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Inicio Revista de Senología y Patología Mamaria Cuando la axila se torna molecular
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Vol. 29. Núm. 4.
Páginas 141-142 (Octubre - Diciembre 2016)
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Vol. 29. Núm. 4.
Páginas 141-142 (Octubre - Diciembre 2016)
Editorial
DOI: 10.1016/j.senol.2016.10.004
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Cuando la axila se torna molecular
When the axilla shifts towards molecular
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Laia Bernet
Servei de Patologia, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, España
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La linfadenectomía axilar ha sido considerada, históricamente, como una parte esencial del manejo quirúrgico del cáncer de mama en estadios iniciales, y como un elemento fundamental para la estadificación del tumor. Es conocido que la metástasis axilar constituye un factor pronóstico respecto a la diseminación loco-regional y a distancia, especialmente cuando el número de ganglios afectos es igual o superior a 3. Durante años, la clasificación TNM para la estadificación del cáncer de mama ha resumido y vertebrado esta información basándose, fundamentalmente, en el estudio histopatológico del tumor.

En la era del ya conocido «más no es siempre mejor», ensayos como el NSABP-321 demostraron el escaso beneficio de la linfadenectomía axilar en pacientes de carcinoma infiltrante de mama y axila clínicamente negativa (cN0). Estudios posteriores han demostrado que evitar la linfadenectomía axilar puede ser una opción también en grupos seleccionados de pacientes con axila clínicamente metastásica (cN1)2.

Omitir la linfadenectomía axilar en cáncer de mama implica que el ganglio centinela (GC) sea la única información disponible del estado axilar para la toma de decisiones terapéuticas. Con ello, se abre un tiempo en que decisiones como la indicación de linfadenectomía, de quimioterapia o de radioterapia axilar, históricamente condicionadas por el número de ganglios axilares metastásicos3, deberán tomarse en función de nuevos criterios directamente relacionados con la biología de cada tumor, tanto a nivel del tumor primario como de la metástasis. En este contexto, es importante incorporar todas las estrategias diagnósticas disponibles, no solo histológicas sino también moleculares, tales como plataformas genómicas o el estudio del GC a partir del ARNm de la citoqueratina 19 del GC (OSNA)4.

El desarrollo de la patología molecular como herramienta diagnóstica y predictiva abre nuevas observaciones, retos e interrogantes. Entre ellos, adaptar el clásico sistema TNM de estadificación, basado fundamentalmente en criterios histopatológicos, al nuevo conocimiento molecular, tal como se deriva del estudio de López-Zambrano et al.5, publicado en este número de la revista, al encontrar diferencias estadísticamente significativas en la estadificación del GC por método molecular o convencional.

El método OSNA ha demostrado ya ampliamente su capacidad diagnóstica y pronóstica6–8, con un nivel de evidencia I (al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado diseñado de forma apropiada [USPSTF]). Además, disponemos ya del primer estudio (PLUTTO) acerca de su capacidad predictiva en una cohorte de 1.020 pacientes consecutivas con un seguimiento de 5 años9.

Definir el impacto clínico del nuevo conocimiento molecular, así como el valor pronóstico y predictivo de los estudios moleculares, y desarrollar nuevos sistemas de estadificación que mejoren el conocimiento y comprensión del cáncer de mama son algunas de las tareas que nos ocupan en los últimos tiempos.

De la demostración de que los test moleculares son más que un subrogado de los factores histopatológicos clásicos, depende su incorporación definitiva y probablemente inexcusable a la práctica clínica.

Estudios como el de López-Zambrano nos deben hacer reflexionar no solo acerca de las limitaciones del sistema TNM para estadificar a nuestras pacientes, sino también acerca de los criterios sobre los que basar la indicación de cirugía axilar, quimio o radioterapia, especialmente para tumores cuyos factores histopatológicos convencionales son insuficientes, en ausencia de linfadenectomía axilar, para tomar dichas decisiones.

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