2021 Junio | 29 | 13 | 42 |
2021 Mayo | 37 | 10 | 47 |
2021 Abril | 87 | 23 | 110 |
2021 Marzo | 56 | 11 | 67 |
2021 Febrero | 48 | 17 | 65 |
2021 Enero | 60 | 16 | 76 |
2020 Diciembre | 44 | 9 | 53 |
2020 Noviembre | 48 | 13 | 61 |
2020 Octubre | 29 | 11 | 40 |
2020 Septiembre | 38 | 19 | 57 |
2020 Agosto | 36 | 14 | 50 |
2020 Julio | 28 | 9 | 37 |
2020 Junio | 45 | 11 | 56 |
2020 Mayo | 41 | 13 | 54 |
2020 Abril | 19 | 8 | 27 |
2020 Marzo | 33 | 8 | 41 |
2020 Febrero | 38 | 7 | 45 |
2020 Enero | 40 | 7 | 47 |
2019 Diciembre | 54 | 4 | 58 |
2019 Noviembre | 22 | 6 | 28 |
2019 Octubre | 31 | 8 | 39 |
2019 Septiembre | 40 | 7 | 47 |
2019 Agosto | 41 | 6 | 47 |
2019 Julio | 64 | 31 | 95 |
2019 Junio | 108 | 33 | 141 |
2019 Mayo | 269 | 72 | 341 |
2019 Abril | 113 | 50 | 163 |
2019 Marzo | 25 | 2 | 27 |
2019 Febrero | 33 | 5 | 38 |
2019 Enero | 25 | 6 | 31 |
2018 Diciembre | 26 | 6 | 32 |
2018 Noviembre | 44 | 7 | 51 |
2018 Octubre | 62 | 9 | 71 |
2018 Septiembre | 9 | 4 | 13 |
2018 Agosto | 16 | 1 | 17 |
2018 Julio | 15 | 5 | 20 |
2018 Junio | 8 | 2 | 10 |
2018 Mayo | 18 | 2 | 20 |
2018 Abril | 13 | 5 | 18 |
2018 Marzo | 13 | 3 | 16 |
2018 Febrero | 5 | 3 | 8 |
2018 Enero | 10 | 2 | 12 |
2017 Diciembre | 5 | 4 | 9 |
2017 Noviembre | 15 | 5 | 20 |
2017 Octubre | 8 | 1 | 9 |
2017 Septiembre | 16 | 15 | 31 |
2017 Agosto | 16 | 1 | 17 |
2017 Julio | 14 | 2 | 16 |
2017 Junio | 18 | 3 | 21 |
2017 Mayo | 15 | 3 | 18 |
2017 Abril | 21 | 8 | 29 |
2017 Marzo | 16 | 15 | 31 |
2017 Febrero | 11 | 1 | 12 |
2017 Enero | 3 | 2 | 5 |
2016 Diciembre | 17 | 4 | 21 |
2016 Noviembre | 24 | 6 | 30 |
2016 Octubre | 53 | 5 | 58 |
2016 Septiembre | 30 | 6 | 36 |
2016 Agosto | 19 | 5 | 24 |
2016 Julio | 18 | 1 | 19 |
2016 Junio | 29 | 7 | 36 |
2016 Mayo | 30 | 15 | 45 |
2016 Abril | 16 | 8 | 24 |
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2015 Noviembre | 22 | 3 | 25 |
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2015 Septiembre | 0 | 1 | 1 |
2015 Febrero | 0 | 1 | 1 |
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2014 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
2014 Agosto | 1 | 0 | 1 |
2014 Julio | 1 | 0 | 1 |
2014 Junio | 1 | 0 | 1 |
2014 Abril | 2 | 3 | 5 |
2014 Marzo | 18 | 0 | 18 |
2014 Febrero | 13 | 3 | 16 |
2014 Enero | 13 | 9 | 22 |