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Vol. 9. Núm. 3.
Páginas 184-189 (Julio 2008)
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Formación Médica Continuada (www.doyma.es/semreuma)

¿CÓMO HAY QUE ADMINISTRAR LOS AINE EN LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE?

Marta Mayor González y Enrique Batlle-Gualda

137-43

1.La espondilitis anquilosante (EA):

a.Es una enfermedad poco frecuente que afecta a sujetos de mediana edad (cuarta-quinta décadas de la vida).

b.Es una enfermedad crónica cuya principal característica es la afectación de articulaciones periféricas, mayormente extremidades superiores.

c.El retardo en la aparición de los hallazgos radiográficos y la ausencia de datos analíticos diagnósticos han favorecido el retraso diagnóstico de esta entidad, estimado en hasta 15 años.

d.Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en bastantes ocasiones son insuficientes para aliviar el dolor y la rigidez de estos enfermos.

e.Los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) no han mostrado ningún tipo de eficacia.

2.¿Cuál es la respuesta correcta en cuanto a los AINE?

a.Los AINE son fármacos con efecto analgésico y antiinflamatorio que no suelen utilizarse en el tratamiento de los pacientes con EA.

b.La indometacina es el AINE más consumido y el dolor abdominal fue la causa más frecuente de cambio de AINE (según el estudio sobre el consumo de AINE basado en una encuesta a pacientes con EA, publicado en 2006 en Clinical Rheumatology).

c.El 34% de los encuestados relataron una reducción del dolor del 50% con la toma de AINE, el 27% del 75%, y sólo el 4% no experimentó ningún beneficio (según el estudio sobre el consumo de AINE basado en una encuesta a pacientes con EA, publicado en 2006 en Clinical Rheumatology).

d.Los datos del Registro de Espondiloartropatías de la Sociedad Española de Reumatología (REGISPONSER) de 2006 mostraron que la mayoría de los pacientes con EA consumen los AINE a demanda.

e.b y c son ciertas.

3.¿Cuál es la respuesta correcta referente a los AINE como modificadores de la enfermedad?

a.La indicación de un fármaco depende de su nivel de evidencia.

b.En un estudio retrospectivo publicado en 1976, de 40 enfermos con EA se mostró un retardo en la osificación de la columna vertebral en los tratados de forma continua con fenilbutazona.

c.La actualización del Documento de Consenso de la SER sobre antagonistas del TNF en espondiloartritis publicado en 2007 concluyó que el nivel de evidencia sobre el efecto de los AINE en la progresión de la EA era de tipo 2b.

d.Desde el año 2004 se han publicado algunos ensayos en donde se valora la eficacia de nuevos AINE en la EA, pero sólo uno analiza además su posible efecto modificador de la enfermedad.

e.Todas son ciertas.

4.Referente al ensayo clínico de Waders et al, ¿cuál es la respuesta correcta?

a.Se trata de un ensayo clínico dividido en 2 fases, ambas doble ciego y aleatorizadas.

b.El objetivo fue comparar la progresión radiográfica entre el grupo tratado de forma continua con celecoxib frente a demanda (segunda fase del estudio).

c.La muestra final del estudio incluyó un 60% de varones, con una edad media de 40 años y algo más del 80% HLA-B27 positivo.

d.La progresión radiográfica se cuantificó mediante el índice SASSS modificado que valora el grado de afección radiográfica en cada una de las esquinas anteriores de los cuerpos vertebrales de la columna dorsal y lumbar.

e.Las lecturas se realizaron por enfermo, por 2 lectores, ciegos para el tratamiento y la secuencia radiográfica.

5.Referente al ensayo clínico de Waders et al, ¿cuál es la respuesta correcta?

a.A final del estudio se observaron diferencias significativas en la mejoría clínica o funcional entre el grupo tratado de forma continua y el grupo tratado a demanda.

b.El 45% de los pacientes en tratamiento continuo mostraron progresión radiográfica, frente al 22% del tratamiento a demanda.

c.Un paciente que había recibido tratamiento con AINE de forma continua requirió hospitalización por un dolor abdominal intenso.

d.Todas son ciertas.

e.Todas son falsas.





MIOSITIS RESISTENTE

M. Cristina López Sánchez, Natalia Palmou Fontana y José A. Pinto Tasende

144-55

1.Cuál de las siguientes opciones no es correcta en las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII):

a.Las MII son poco frecuentes en la tercera década.

b.La inflamación muscular se acompaña siempre de debilidad evidente.

c.La prevalencia es de unos 10 casos por millón de habitantes.

d.En la polimiositis existe microcitotoxicidad mediada por linfocitos T.

e.En la dermatomiositis existe microangiopatía mediada por el complemento.

2.Cuál de los siguientes datos no es necesario para el diagnóstico de una polimiositis:

a.Un cuadro clínico compatible con polimiositis.

b.Un estudio electromiográfico compatible con polimiositis.

c.La presencia de pápulas de Gottron.

d.Un estudio histológico muscular compatible con polimiositis.

e.Una elevación sérica de enzimas musculares.

3.Con la utilización de inmunosupresores en las MII se pretende:

a.Reducir las dosis de prednisona y, por lo tanto, sus efectos adversos.

b.Reducir las reagudizaciones que pueden producirse al disminuir la dosis de prednisona.

c.Controlar mejor la enfermedad rápidamente progresiva con debilidad intensa e insuficiencia respiratoria.

d.Ninguna es correcta.

e.Todas las anteriores son correctas.

4.Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:

a.En la polimiositis el infiltrado inflamatorio es de predominio endomisial y perivascular.

b.En la dermatomiositis la necrosis de fibras musculares es difusa, con infiltrados inflamatorios perinecróticos y perimisiales.

c.En la polimiositis la lesión no está centrada por vasos sanguíneos; no se observa lesión vascular ni formaciones tubulorreticulares endoteliales.

d.En las lesiones avanzadas de la dermatomiositis los cambios histológicos recuerdan a los propios del lupus eritematoso subagudo.

e.En lesiones más agudas de la dermatomiositis los hallazgos histológicos son similares a los de la esclerodermia.

5.Con respecto al tratamiento actual de las MII, una de las respuestas no es correcta:

a.Los corticoides no siguen siendo la base del tratamiento.

b.El inicio precoz del tratamiento puede disminuir las dosis totales de prednisona.

c.Las dosis de inicio de prednisona serán de 1-2 mg/kg/día.

d.Se consideran pacientes corticorresistentes a los que, tras 2-4 meses de tratamiento a dosis de entre 40 y 80 mg/día, no presentan respuesta favorable para la mejoría de la fuerza muscular, de la sensación de bienestar o la normalización de las enzimas musculares.

e.El metotrexato y la azatioprina son los inmunosupresores más utilizados.

Formación Médica Continuada

SEMINARIOS DE LA FUNDACIÓN ESPAÑOLA DE REUMATOLOGÍA

Formación Médica Continuada (www.doyma.es/semreuma)

ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILO: OTRAS ESPECIFICIDADES ANTIGÉNICAS

Pablo Eiras

156-65

1.Con respecto a la aparición de los ANCA en pacientes con artritis reumatoide, señale la proposición que considere incorrecta:

a.Aparecen en el 16 al 68% de los pacientes, según las series.

b.Su aparición se ha relacionado con un peor índice DAS.

c.Se han asociado a otros parámetros analíticos, como la proteína C reactiva, la VSG y mayores títulos de factor reumatoide.

d.La especificidad antigénica a la que más frecuentemente van dirigidos es la enzima PR3.

e.Se ha sugerido su posible utilidad para identificar pacientes con un curso más agresivo de la enfermedad.

2.Todas las siguientes afirmaciones, excepto una, son hoy en día consideradas falsas en relación a los aspectos generales de los ANCA.

a.A pesar de su reconocido valor clínico, se consideran un epifenómeno que carece de implicaciones patogénicas en las enfermedades en las que aparecen.

b.Su presencia siempre debe hacer sospechar la existencia de un fenómeno vasculítico.

c.Entre las especificidades antigénicas a las que van dirigidos se encuentran la lactoferrina y la lisozima, enzimas constituyentes de los gránulos azurófilos o primarios.

d.Los dirigidos a la enzima MPO se muestran por inmunofluorescencia sobre portas de neutrófilos fijados con etanol con un patrón C-ANCA.

e.Se cree que pueden interferir con la actividad bactericida de los neutrófilos.

3.En cuanto a la aparición de ANCA en pacientes con lupus eritematoso sistémico, señale la respuesta correcta.

a.Aparecen en menos del 25% de los pacientes.

b.La especificidad antigénica más frecuente de estos autoanticuerpos en esta enfermedad es anti-PR3.

c.Se ha documentado la disminución de los títulos séricos de ANCA tras la instauración de terapias corticosteroides.

d.Hasta el momento ningún estudio ha encontrado ningún valor clínico en su aparición.

e.Su aparición se correlaciona negativamente con el fenómeno de Raynaud.

4.¿En cuál de las siguientes enfermedades autoinmunes hepatointestinales es menos frecuente la aparición de los ANCA?

a.Enfermedad de Crohn.

b.Colitis ulcerosa.

c.Hepatitis autoinmune.

d.Colangitis esclerosante primaria.

e.Cirrosis biliar primaria.

5.Se ha documentado la aparición de ANCA asociada a la ingestión de diversos fármacos, agentes ambientales o tóxicos. Entre los más relevantes están todos los que siguen, excepto:

a.Propiluracilo.

b.Metimazol.

c.Asbesto (asbestosis).

d.Carbón (antracosis).

e.Cocaína.









HEPATITIS AUTOINMUNE

Rosa M. Morillas y Ana Bargalló

166-73

1.La epidemiología de la hepatitis autoinmune (HAI):

a.Es más frecuente en la mujer que en el varón.

b.Es más frecuente en la raza blanca.

c.Existe un pico de incidencia alrededor de los 50 y los 60 años.

d.Se puede presentar a cualquier edad.

e.Todas las anteriores son ciertas.

2.En cuanto al diagnóstico de la HAI, una de las siguientes afirmaciones no es cierta:

a.Se considera obligada la realización de una biopsia hepática.

b.La detección de autoanticuerpos es uno de los aspectos fundamentales.

c.En la hepatitis autoinmune es característico el aumento de las gammaglobulinas, sobre todo IgM.

d.Se han establecido criterios de puntuación diagnóstica.

e.El hallazgo histológico más característico es la hepatitis de la interfase.

3.Sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta:

a.Los ANA están presentes en el 13% de los casos.

b.Los SMA están presentes en el 67% de los casos de HAI.

c.Los anti-LKM1 aparecen típicamente en presencia de ANA y SMA.

d.Los anticuerpos anti-actina y anti-ASGPR pueden tener utilidad pronóstica.

e.Los anti-SLA/LA se relacionan con formas leves de la enfermedad.

4.En cuanto a la HAI tipo I:

a.Los anticuerpos SLA/LP son los más específicos.

b.Se caracteriza por la presencia de anti-LKM1.

c.En las formas juveniles se ha descrito mayor asociación con el haplotipo HLA-DR3.

d.Su presentación suele ser aguda y fulminante.

e.La a y la c son correctas.

5.En cuanto al tratamiento de la HAI:

a.El tratamiento inmunosupresor es obligado en la HAI no grave.

b.La aparición de síntomas de insuficiencia hepática a pesar del tratamiento médico obliga a administrar dosis altas de inmunosupresores.

c.El tratamiento de inducción con prednisona en monoterapia es preferible al tratamiento combinado con azatioprina, ya que presenta menos efectos secundarios.

d.En los pacientes que han recidivado no se debe intentar retirar el tratamiento de nuevo si hay criterios de remisión completa.

e.Ninguna de las anteriores es cierta.









SÍNDROME DE SWEET

Jesús del Pozo Losada

174-83

1.Cuál de las siguientes aseveraciones acerca del síndrome de Sweet es falsa:

a.Es una entidad descrita por Robert Douglas Sweet en 1964.

b.Es característico en el estudio histopatológico la presencia de un infiltrado predominantemente neutrofílico.

c.La leucocitosis es un dato prácticamente constante en el estudio analítico básico.

d.La presentación clínica como placas o nódulos eritematosos suele ocurrir de forma lenta.

e.Suele tener una buena respuesta al tratamiento esteroideo.

2.En el síndrome de Sweet la afectación ósea:

a.Se presenta con relativa frecuencia.

b.Suele ser una manifestación inespecífica.

c.Sobre todo en niños, se han descrito casos de osteomielitis aséptica multifocal.

d.Sólo se ha descrito asociada al síndrome de Sweet pero no a otras dermatosis neutrofílicas.

e.No se acompaña de una importante afectación del estado general.

3.¿Cuál de las siguientes manifestaciones no está presente tanto en el síndrome de Sweet como en la enfermedad de Behçet?

a.Aftas orales.

b.Lesiones nodulares seudotumorales.

c.Lesiones de paniculitis tipo eritema nudoso.

d.Tromboflebitis.

e.Fenómeno de patergia.

4.En cuanto a la vasculitis y al síndrome de Sweet, ¿cuál es la respuesta falsa?

a.El hallazgo histológico de vasculitis fue un criterio de exclusión de síndrome de Sweet en la descripción inicial del cuadro.

b.Hoy se acepta una pequeña lesión vascular secundaria a la desgranulación neutrofílica en su paso por la pared vascular.

c.La vasculitis, por tanto, tiene un papel patogénico en el síndrome de Sweet.

d.Hay casos de vasculitis franca con necrosis fibrinoide en formas localizadas de síndrome de Sweet en el dorso de las manos.

e.Hay casos de síndrome de Sweet asociado a granulomatosis de Wegener.

5.Acerca del síndrome de Sweet y el eritema nudoso:

a.La mayor parte de los casos de síndrome de Sweet presentan lesiones paniculíticas en las piernas que pueden plantear un diagnóstico diferencial con el eritema nudoso.

b.Se trata de 2 dermatosis reactivas independientes que no se presentan de forma conjunta.

c.Las lesiones del síndrome de Sweet paniculítico se presentan clínicamente de forma similar a la verdadera paniculitis neutrofílica.

d.Cuando un síndrome de Sweet con lesiones tipo eritema nudoso se asocia a una sarcoidosis, ésta suele ser de curso maligno.

e.Hay casos excepcionales de lesiones paniculíticas de síndrome de Sweet en que nos encontramos histológicamente con una paniculitis lobulillar neutrofílica.

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