La exclusión del aneurisma de la circulación cerebral se puede hacer, bien mediante tratamiento endovascular, bien mediante tratamiento quirúrgico. En el International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) se compararon los tratamientos quirúrgico y endovascular para el tratamiento del aneurisma roto68. Se observaron los siguientes datos acerca del tratamiento endovascular frente al quirúrgico: mortalidad de 8,1 frente a 10,1%, discapacidad del 15,6 frente al 21,6%, morbimortalidad del 23,5 frente al 30,9%, mayores tasas de resangrado y menores de oclusión completa en el grupo endovascular, y mayor tasa de epilepsia en el grupo quirúrgico. Actualmente se considera de primera elección la terapia endovascular siempre que el aneurisma sea abordable por esta técnica. En caso contrario, se puede optar por el clipaje del aneurisma, o el empleo de terapias combinadas. En los pacientes que han sido embolizados se realizan controles angiográficos periódicos (a los 6 meses, un año y 2 años) para volver a embolizar en aquellos casos en los que ha habido una reapertura del cuello del aneurisma. En otra guía se abordará de forma pormenorizada las técnicas de tratamiento de los aneurismas cerebrales.

Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama por sí solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo, cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el tratamiento69. Aunque el reposo en cama, hoy en día, se contempla en todos los protocolos de HSA, debe ser combinado con otras medidas terapéuticas más eficaces en la prevención del resangrado. El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas, y con la cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso. Es importante evitar los esfuerzos que producen un aumento de la presión intracraneal (tratamiento sintomático de la tos, náuseas y vómitos, y del estreñimiento).

El tratamiento de la HTA para prevenir el resangrado constituye un tema controvertido. La hipotensión producida puede resultar perjudicial, especialmente si existe vasoespasmo o hipertensión endocraneal, pues disminuye la perfusión cerebral70. En un ensayo aleatorizado con agentes antihipertensivos y antifibrinolíticos, Nibbelink71 describió un mayor porcentaje de resangrado en los grupos tratados con antihipertensivos, aunque hay que tener en cuenta que el resangrado en estos pacientes estaba más en relación con la presencia de la HTA que con su tratamiento; además, este estudio fue realizado hace 20 años por lo que si se realizase hoy día con los nuevos antihipertensivos existentes, más seguros y eficaces, probablemente los resultados serían diferentes69. En un estudio observacional realizado por Wijdicks72 se vio que existía un mayor porcentaje de resangrado en los pacientes que no recibían tratamiento antihipertensivo, a pesar de presentar tensiones más bajas, comparados con los pacientes que sí recibieron tratamiento antihipertensivo, lo que señala que el resangrado puede estar más en relación con cambios bruscos de presión que con un valor específico de presión arterial. Se recomienda utilizar la analgesia precisa para el control adecuado de la cefalea y la agitación que pueda presentar el paciente para evitar elevaciones bruscas de la presión arterial. En principio, y si no hay contraindicación, se puede administrar metamizol ó paracetamol, oral o intravenoso, y si este no es suficiente se pueden emplear derivados opiáceos vigilando la posible aparición de hipotensión.

En estudios publicados en años anteriores, los antifibrinolíticos se mostraban como una mala alternativa para la prevención del resangrado, por relacionarse con una alta tasa de efectos secundarios de tipo isquémico73. Estudios recientes, que emplean tandas cortas y precoces de medicación, han obtenido mejores resultados. En 2002, fue publicado un estudio aleatorizado en el que los pacientes que recibían 1 g intravenoso de ácido tranexámico en el momento del diagnóstico de la HSA, seguido de 1 g/6 h hasta la oclusión del aneurisma, asociaban significativamente menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica74. En esta línea de actuación, un estudio prospectivo con ácido ¿-aminocaproico durante un máximo de 72 h tras el inicio del sangrado, ha observado que disminuye las cifras de resangrado sin que aparezcan complicaciones isquémicas mayores. Se observó una mayor tasa de trombosis venosa profunda, pero no de embolia pulmonar. La mortalidad fue similar con respecto al grupo placebo, pero el pronóstico mostró tendencia no significativa a la mejoría en el grupo tratado75.

Doppler transcraneal. Esta técnica no cruenta es una herramienta diagnóstica muy útil por su gran accesibilidad, teniendo en cuenta que ofrece una sensibilidad cercana a la angiografía para la detección del vasoespasmo en las grandes arterias del polígono de Willis, sobre todo para la arteria cerebral media76, siendo uso rentabilidad más limitada para la monitorización de la arteria cerebral anterior77. Se puede realizar cada 24-48h como medida de monitorización, o cuando se produzcan cambios en el estado clínico indicativos de vasoespasmo, siendo aconsejable disponer de un registro basal realizado en los primeros días. Los problemas de esta técnica son la mala ventana ecográfica que tienen hasta el 10% de los pacientes, y el hecho de que sea dependiente del explorador. La sensibilidad del Doppler transcraneal para el diagnóstico de arterias de gran calibre (vasos proximales del polígono de Willis) es elevada (en torno al 80%), el aumento de las velocidades medias permite clasificar el vasoespasmo en diferentes grados (tabla 8). Para mayor fiabilidad, se emplean los índices de Lindegaard, que comparan la velocidad de la arteria intracraneal con la de la arteria cervical, evitando diagnosticar de vasoespasmo elevaciones de la velocidad secundarias a hiperaflujo o hiperemia. Es la elevación relativa de las velocidades de las arterias intracraneales con respecto a las cervicales la que ofrece datos de vasoespasmo franco. Un índice > 3 se corresponde con la presencia de vasoespasmo angiográfico, que si asciende a 5-6, será de carácter grave.

Tomografía computarizada de perfusión. Su uso se está extendiendo de forma creciente, ya que da un diagnóstico funcional del estado circulatorio global, estimando tanto la isquemia cerebral dependiente de los grandes vasos, como la de la microcirculación. El vasoespasmo grave en esta técnica se asocia a flujos cerebrales absolutos menores de 25ml/100g/min, tiempos de tránsito medio mayores de 6,5 s o del 20% de la media, teniendo este último punto de corte un valor predictivo negativo del 98,7% en relación con la angiografía76. Otros autores identifican el retraso en el tiempo al pico como el mejor parámetro para estimar la presencia de isquemia cerebral diferida78.

Otras técnicas diagnósticas. Complementariamente a la arteriografía, que es considerada la prueba de referencia, se emplean otras técnicas diagnósticas para este cometido, como la RM multimodal con secuencias de angio-RM y de perfusión/difusión, que permitan valorar la presencia mismatch (penumbra isquémica), la saturación yugular de oxígeno y la presión tisular de oxígeno.

Antagonistas del calcio. El nimodipino ha demostrado mejorar el pronóstico funcional, sin que se haya observado que pueda reducir la aparición radiológica de vasoespasmo79. Este beneficio se asume que es debido a su efecto protector en la unidad neurovascular. A la inversa, el nicardipino ha demostrado reducir un 30% las cifras de vasoespasmo, sin que por contra redunde en un beneficio funcional para los pacientes80. A pesar de que en muchos centros se recurre a la administración intravenosa de nimodipino, un estudio reciente aleatorizado con 106 pacientes no ha encontrado diferencias en el pronóstico ni en las complicaciones de los pacientes, con respecto al tratamiento por vía oral. Se puede, por lo tanto, optar por la perfusión intravenosa de 0,2mg/ml a 10ml/h, o bien la terapia oral con 2 comprimidos de 30mg/4 h81. Sin embargo, un estudio piloto aleatorizado con 17 pacientes que medía las concentraciones de nimodipino en la fase aguda de pacientes con HSA, comparando la administración oral frente a la intravenosa, observó que eran más bajas en los pacientes que recibían tratamiento oral o enteral, sobre todo si presentaban una HSA grave con bajo nivel de conciencia (grado IV-V en escala de Hunt y Hess), hecho que podía interferir en la absorción adecuada del fármaco82.

Estatinas. Atendiendo a los potenciales efectos pleiotrópicos de las estatinas, que incluyen mecanismos antiinflamatorios, antiagregantes, antioxidantes y vasomotores, se han diseñado estudios para evaluar el efecto de estos agentes en la prevención del vasoespasmo y de la isquemia cerebral diferida asociados a la HSA aneurismática. El primero de ellos, que demostró resultados beneficiosos, empleó 40mg de pravastatina. Los pacientes recibieron el fármaco en una media de 1,8 días tras la instauración del sangrado y la determinación del vasoespasmo fue realizada mediante DTC. El estudio incluyó 80 pacientes y demostró que el grupo tratado presentaba una reducción significativa de la incidencia de vasoespasmo de un 32 y de un 42% en las cifras de vasoespasmo grave. Así mismo, se observó una reducción de isquemia cerebral diferida asociada al vasoespasmo del 83%, y una disminución de la mortalidad del 75%83. En trabajos posteriores sobre el mismo grupo de pacientes, se demostraron otros beneficios adicionales en los pacientes tratados con pravastatina, de tal manera que tras un análisis multivariable, presentaban menor necesidad de terapia triple-H, y mejor situación funcional al alta, hecho que se mantenía a los 6 meses84. Otros grupos de trabajo han estudiado de forma aleatorizada los efectos de 80mg de simvastatina en los pacientes con HSA aneurismática, determinando la incidencia de vasoespasmo mediante DTC y angiografía. El primero de ellos, publicado en 2005, de 39 pacientes, constataba una reducción significativa de la incidencia de vasoespasmo en el grupo tratado, así como de algunos marcadores séricos asociados a daño cerebral, como el factor de Von Willebrand, y la proteína S100β85. En el segundo ensayo, también con 39 pacientes, se demostró asimismo la seguridad de su administración, pero sin embargo, a pesar de observar una tendencia del grupo tratado a presentar menores cifras de vasoespasmo y de mortalidad, no se obtuvieron resultados estadísticamente significativos al respecto86. A pesar de la publicación de un meta-análisis en el que se recomienda el empleo de las estatinas en la HSA aneurismática87, recientemente se han dado a conocer los resultados de varios estudios que cuestionan aquellos buenos resultados. Uno de ellos es un estudio aleatorizado con 32 pacientes, empleando también una dosis diaria de 80mg de simvastatina, en el que no se han observado diferencias con respecto a placebo en cuanto a la reducción del vasoespasmo, ni de los marcadores séricos inflamatorios88. Un meta-análisis más reciente que critica la metodología del meta-análisis previo, contradice los beneficios otorgados a las estatinas89, por lo que las guías actuales están a la espera de evidencias más sólidas que apoyen su empleo generalizado. Actualmente se encuentra en marcha el estudio multicéntrico STASH con 40mg de simvastatina, que tratará de aclarar si es pertinente su indicación.

Magnesio. El magnesio también ha sido objeto de estudio como agente preventivo del vasoespasmo asociado a la HSA aneurismática en múltiples publicaciones. El preparado es a base de sulfato de magnesio, y su administración es intravenosa durante un período entre 10 y 14 días, por lo general en combinación con nimodipino. Aunque un estudio ha demostrado que su eficacia es similar a la de este último fármaco, se busca que ambos ejerzan una acción sinérgica en la prevención de la isquemia cerebral diferida90. El empleo de este fármaco se justifica en función de sus propiedades vasodilatadoras y protectoras cerebrales, las cuales residen en su efecto antagonista de los receptores de calcio, y de los receptores del N-metil-D-Aspartato (NMDA). Es necesario que los pacientes a los que se les paute permanezcan ingresados en una unidad de cuidados intensivos o intermedios, que permita monitorizar la potencial aparición de efectos adversos en forma de hipotensión e hipocalcemia91. Varios estudios aleatorizados92–94 pilotos otorgan ciertos beneficios, no corroborados posteriormente en el estudio fase III Intravenous Magnesium sulphate for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (IMASH)95. Se han comunicado muy recientemente resultados neutros del estudio MASH-II (resultados aún no publicados), cuyo objetivo es volver a evaluar si hay diferencias con la administración de magnesio intravenoso en cuanto a las cifras de discapacidad empleando la escala de Rankin modificada (eRm).

Otras sustancias estudiadas. Otros de los agentes que se están estudiando para combatir el vasoespasmo son los antagonistas del receptor de la endotelina. En el estudio Clazosentan to overcome neurological ischemia and infarction occurring after subarachnoid hemorrhage (CONSCIOUS-1), cuyo criterio principal de valoración era evaluar la eficacia del clazosentan, se demostró que este fármaco era capaz de reducir la incidencia de vasoespasmo angiográfico de forma significativa, sin que, por el contrario, se obtuvieran diferencias en la evolución funcional con respecto a placebo, que era un objetivo secundario del estudio96. Un meta-análisis sobre 3 trabajos publicados observa los mismos resultados, una capacidad de los antagonistas de la endotelina para reducir el vasoespasmo radiológico, sin que se observen diferencias en la evolución de los pacientes97. El ensayo clínico CONSCIOUS-2, realizado en pacientes con HSA sometidos a clipaje del aneurisma, las dosis de 5mg/h no han demostrado beneficios98. En el ensayo aleatorizado CONSCIOUS-3, realizado en pacientes con HSA que han recibido tratamiento embolizador, las dosis de 15mg/h de clazosentan han demostrado reducir la morbilidad asociada al vasoespasmo en la HSA, pero sin influir en el pronóstico funcional99. En cuanto a los agentes antioxidantes, numerosos antirradicales libres o scavengers han sido estudiados para evaluar sus efectos en la prevención del vasoespasmo. Entre ellos destacan el tirilazad y el nicaraven. Un par de meta-análisis que revisan los resultados obtenidos con el tirilazad, un aminoesteroide que reduce la peroxidación lipídica, determinan que es capaz de disminuir la incidencia de vasoespasmo sintomático, sin que esto mejore la evolución de los pacientes100,101. Recientemente, se ha llevado a cabo un estudio aleatorizado con edavarone, un fármaco neuroprotector disponible en otros países, en el que se observa una tendencia no significativa en la capacidad de este fármaco a disminuir la incidencia de isquemia cerebral diferida y de mal pronóstico102. La eritropoyetina es otra de las sustancias objeto de ensayo en los últimos años, dados sus potenciales efectos neuroprotectores y potenciadores de la autorregulación en la unidad neurovascular. Un estudio piloto aleatorizado fase II con 80 pacientes que habían presentado una HSA aneurismática ha demostrado que el grupo tratado con eritropoyetina intravenosa en fase aguda presentaba menores tasas de vasoespasmo grave y de isquemia cerebral diferida103. El hidrocloruro de fasudil, un vasodilatador que ejerce su acción mediante la inhibición de la proteincinasa, ha sido evaluado en un estudio aleatorizado con 72 pacientes que empleaba el nimodipino como grupo control. Sus resultados observan una similar capacidad para la prevención del vasoespasmo con respecto al antagonista del calcio, y una mayor capacidad para mejorar el déficit motor104. Se ha observado en otros trabajos que este fármaco puede ser también eficaz administrado vía intraarterial para el tratamiento del vasoespasmo establecido105. La metilprednisolona en dosis de 16mg/kg, administrada por vía intravenosa dentro de las 6 h tras el diagnóstico de rotura aneurismática, ha demostrado en un estudio aleatorizado con 96 pacientes mejorar el pronóstico funcional del grupo tratado, a pesar de no influir en la incidencia de vasoespasmo106. El ácido acetilsalicílico ha sido estudiado con el objeto de combatir los potenciales mecanismos tromboembólicos relacionados con la isquemia cerebral diferida. En algunos trabajos ofrecía resultados prometedores, como fármaco capaz de reducir la incidencia de isquemia cerebral diferida, pero el estudio aleatorizado MASH, cuyo objetivo era corroborar su eficacia, no encontró diferencias significativas en los pacientes tratados con respecto al placebo107. En una revisión Cochrane sobre el empleo de antiagregantes se llegaba a conclusiones similares108. El cilostazol, un agente con propiedades antiagregantes y vasodilatadoras, que ejerce su acción mediante la inhibición selectiva de la fosfodiesterasa III elevando los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMP), ha demostrado en un ensayo prospectivo aleatorizado mejorar el pronóstico de los pacientes con HSA espontánea109. De igual manera, se han estudiado otros antitrombóticos, caso de las heparinas de bajo peso molecular. Un estudio aleatorizado con 120 pacientes ha observado resultados beneficiosos, concretamente con 20mg de enoxaparina administrados en los primeros 3 días desde el inicio del sangrado, y posteriormente durante 3 semanas. El grupo tratado tuvo menores cifras de vasoespasmo e hidrocefalia, así como un mejor pronóstico110. Otras medidas investigadas para disminuir las tasas de vasoespasmo se basan en terapias combinadas médico-quirúrgicas. La irrigación intracisternal de dosis bajas de fibrinolíticos para el depurado del sangrado en los pacientes con HSA que han recibido clipaje del aneurisma es una de las vías de tratamiento estudiadas para evitar la aparición de vasoespamo. Un estudio aleatorizado con tisocinasa, un activador tisular del plasminógeno, en 60 pacientes, ha demostrado disminuir la incidencia de vasoespasmo y mejorar el pronóstico funcional de los pacientes tratados111. Otro estudio aleatorizado a doble ciego con 32 pacientes ha comprobado que, en los pacientes con HSA grave a los que se les colocan implantes de liberación prolongada de nicardipino en la vecindad de las cisternas basales en el momento del clipaje quirúrgico, presentan una menor incidencia de vasoespasmo angiográfico (7 frente a 73% en controles) y de isquemia cerebral diferida en TC craneal (14 frente a 47%). De igual manera, se observan con esta modalidad terapéutica una mejor evolución funcional medida con la escala de Rankin modificada, mejor situación clínica en función de la escala NIHSS, y una menor mortalidad (38 frente a 6%)112. Sin embargo, a pesar esta serie de beneficios referidos, en un nuevo estudio de los mismos autores en el que se analizó la calidad de vida de los pacientes un año después de la HSA, no se apreció que esta fuera mejor en el grupo tratado, estando más relacionada con la gravedad de la propia hemorragia113.

Para el tratamiento del vasoespasmo establecido es esencial la exclusión de la circulación lo más precozmente posible del aneurisma, para con ello evitar el riesgo de resangrado, por si hemos de incrementar la volemia y la presión arterial del paciente. A pesar de que tradicionalmente se ha recurrido a la terapia triple «H» (hipervolemia, HTA y hemodilución) como primera línea de terapia cuando el vasoespasmo está ya instaurado y es sintomático, su eficacia no ha sido demostrada en ensayos controlados, lo que impide recomendar su empleo de forma generalizada en los pacientes con HSA. Actualmente es considerada una alternativa terapéutica razonable. El objetivo en la HSA es evitar una situación de hipovolemia, buscando un estado de normovolemia con un balance de líquidos neutro, debido a que el forzar la hipervolemia se asocia a efectos indeseables en forma de sobrecarga cardíaca o edema pulmonar, entre otros. Además, la terapia triple «H» tiene el riesgo de provocar el resangrado del aneurisma de no estar este cerrado. Para producir hipervolemia o normovolemia, se pueden emplear bolos de salino a dosis de 15ml/kg en 1 h. Las soluciones coloides sintéticas y las transfusiones sanguíneas, a diferencia de las soluciones cristaloides, se pueden asociar a peor pronóstico funcional en los pacientes con HSA114. Para inducir HTA se pueden emplear vasopresores como la dopamina y la dobutamina; la vasopresina no es recomendable, por el riesgo de desencadenar hiponatremia. La hemodilución no ha mostrado eficacia en el tratamiento del vasoespasmo115. En caso de coexistencia de otro aneurisma cerebral no roto, deberían usarse con precaución las medidas de hipertensión e hipervolemia. Si el paciente es resistente a estas medidas, o presenta algún criterio que las contraindique (edema cerebral, infarto cerebral establecido, edema pulmonar, hemoglobina < 10, hipertensión intracraneal, cardiopatía isquémica, aneurisma no excluido), se puede recurrir al intervencionismo neurovascular mediante la infusión de sustancias vasodilatadores locales como el nimodipino intraarterial o el verapamilo, o directamente con angioplastia (más efectiva y duradera, pero que conlleva un 5% de riesgo de rotura de la arteria). La papaverina, otro vasodilatador local que se aplicaba antiguamente, ha caído en desuso por los efectos secundarios que produce en forma de hipertensión intracraneal. Una de las limitaciones para que la terapia hipervolémica actúe eficazmente es que se desarrolle un síndrome perdedor de sal con la consiguiente hiponatremia. La depleción hídrica osmótica por la excesiva natriuresis es un factor de riesgo para la complicación del vasoespasmo. Un estudio aleatorizado con 72 pacientes ha observado cómo el empleo de hidrocortisona es capaz de mantener las cifras de natremia, y observa también una tendencia no significativa en cuanto a la reducción de las cifras de vasoespasmo y el pronóstico de los pacientes tratados116. También un par de estudios aleatorizados han observado que la fludrocortisona consigue prevenir la hiponatremia al disminuir la natriuresis117,118. La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa III con efecto inotrópico positivo, administrada por vía intravenosa, se perfila como un fármaco seguro para el tratamiento del vasoespasmo119,120.

El desarrollo de hidrocefalia es una complicación precoz, que se puede instaurar desde las primeras horas. La hidrocefalia sintomática afecta al 20% de los pacientes. Se consideran factores de riesgo para su desarrollo la demora en el ingreso y el inicio de tratamiento, y la mala situación neurológica al ingreso (puntuación en la escala de Hunt y Hess: 3-5). Cuando la hidrocefalia se manifiesta clínicamente con alteración del nivel de conciencia, se puede recurrir a diversas medidas para su tratamiento como la colocación de un drenaje ventricular transitorio o una válvula de derivación ventriculoperitoneal o ventriculoauricular permanente. Este tipo de técnicas aumentan el riesgo de ventriculitis y de resangrado. Un ensayo aleatorizado con 84 pacientes ha observado menores tasas de hidrocefalia en los pacientes en los que se realiza un drenaje precoz de líquido cefalorraquídeo (LCR) en la fase aguda, en el momento que se emboliza el aneurisma121. A veces se recurre a punciones lumbares repetidas, preferiblemente con el aneurisma responsable ya tratado, para evitar también el riesgo de resangrado. Excepcionalmente, también con el aneurisma excluido de la circulación, se puede recurrir a la fibrinólisis intraventricular en hidrocefalias resistentes que presenten escaso drenaje debido a la obstrucción del catéter por material hemático122.

A día de hoy, no hay estudios que hayan demostrado los beneficios del tratamiento anticomicial profiláctico en los pacientes con HSA aneurismática. De hecho, un trabajo ha observado que esta terapia se relaciona con peor pronóstico funcional y mayor tasa de complicaciones intrahospitalarias123. Otro estudio que comparó aleatorizadamente el empleo de fenitoína con el de leviteracetam observó que a igualdad en la capacidad para prevenir la aparición de crisis, los pacientes tratados con leviteracetam presentaban un mejor pronóstico funcional124. Otras guías recientes consideran que la administración profiláctica de anticomiciales puede ser considerada en el período posthemorrágico precoz44.

En cuanto a la hipertensión intracraneal, el suero salino hipertónico al 7,2% con hidroxietilo ha demostrado en un estudio aleatorizado, que incluía 22 pacientes con HSA en ventilación mecánica, ser capaz de reducir las cifras de presión intracraneal y mejorar la presión de perfusión cerebral con respecto al placebo125. Esto ha sido refrendado por otros grupos de trabajo, que comparan esta solución hiperosmolar frente a soluciones de manitol al 15% y de suero salino al 10%126. Aproximadamente un cuarto de los pacientes con HSA aneurismática van a presentar una complicación en forma de infarto cerebral. La presencia de este se asocia a peor evolución clínica, y los factores de riesgo que se han relacionado con su aparición son la edad avanzada, la mala situación clínica al ingreso, la HTA, la diabetes, los aneurismas de mayor tamaño, la inducción de hipertensión profiláctica o terapéutica, la temperatura mayor de 38°C a los 8 días del sangrado y el vasoespasmo sintomático. Este último constituye el factor de riesgo más importante, potencialmente tratable127. En la HSA, como en el resto de los ictus, el estrés en el que entra el organismo con el evento vascular agudo genera una liberación de catecolaminas que fomentan un estado de hiperglucemia128. Además, la tendencia a las cifras elevadas de glucosa se prolonga durante los siguientes días, y su presencia aumenta la frecuencia del vasoespasmo, lo cual ensombrece el pronóstico del paciente129. Las modalidades de control glucémico estricto con terapia insulínica intensiva no han demostrado mejorar las cifras de vasoespasmo ni la evolución final de los enfermos. Se recomienda mantener unas cifras de normoglucemia y evitar tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia, pues las cifras anormales de glucosa se asocian a peor curso clínico44,130. A pesar de que la utilización de heparinas de bajo peso molecular disminuye el riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con hemorragia intracerebral parenquimatosa sin incrementar el riesgo de sangrado131, en el caso de la HSA aneurismática no se han encontrado claros beneficios con el uso de heparina de bajo peso molecular para la prevención de la trombosis venosa profunda. Datos obtenidos de registros prospectivos de pacientes con HSA aneurismática señalan que las cifras elevadas de hemoglobina se asocian con un mejor pronóstico evolutivo. La transfusión de concentrados de hematíes para tratar la anemia debe pues ser considerada en aquellos pacientes con riesgo de desarrollar isquemia cerebral diferida, sin que se haya aún determinado una cifra óptima de hemoglobina66. Entre las complicaciones cardíacas que podemos encontrar en los pacientes con HSA destacan las arritmias, el infarto agudo de miocardio y el síndrome de Tako-Tsubo. La liberación de catecolaminas por el aumento del tono simpático que acontece en la HSA es susceptible de ocasionar alteraciones miocárdicas. Un meta-análisis, que incluye 25 estudios y 2.930 pacientes, concluye que la elevación de la troponina I, de la creatincinasa MB, y del péptido natriurético cerebral, junto con la presencia de taquicardia, descenso del segmento ST, alteraciones de la onda T y las alteraciones de la contractilidad se asocian significativamente a mayor mortalidad, peor evolución clínica o a mayor frecuencia de isquemia cerebral diferida132.