La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia frecuente y potencialmente letal que requiere de reanimación inicial, estratificación de riesgo, hemostasia endoscópica y escalonamiento temprano cuando la hemostasia falla. La incidencia se estima en 50-150 casos por 100 000 habitantes, con una tendencia global a la baja atribuida a estrategias de gastroprotección y a la erradicación de Helicobacterpylori. Sin embargo, la carga asistencial se mantiene considerable debido al envejecimiento y a la mayor exposición a fármacos antitrombóticos/antiinflamatorios, mientras que la mortalidad continúa siendo clínicamente relevante (7–13%).
En términos de etiología, 80–90% de los episodios corresponden a causas no variceal, con predominio de úlcera péptica (40–55%). La HDA variceal, aunque minoritaria, suele ser más grave por hipertensión portal; con mortalidad de alrededor de 7–15%, y supera el 15% a seis semanas en pacientes con cirrosis descompensada (Child-Pugh B–C o MELD ≥15), donde la disfunción hepática subyacente determina el pronóstico más que el sangrado en sí.
La endoscopia es el eje diagnóstico-terapéutico en HDA no variceal y, tras reanimación adecuada, debe realizarse idealmente dentro de 24 horas. El manejo moderno privilegia enfoques que minimizan el resangrado y reconoce el rol de rescate/puente con tecnologías como over-the-scope-clip y agentes tópicos cuando el control estándar fracasa o no es aplicable. En hemorragia variceal, se recomienda iniciar precozmente fármacos vasoactivos y antibióticos, realizar endoscopia urgente (≤12h) tras reanimación y usar ligadura con bandas o adhesivos según el subtipo; cuando falla, se consideran terapias puente (balón o stent) y TIPS, incluyendo TIPS temprano en alto riesgo según criterios como Baveno VII.
Upper gastrointestinal bleeding (UGIB) is a frequent and potentially life-threatening emergency that requires initial resuscitation, risk stratification, endoscopic hemostasis, and early escalation when hemostasis fails. The incidence is estimated at 50–150 cases per 100,000 inhabitants, with a global downward trend attributed to gastroprotection strategies and the eradication of Helicobacter pylori. However, the healthcare burden remains considerable due to population aging and increased exposure to antithrombotic and anti-inflammatory drugs, while mortality continues to be clinically relevant, ranging from 7% to 13%.
In terms of etiology, 80–90% of episodes are due to non-variceal causes, predominantly peptic ulcer disease, which accounts for 40–55% of cases. Variceal UGIB, although less common, is usually more severe due to portal hypertension, with mortality of approximately 7–15%, exceeding 15% at six weeks in patients with decompensated cirrhosis, such as Child-Pugh B–C or MELD ≥15, in whom underlying hepatic dysfunction determines prognosis more than the bleeding itself.
Endoscopy is the diagnostic and therapeutic cornerstone in non-variceal UGIB and, after adequate resuscitation, should ideally be performed within 24hours. Modern management prioritizes strategies that minimize rebleeding, and recognizes the rescue or bridging role of technologies such as over-the-scope clips and topical agents when standard control fails or is not applicable. In variceal bleeding, early initiation of vasoactive drugs and antibiotics is recommended, followed by urgent endoscopy within 12hours after resuscitation and the use of band ligation or tissue adhesives depending on the subtype. When these measures fail, bridging therapies, such as balloon tamponade or stenting, and TIPS are considered, including early TIPS in high-risk patients according to criteria such as Baveno VII.
El sangrado digestivo se clasifica anatómicamente según el sitio de origen. En la práctica clínica, la hemorragia digestiva alta (HDA) suele definirse como el sangrado originado proximal al ligamento de Treitz1–3. De forma complementaria, en el contexto de la hemorragia digestiva “oculta u oscura”, la American Gastroenterological Association (AGA) propuso en 2007 una reclasificación anatómica usando como punto de referencia la ampolla de Vater: HDA como sangrado proximal a la ampolla de Vater; hemorragia digestiva media como sangrado del intestino delgado desde la ampolla de Vater hasta la válvula ileocecal; y hemorragia digestiva baja como sangrado distal a la válvula ileocecal, con presentaciones típicas como hematemesis/melena (HDA) y hematoquezia (HDB)4. En la práctica, coexisten ambas definiciones: la de Treitz se usa para el síndrome agudo, y la de la ampolla de Vater como marco para ordenar la evaluación de sangrado de origen incierto en el intestino delgado.
Clínicamente, la HDA se manifiesta con hematemesis, melena y, en casos graves, compromiso hemodinámico. Su frecuencia y potencial gravedad la convierten en una emergencia donde las decisiones deben depender de tres ejes: estabilidad hemodinámica, probabilidad etiológica (variceal/no variceal) y disponibilidad real de terapia endoscópica, radiológica y quirúrgica2.
Desde una perspectiva operativa, la HDA es un síndrome dependiente del tiempo: reanimación y control de vía aérea cuando corresponde; estrategia transfusional restrictiva; estratificación de riesgo preendoscópica, endoscopia diagnóstico-terapéutica precoz; y escalamiento a radiología intervencional; derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o cirugía si no se logra el control hemostático1,3–5.
EpidemiologíaLa incidencia anual de HDA se estima en 50-150 casos por 100 000 habitantes, con tendencia descendente global en las últimas dos décadas. Aun así, la carga asistencial puede mantenerse alta por envejecimiento y mayor exposición a fármacos antitrombóticos/antiinflamatorios, lo que incrementa la complejidad de manejo2,6–9.
Globalmente, 80–90% de los episodios corresponden a causas no variceal y 10-20% a hemorragia variceal. En no variceal, la úlcera péptica continúa predominando (40-50%), seguida por gastritis/duodenitis erosiva (20–28%), síndrome de Mallory-Weiss (3-14%), lesiones por estrés (4-23% en pacientes críticos), lesión de Dieulafoy (1-5%), angiodisplasias (∼5%) y neoplasias (2-5%)2,7.
La HDA presenta predominio masculino aproximado de 2:1 y aumenta con la edad, con incrementos marcados a partir de 60-65 años. La mortalidad global suele situarse en 7-11%.
En el contexto chileno, cobra relevancia la elevada prevalencia de infección por Helicobacterpylori. El estudio ENIGMA demostró incremento de seroprevalencia con la edad10. Esto refuerza la relevancia de la enfermedad ulcerosa péptica como causa de HDA y respalda la estrategia de “diagnosticar y tratar” en pacientes con úlcera o estigmas de sangrado, en línea con la contribución de la erradicación de H. pylori y gastroprotección en la disminución global de la incidencia de HDA descrita6.
Implicancias prácticas: dado que los pacientes actuales son más añosos y polimedicados, el tratamiento inicial (reanimación+transfusión restrictiva+inhibidor de la bomba de protones (IBP)+timing endoscópico+plan de reinicio antitrombótico) debe formar parte de protocolos institucionales.
Etiología y fisiopatologíaDiferenciar HDA no variceal de variceal es esencial2,7,8,11: la primera se caracteriza por lesiones mucosas focales con compromiso de vasos subyacentes, la segunda se debe a ruptura de colaterales portosistémicas en el contexto de hipertensión portal. Esta fisiopatología explica los patrones endoscópicos (por ejemplo, vaso visible) y el riesgo de resangrado, además de fundamentar el uso de terapias mecánicas, térmicas y farmacológicas12–14.
Úlcera pépticaLa úlcera péptica explica aproximadamente la mitad de los casos de HDA y es la principal causa de sangrado no variceal. Los factores de riesgo predominantes son infección por H. pylori y uso de AINEs, ambos capaces de alterar defensas mucosas y favorecer ulceración y sangrado2,7,8 (figura 1).
En el caso de la infección por H. pylori, el daño mucoso y el aumento de la agresión ácida se explican por factores de virulencia, como el lipopolisacárido, la ureasa y la citotoxina vacuolizante, además de la inducción de mediadores proinflamatorios como IL-8 a través de CagA. También se ha observado un aumento de NF-κB e IL-1β en la mucosa gástrica, lo que refleja un estado inflamatorio sostenido que dificulta la reparación del epitelio. Además, incremento de TNF-α en tejido infectado y la asociación consistente entre infección por H. pylori y enfermedad ulcerosa15,16.
Los AINE incrementan entre 4 y 6 veces el riesgo de sangrado ulceroso. El mecanismo principal es la inhibición de la ciclooxigenasa, con consiguiente reducción de prostaglandinas protectoras, aunque también influyen la toxicidad tisular y la disfunción mitocondrial en las células de la mucosa. En particular, la inhibición de COX-1 reduce la producción de PGE2 y PGI2, prostaglandinas con importante función citoprotectora, comprometiendo así el flujo sanguíneo mucoso y la restitución epitelial6,8.
Morfológicamente, el sangrado no variceal suele ocurrir cuando una lesión mucosa erosiona hacia la submucosa y compromete un vaso subyacente, frecuentemente arterial. La erosión tangencial puede generar un pseudoaneurisma parcialmente cubierto por fibrina, correlacionándose con el hallazgo endoscópico de “vaso visible” y alto riesgo de resangrado2.
Lesiones mucosas agudas relacionadas a estrésSe presentan en pacientes críticos (UCI) y suelen manifestarse como erosiones superficiales múltiples con sangrado difuso de bajo flujo17. Su desarrollo se asocia a hipoperfusión esplácnica durante shock o sepsis, a vasoconstricción de la microcirculación por activación simpática persistente, a disfunción endotelial con microtrombosis asociado a mayor permeabilidad capilar, y a lesión por reperfusión (especies reactivas de oxígeno y daño oxidativo)17,18.
Síndrome de Mallory–WeissCorresponde a un desgarro longitudinal de mucosa en la unión gastroesofágica y/o cardias, típicamente precipitado por vómitos/arcadas y por aumento brusco de presión intraabdominal que puede extenderse al plexo submucoso y causar sangrado. La mayoría de los casos son autolimitados, pero el sangrado persistente puede hacer necesaria una intervención endoscópica.
Lesión de DieulafoyLa lesión de Dieulafoy (arteria de calibre persistente) es infrecuente, aunque potencialmente devastadora. Anatómicamente, corresponde a una arteria submucosa aberrante y de gran calibre que erosiona la mucosa suprayacente sin asociarse a una úlcera péptica propiamente tal, manteniendo un diámetro anormalmente amplio en su porción submucosa distal. Se ha vinculado a desarrollo arterial anómalo por debajo de la muscular de la mucosa, pudiendo favorecer una hemorragia profusa al producirse la ruptura del vaso, aunque el desencadenante no siempre es evidente (figura 1).
Clínicamente, suele manifestarse con episodios de sangrado intermitente, a menudo abundante, lo que representa un desafío diagnóstico. Explica cerca de 1,5% de los episodios de HDA aguda. Aunque la endoscopia permite confirmar el diagnóstico en una proporción significativa, la intermitencia del sangrado y el volumen de la hemorragia pueden dificultar la visualización de la lesión, requiriendo repetir la endoscopia en algunos casos19,20.
Angiodisplasias y GAVESon malformaciones vasculares degenerativas con vasos dilatados y pared fina, condicionando sangrado venoso/capilar de bajo flujo con curso recurrente. La ectasia vascular antral gástrica (GAVE) se caracteriza por ectasia antral con proliferación fibromuscular y trombos de fibrina intravascular, pudiendo asociarse a sangrado crónico o agudo en pacientes seleccionados (figura 1).
NeoplasiasLas neoplasias del tracto gastrointestinal alto pueden sangrar por ulceración, necrosis tumoral e invasión vascular; en este contexto, agentes tópicos hemostáticos (por ejemplo, TC-325 (Hemospray) han mostrado datos preliminares prometedores para control del sangrado, aunque con evidencia comparativa limitada2,21.
Evaluación inicial y reanimaciónLa prioridad inicial en toda HDA es evaluación hemodinámica y reanimación guiada por objetivos (figura 2), en paralelo con preparación para endoscopia y soporte avanzado si existe inestabilidad o shock22,23. La evaluación hemodinámica debe incluir frecuencia cardíaca, presión arterial, llenado capilar, estado mental y diuresis, e idealmente completarse en los primeros minutos del contacto con el paciente.
La severidad del shock hemorrágico puede clasificarse clínicamente según la clasificación ATLS en cuatro grados (I–IV), estimando la pérdida sanguínea a través de signos vitales y parámetros clínicos (American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS)).
La reanimación con cristaloides es la primera línea para restaurar el volumen intravascular22,23. La guía ESGE 2021 mantiene la recomendación de reposición inmediata de volumen con cristaloides en todo paciente con inestabilidad hemodinámica2, pero insiste en evitar la reanimación agresiva no dirigida, ya que el exceso de cristaloides puede diluir factores de coagulación, desplazar coágulos y aumentar el sangrado24.
En shock clase III–IV, la reanimación debe realizarse simultáneamente a la preparación para endoscopia urgente, activando endoscopia, anestesia y UCI en paralelo, dado que la latencia terapéutica influye en la probabilidad de control hemostático y en el riesgo de falla orgánica23,25.
Transfusión de glóbulos rojos: Se recomienda diferenciar la estrategia de transfusión de concentrados de glóbulos rojos según antecedentes y riesgo:
Sin cardiopatía (Estrategia Restrictiva): transfundir solo si Hb =7g/dl, con objetivo post-transfusión 7–9g/dl.
Con antecedentes cardiovasculares: considerar transfusión si Hb =8g/dl, individualizando el objetivo postransfusional según el contexto clínico.
Soporte y limitaciones del enfoque restrictivo: Villanueva et al. (Estudio clínico aleatorizado: ECA) demostró que, en pacientes sin cardiopatía severa, un umbral estricto (<7g/dl) reduce mortalidad a 6 semanas y disminuye resangrado respecto a estrategia liberal1. El beneficio fue marcado en cirróticos Child A/B (HR 0,30; IC95% 0,11–10,85) pero no en Child C.
Mecanismo: Evitar la sobretransfusión impide el aumento abrupto de la presión hidrostática en los vasos sangrantes, lo que previene la disrupción del coágulo y protege la respuesta hemostática natural del paciente.
Punto crítico: la estrategia restrictiva no es universal: la extrapolación a sangrado masivo, inestabilidad persistente o cardiopatía avanzada debe individualizarse en la práctica, porque el ensayo excluyó escenarios de exanguinación y definiciones clínicas de alto riesgo.
Se recomienda asegurar la vía aérea definitiva de forma temprana en pacientes con hematemesis masiva y alteración del estado de conciencia para prevenir aspiración.
La endoscopia debe realizarse dentro de las primeras 24 horas tras la presentación en la hemorragia digestiva alta no variceal; en casos de sospecha de hemorragia variceal, el procedimiento debe programarse dentro de las 12 horas posteriores a la reanimación hemodinámica inicial. Sin embargo, se puede considerar la endoscopia muy precoz en escenarios específicos de alto riesgo, tales como inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de los esfuerzos de reanimación, o cuando existe una contraindicación absoluta para interrumpir la terapia anticoagulante de forma prolongada2.
Cuando etiología variceal/no variceal no es evidente al ingreso, se inicia tratamiento empírico mientras se espera diagnóstico endoscópico: IBP para todos los pacientes con sospecha de HDA y fármacos vasoactivos/antibióticos si se sospecha hipertensión portal o cirrosis2,23. En variceal, se recomienda iniciar terlipresina/somatostatina/octreótido de forma precoz y antibióticos2,22,26,27.
Estratificación de riesgoLa estratificación precoz permite decidir el nivel de monitorización, la necesidad de hospitalización, el momento de la endoscopia y uso de recursos avanzados28,29. Existen puntajes pronósticos con utilidad variable según desenlace (intervención, mortalidad, estancia hospitalaria)29–31.
La escala Glasgow–Blatchford (GBS) es una herramienta ampliamente validada basada en variables clínicas y de laboratorio, utilizada para predecir la necesidad de intervención endoscópica y desenlaces clínicos. Diversos consensos sugieren usar GBS =1 para identificar pacientes de muy bajo riesgo que podrían no requerir hospitalización, siempre que exista una evaluación clínica adecuada y seguimiento seguro.
El puntaje Rockall combina variables clínicas (edad, presencia de shock, comorbilidades) y endoscópicos (diagnóstico, estigmas de sangrado reciente) por lo que estima riesgo global de mortalidad/resangrado pero requiere datos endoscópicos por lo que no es un puntaje puramente preendoscópico32.
El puntaje ABC (Age, Blood tests and Comorbidity) predice la mortalidad a 30 días, con riesgos estimados de 1% en categoría baja, 7% en intermedia y 25% en alta; además, presenta la ventaja de ser aplicable tanto a la hemorragia digestiva alta como a la hemorragia digestiva baja.
El puntaje Horibe/Harbinger, incorpora el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP), índice de choque y relación urea/creatinina, mostrando mayor discriminación para estigmas endoscópicos de alto riesgo comparado con GBS y AIMS6533. En contraste, el índice de choque, usado aisladamente, mostró un rendimiento inferior a GBS y ABC, por lo que no se recomienda como herramienta única en la hemorragia digestiva alta aguda (Tabla 1).
Escalas de riesgo
| Sistema de puntuación | Componentes | Fortalezas | Debilidades |
|---|---|---|---|
| Glasgow Blatchford Score (GBS) | Nitrógeno ureico en sangre, hemoglobina, PA sistólica, pulso, melena, síncope, enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca. | Alta sensibilidad para identificar pacientes de bajo riesgo no requiere endoscopia. GBS ≤1 puede manejarse de forma ambulatoria. S: 0,9833. | Menor especificidad, puede resultar en un triaje excesivo (over-triage) de pacientes para su ingreso hospitalario. E: 0,1633. |
| AIMS65 | Nivel de albúmina, INR, estado mental, PA sistólica, edad. | Fácil de calcular, predice bien la mortalidad, no requiere endoscopia. S: 0,7933. | Limitado a predecir la mortalidad, no el resangrado ni las necesidades de intervención. E: 0,6133. |
| ABC | Albúmina, creatinina, INR, estado mental, PA sistólica; comorbilidades incluyen malignidad, hepatopatía, IC, IR. | Alta precisión predictiva para la mortalidad a 30 días, fácil de usar. | Validación externa creciente, pero adopción clínica aún limitada; menos estudiado para predecir resangrado e intervención. |
| Full Rockall | Edad, shock (PA sistólica, pulso), comorbilidad, diagnóstico, estigmas mayores de hemorragia reciente. | Bien validado, predice la mortalidad y el riesgo de resangrado post-endoscopia. S: 0,9333. | Requiere endoscopia, cálculo complejo. E: 0,2433. |
| HARBINGER (Horibe GI Bleeding Prediction Score) | Ausencia de uso de IBP previo, índice de shock (FC/PAS) mayor o igual a 1, BUN/creatinina mayor o igual a 30. | Muy simple (solo 3 variables), no requiere endoscopia, alta sensibilidad (98,8%) para identificar estigmas de alto riesgo, superior a GBS y AIMS65 para predecir necesidad de endoscopia urgente. | Validado principalmente en población japonesa, baja especificidad (15,5%), no predice directamente mortalidad ni resangrado, requiere validación externa más amplia. |
Abreviaturas: PA: Presión arterial; INR: Ratio Internacional Normalizado. S: Sensibilidad. E: Especificidad.
Estratifica estigmas endoscópicos de sangrado en la úlcera péptica y continúa siendo referencia central para guiar la indicación de terapia hemostática y estimar el riesgo de resangrado2,34,35. En general, estigmas de alto riesgo (Forrest Ia–IIa) se benefician de tratamiento endoscópico, estigmas de bajo riesgo (Forrest IIc–III) pueden manejarse de forma conservadora con terapia médica, dado su bajo riesgo de resangrado27,34.
En estudios contemporáneos, las úlceras Forrest Ia (sangrado en chorro) presentan mayores tasas de resangrado, superando el 50% en algunas series si no se realiza hemostasia efectiva35,36. Las lesiones Forrest Ib (sangrado en napa) y IIa (vaso visible) también se asocian a riesgo importante de resangrado y justifican terapia endoscópica activa2,34. Las úlceras Forrest IIb (coágulo adherido) presentan un riesgo intermedio; muchos expertos recomiendan intentar la remoción cuidadosa del coágulo y tratar el estigma subyacente si es técnicamente posible, especialmente en pacientes de alto riesgo global. En contraste, Forrest IIc (mácula plana) y III (base limpia) tienen bajo riesgo de resangrado y habitualmente no requieren hemostasia endoscópica27,34,37 (figura 3).
Aunque la clasificación se originó hace décadas, análisis más recientes confirman su valor predictivo para resangrado, y han propuesto esquemas simplificados (alto, moderado y bajo riesgo) sin perder capacidad discriminativa. Esta información se integra con factores clínicos (edad, comorbilidades, estabilidad hemodinámica, puntajes Rockall/GBS) para orientar la intensidad del tratamiento y las decisiones de monitorización.
EndoscopiaLa endoscopia digestiva alta es el pilar diagnóstico y terapéutico de la HDA aguda e, idealmente, debe realizarse dentro de las primeras 24 horas tras la estabilización hemodinámica y la reanimación adecuadas2,5. Estudios observacionales y metaanálisis han mostrado que la endoscopia precoz se asocia con menor estancia hospitalaria, menor necesidad de transfusiones, menor riesgo de resangrado y menor necesidad de cirugía2,5,27,38. Sin embargo, ensayos aleatorizados y análisis contemporáneos indican que la endoscopia “muy precoz” (realizada en las primeras 6 horas) no mejora la mortalidad ni reduce de forma consistente el resangrado frente a endoscopia realizada entre 6 y 24 horas, una vez completada una resucitación adecuada, subrayando que la prioridad inicial es optimizar la hemodinamia más que acortar al máximo el tiempo hasta el procedimiento38–40.
Eritromicina- metoclopramida (pre-endoscopia)La eritromicina intravenosa (250mg administrados entre 30 y 120 minutos antes) es el fármaco más estudiado mediante ensayo clínico aleatorizado (ECA)41. Ha demostrado mejor visualización, menor número de endoscopias repetidas y reducción en los requerimientos transfusionales42–45. Respaldado por guías ESGE46, Baveno VII26 y el ACG3 (evidencia moderada para contexto variceal).
La evidencia para metoclopramida es limitada. Si eritromicina no está disponible, metoclopramida podría considerarse como alternativa (10mg IV 30–120min antes) si no existen contraindicaciones2.
Ambos fármacos pueden prolongar el intervalo QT, siendo este riesgo significativamente mayor con la eritromicina intravenosa. Se recomienda precaución e, idealmente, la evaluación de un ECG basal (o monitorización previa) en pacientes con factores de riesgo arrítmico concomitantes (como trastornos electrolíticos, bradicardia o uso de otros fármacos que prolonguen el QT).
En sangrado masivo o inestabilidad hemodinámica se indica endoscopia urgente tras reanimación inicial, asegurando protección de vía aérea cuando exista riesgo de aspiración2,23,35,41. Además, la preparación técnica influye: aspiración e irrigación, uso de cap distal y posicionamiento óptimo mejoran campo visual y facilitan hemostasia con sangrado activo.
Modalidades endoscópicas hemostáticas en hemorragia digestiva alta no varicealLas técnicas endoscópicas hemostáticas se agrupan en: inyección, térmicas, mecánicas y agentes tópicos.
Terapia de inyección. La adrenalina diluida (1:10 000) logra hemostasia inicial en 93–96% de los casos mediante vasoconstricción y tamponade local, pero su efecto declina tras ∼20 minutos y el resangrado como monoterapia alcanza el 28% versus 3,7% en terapia combinada47. Por ello, las guías contemporáneas contraindican su uso aislado y recomiendan combinarla siempre con una segunda modalidad (térmica o mecánica)48.
Terapias térmicas de contacto. Heater probe y electrocoagulación bipolar/multipolar, y actualmente por la pinza hemostática monopolar (Coagrasper) reducen significativamente el resangrado frente al manejo sin hemostasia endoscópica (RR 0,44; NNT 4). La pinza hemostática monopolar (Coagrasper) emplea coagulación soft con éxito inicial>98% y riesgo de perforación extremadamente bajo. La coagulación con argón plasma (APC) es una modalidad sin contacto especialmente útil en lesiones vasculares superficiales como GAVE y angiodisplasias, con hemostasia inicial del 95–97% y resangrado del 2–15% según el contexto.
Terapias mecánicas. Los hemoclips (TTSC) ofrecen hemostasia mecánica con daño tisular mínimo y bajo costo; son superiores a la terapia térmica en metaanálisis (OR 0,24 para resangrado)49. El over-the-sscope-clip (OTSC) representa un avance significativo: como primera línea50, el ensayo TOP demostró hemostasia inicial del 98,4% (vs 78,4% con TTSC)51, y un meta-análisis de 5 ECAs confirma menor resangrado a 30 días (RR 0,42)52. Como terapia de rescate, el ensayo STING mostró superioridad clara sobre el tratamiento estándar (resangrado 15% vs 58%)53.
Existen clips montados (OTSC) y Padlock (Steris) para úlceras sangrantes de alto riesgo o rescate tras fracaso.
No obstante, la decisión no debe ser automática: hay evidencia divergente sobre posicionamiento. La ESGE2 favorece clips montados en capuchón como primera línea en úlceras Forrest Ia/Ib con criterios de tamaño y vaso, mientras que el ACG3 sugiere OTSC como rescate en sangrado recurrente (recomendación condicional, evidencia de baja certeza). Por eso, en escenarios donde la disponibilidad, el costo o el aprendizaje del despliegue del OTSC sean limitantes, la alternativa razonable es estrategia estándar combinada y dejar OTSC para rescate.
Polvos hemostáticos tópicos. El TC-325 (Hemospray) logra hemostasia inmediata en ∼95% de los casos, pero el resangrado a 30 días es del 20%, por lo que se considera una terapia puente hacia un tratamiento definitivo54. Un ECA demostró no inferioridad frente al tratamiento estándar en NVUGIB55. Los agentes de segunda generación (Nexpowder, EndoClot) muestran hemostasia del 87–96% y resangrado del 8–19%56.
Integración en úlceras de alto riesgo. Las úlceras con sangrado activo (Forrest Ia-Ib), guías recomiendan estrategia combinada: inyección de adrenalina más una segunda modalidad hemostática, preferentemente térmica (Heater Probe, sonda de Argon plasma (APC), sonda bipolar) o mecánica (TTSC), la adrenalina como monoterapia no ofrece un control definitivo adecuado. En lesiones seleccionadas de mayor complejidad, como úlceras grandes, con vasos visibles de gran calibre, localización vascular de alto riesgo o base fibrótica, puede considerarse el uso de OTSC como tratamiento de primera línea en casos seleccionados. En las lesiones Forrest IIa, se recomienda terapia endoscópica con métodos térmicos, mecánicos o agentes esclerosantes, solos o combinados con adrenalina. En caso de sangrado persistente refractario a las modalidades convencionales, los polvos hemostáticos (TC-325, EndoClot y Nexpowder, entre otros) y OTSC constituyen opciones de rescate endoscópico. Los polvos hemostáticos y otros agentes tópicos constituyen herramientas de aplicación rápida, particularmente útiles cuando la visualización es limitada, el sangrado es difuso o tumoral, o como medida puente hacia una terapia definitiva.
Si la hemostasia endoscópica fracasa, debe considerarse la embolización angiográfica transcatéter, reservando la cirugía para situaciones en las que esta no esté disponible o falle.
Doppler endoscópicoLa hemostasia endoscópica guiada por sonda Doppler constituye una estrategia emergente con evidencia aún limitada que permite identificar en tiempo real la presencia de flujo arterial residual bajo los estigmas de hemorragia reciente. Esto posibilita aplicar un tratamiento más dirigido y confirmar la obliteración efectiva del vaso responsable57. Puede utilizarse como técnica de rescate en sangrado no variceal refractario y en lesiones vasculares complejas (p. ej., Dieulafoy), al permitir identificar el vaso aferente, confirmar flujo por Doppler y realizar tratamiento dirigido. No obstante, las guías recomiendan uso selectivo de esta técnica: falta evidencia para soporte rutinario58.
Manejo posterior a la hemostasiaTras lograr la hemostasia endoscópica, el objetivo es consolidar el coágulo, reducir el riesgo de resangrado y corregir la causa subyacente2,3,22. En la úlcera péptica con estigmas de alto riesgo se recomienda supresión ácida intensiva con inhibidor de la bomba de protones (IBP), ya sea en infusión continua o en regímenes intermitentes de alta dosis, dado que ambos enfoques han mostrado eficacia comparable en múltiples análisis.
La atención postendoscópica incluye erradicación de H. pylori cuando corresponda, revisión crítica de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), antiagregantes y anticoagulantes y planificación de reinicio individualizado según balance trombosis vs sangrado3,22,59,60 (Desarrollado en párrafo de manejo de antiagregantes y anticoagulantes).
En cuanto a los AINEs, se recomienda evitarlos; si son indispensables, usar dosis mínima eficaz y asociados a gastroprotección, considerando preferentemente un COX-2 selectivo en pacientes con alto riesgo gastrointestinal y bajo riesgo cardiovascular. Se destaca el interés emergente por los bloqueadores competitivos del potasio (P-CAB), con eficacia comparable o superior a los IBP en la cicatrización de úlceras y prevención de sangrado tardío, su rol tras la hemostasia de HDA aún requiere mayor validación y depende de la disponibilidad local2.
La corrección de la anemia es parte del cuidado integral.
La endoscopia de “second look” sistemática no se recomienda de rutina, aunque puede reducir modestamente el resangrado cuando se aplica térmica adicional, no se ha asociado a disminución de la necesidad de cirugía ni de la mortalidad, por lo que se reserva para pacientes seleccionados de muy alto riesgo o con sospecha de resangrado clínico2.
HDA variceal agudaLa hemorragia variceal representa el 10-20% de todos los episodios de HDA, pero concentra la mayor mortalidad, con tasas de 15-25% por episodio en series contemporáneas. La cirrosis hepática es la causa subyacente en el 80-90% de los casos; la hipertensión portal resultante genera un HVPG (gradiente de presión venosa hepática) que, al superar los 12mmHg, alcanza el umbral para la formación de varices esofagogástricas. Cuando el HVPG supera los 16-20mmHg, la tensión parietal crítica -determinada por la ley de Laplace- aumenta el riesgo de ruptura variceal de forma exponencial2,26.
En cirrosis compensada, se estima que alrededor de 30-50% de los pacientes presenta várices gastroesofágicas al diagnóstico, y en quienes no las tienen la incidencia anual de desarrollo es 5–9%. El riesgo de primera hemorragia aumenta con tamaño variceal, signos rojos y empeoramiento de función hepática, con un riesgo anual aproximado de 12% (5% várices pequeñas, 15% grandes)61,62.
El manejo eficaz de este evento requiere una estrategia multimodal simultánea: vasoactivos, antibióticos profilácticos y endoscopia terapéutica dentro de las 12 horas post-resucitación26,63–65.
Fármacos vasoactivosLas tres guías (Baveno VII, ESGE 2021, ACG 2021) coinciden en iniciar vasoactivos al ingreso, incluso antes de la endoscopia, y mantenerlos durante el episodio agudo. La Terlipresina es el vasoconstrictor esplácnico de primera elección en la hemorragia variceal aguda66. La dosis estándar es de 2mg IV en bolo cada 4 a 6 horas. Una vez conseguido el control del sangrado, la dosis puede reducirse a 1mg cada 4 horas, reduce mortalidad vs placebo según un metaanálisis Cochrane. Octreotide: su eficacia en control hemostásico es similar a Terlipresina, aunque no reduce mortalidad como monoterapia. La somatostatina tiene eficacia equivalente, pero vida media muy corta.
Los vasoactivos deben mantenerse de 2-5 días posterior a hemostasia endoscópica exitosa26.
Un ensayo clínico aleatorizado demostró la no inferioridad de suspender la terlipresina a las 48 horas en comparación con la pauta clásica de 5 días, sin diferencias significativas en el resangrado muy temprano (2,1% versus 3,8%) ni en la mortalidad67. Reducir la duración no solo disminuye costos sino que reduce efectos adversos cardiovasculares de terlipresina.
Terlipresina, contraindicaciones. Ya que su mecanismo de acción es vasoconstricción sistémica mediada por receptores V1 vasculares, la terlipresina está contraindicada o debe usarse con precaución extrema en las siguientes situaciones:
Cardiopatía isquémica; arritmias significativas, especialmente QT prolongado, dado que puede prolongar el intervalo QT; enfermedad arterial periférica severa o enfermedad cerebrovascular (accidente isquémico reciente); embarazo, estimula la contracción uterina; sepsis con shock vasopléjico sin vasopresores, en este contexto su uso es controvertido por riesgo de isquemia en territorios dependientes de vasodilatación compensatoria.
Terlipresina, eventos adversos: El perfil de seguridad de la terlipresina está dominado por efectos vasoconstrictores sistémicos y por alteraciones hidroelectrolíticas:
Eventos isquémicos (los más relevantes clínicamente): incluyen isquemia miocárdica, isquemia intestinal mesentérica (1-2%), cutánea y cerebral. Ocurren en aproximadamente el 3-10% de los pacientes según las series, con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente o dosis altas prolongadas. El monitoreo clínico activo- ECG, evaluación de perfusión periférica, dolor abdominal- es obligatorio durante la infusión.
Hiponatremia dilucional: es el evento adverso más frecuente. Tiene efecto antidiurético (actividad V2, aunque menor que la vasopresina pura), que produce retención de agua libre y dilución del sodio plasmático. En pacientes cirróticos- quienes frecuentemente tienen hiponatremia basal por hiperaldosteronismo secundario y alteración del manejo renal de agua- este efecto puede ser pronunciado. La hiponatremia sintomática (náuseas, confusión, convulsiones) ocurre en un 10-20% de los pacientes, y valores de sodio<130 mEq/L obligan a reevaluar el beneficio/riesgo de continuar el fármaco.
Otros efectos adversos: bradicardia, hipertensión arterial transitoria, dolor abdominal tipo cólico (por contracción de musculatura lisa intestinal), diarrea, palidez y cianosis distal (reflejo de vasoconstricción periférica).
Antibióticos profilácticosLa antibioticoprofilaxis es la intervención con la mejor relación beneficio-costo en todo el manejo de la HDA variceal. El metaanálisis de Bernard et al.68 y la revisión sistemática Cochrane65 demuestran que reduce drásticamente las infecciones bacterianas, los episodios de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y la mortalidad en comparación con el placebo. ESGE 2021, ACG 2021 y Baveno VII coinciden unánimemente en recomendar ceftriaxona (1g/24h IV durante 5-7 días) como primera elección. La norfloxacina (400mg/12h oral) se considera una alternativa si la ceftriaxona no está disponible; sin embargo, el ensayo de Fernández et al.69 y la creciente prevalencia de cepas resistentes a quinolonas justifican la recomendación actual de preferir ceftriaxona como primera opción universal.
1Terapia endoscópicaBaveno VII, ESGE 2021 y ACG 2021 coinciden en realizar endoscopia dentro de las 12 horas tras la resucitación hemodinámica inicial. La ligadura con bandas elásticas (EBL) es la técnica de primera línea para várices esofágicas, con control hemorrágico en el 80-90% de los casos; se programan sesiones cada 2-4 semanas hasta erradicación2,26,70–72. La ligadura endoscópica con bandas (EVL) es el estándar en hemorragia variceal esofágica, con menor resangrado (21,7% versus 33,1%) y menos complicaciones que la escleroterapia (RR 0,28), con mortalidad similar o discretamente menor70,72.
Las várices gástricas representan una manifestación menos frecuente que las várices esofágicas en la hipertensión portal, pero su sangrado suele ser más grave, con mayor requerimiento transfusional, mayor riesgo de resangrado y una mortalidad significativa. Las várices cardiofúndicas, especialmente las GOV2 y las IGV1 según la clasificación de Sarin, constituyen el principal desafío terapéutico, debido a su gran calibre, localización submucosa profunda y frecuente asociación con shunts portosistémicos espontáneos, en particular el shunt gastrorrenal. El N-butil-cianoacrilato (NBCA) es el tratamiento de elección para las várices cardiofúndicas; la inyección es directa e intravariceal73–75. Esta técnica consigue altas tasas de hemostasia inicial, pero presenta limitaciones relevantes: riesgo de embolización sistémica (1-2%), dificultad para confirmar obliteración completa de la várice, necesidad de inyectar volúmenes variables de adhesivo y posibilidad de resangrado (20-25%) por persistencia de flujo residual. Estas limitaciones han favorecido el desarrollo de estrategias guiadas por ultrasonido endoscópico (USE) (figura 4), orientadas a mejorar la obliteración sostenida y reducir el volumen de adhesivo y el riesgo de embolización73,74,76,77.
Tratamiento de varices gástricas guiadas por ultrasonido endoscópico (USE)
a) Visión endoscópica de várices gástricas tipo IGV1, b) Visualización ecoendoscópica de las várices gástricas, c) Evaluación Doppler demostrando flujo intravariceal previo al tratamiento, d) Colocación intravariceal de coils bajo guía USE, e) Imagen fluoroscópica durante el procedimiento evidenciando la liberación de coils (± cianoacrilato+Lipiodol), f) Evaluación Doppler posterior al tratamiento mostrando ausencia de flujo residual, compatible con obliteración variceal.
Antes de planificar el tratamiento de várices gástricas fúndicas grandes o recurrentes, particularmente GOV2 e IGV1, puede ser útil la evaluación vascular mediante angio-TC o angio-RM para identificar vasos aferentes, vasos eferentes y la presencia de shunts gastrorrenales o esplenorrenales. Esta información puede modificar la estrategia terapéutica y orientar la selección entre tratamiento endoscópico, USE, BRTO/PARTO/CARTO o TIPS.
La terapia guiada por USE permite identificar la várice y vasos aferentes mediante Doppler, facilitando la colocación dirigida de coils e inyección de cianoacrilato. El coil actúa como soporte trombogénico y reduce potencialmente la migración sistémica del adhesivo. Estudios recientes muestran altas tasas de éxito técnico y resultados prometedores con reducción potencial del resangrado respecto a la inyección convencional de cianoacrilato. En presencia de shunt gastrorrenal amplio, BRTO/PARTO/CARTO puede constituir una alternativa particularmente eficaz, mientras que TIPS puede preferirse cuando existe hipertensión portal clínicamente significativa o necesidad de descompresión portal global.
En la práctica, el tratamiento de las várices gástricas ha evolucionado desde un modelo exclusivamente endoscópico hacia una estrategia multimodal basada en anatomía vascular, donde la selección entre NBCA, USE, BRTO y TIPS depende del patrón de drenaje venoso, la presencia de shunts espontáneos, la función hepática y la disponibilidad local.
Agentes hemostáticos tópicosLos polvos hemostáticos constituyen una herramienta de aplicación rápida en el contexto de hemorragia variceal aguda, especialmente cuando el sangrado activo y la mala visualización dificultan la realización inmediata de terapia endoscópica estándar.
Ibrahim et al. evaluaron el uso de polvo hemostático (TC-325) en el contexto de sangrado variceal agudo y demostraron altas tasas de hemostasia inmediata (>90%)78, sin embargo, la frecuencia de resangrado fue elevada, lo que sugiere que, podrían ser útiles solo como una terapia puente transitoria hacia tratamientos definitivos79,80.
TIPS tempranoLa indicación de TIPS preemptive o temprano (dentro de las primeras 72 horas del episodio, idealmente<24 horas) constituye el avance más significativo en el manejo de la HDA variceal de la última década. El consenso Baveno VII recomienda el uso de un TIPS cubierto (Viatorr PTFE) en Clase C de Child-Pugh<14 puntos, o clase B de Child-Pugh>7 con sangrado activo en la endoscopia inicial, o un HVPG>20mmHg al momento de la hemorragia26. Esta recomendación se sustenta en el ensayo clínico aleatorizado de García-Pagán et al. (NEJM, 2010; n=62), donde el uso temprano de TIPS redujo drásticamente la falla del tratamiento en comparación con la terapia farmacológica y endoscópica estándar (3% versus 50%, p<0,001), logrando además una tasa de supervivencia a un año significativamente mayor (86% versus 61%)81.
Profilaxis secundaria varicealSe basa en la combinación de terapia farmacológica con betabloqueadores no selectivos (BBNS) y la mitigación/erradicación del factor etiológico, junto con terapia endoscópica seriada, habitualmente mediante ligaduras endoscópicas con bandas (LEB)26,70. La evidencia demuestra que los BBNS y el control de la causa subyacente disminuyen la hipertensión portal y reducen la probabilidad de nuevas descompensaciones en pacientes de alto riesgo; además, la combinación de BBNS más LEB disminuye el riesgo de recurrencia hemorrágica y mejora supervivencia en escenarios clínicos específicos70,82,83. Si el paciente resangra pese a adherencia a esta estrategia combinada, ambas guías coinciden en que el TIPS es el tratamiento de rescate de elección.
Betabloqueadores en profilaxis secundariaDentro de los NSBB disponibles para profilaxis secundaria, carvedilol presenta ventajas hemodinámicas sobre propranolol y nadolol. Mecanismo de acción: bloqueo betaadrenérgico no selectivo compartido con propranolol, y efecto bloqueador alfaadrenérgico adicional que produce vasodilatación esplácnica e intrahepática. Esto se traduce en una mayor reducción del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) en comparación con los NSBB tradicionales, lo que es hemodinámicamente relevante dado que la reducción del GPVH a menos de 12mmHg - o =20% desde el valor basal- se asocia con menor riesgo de resangrado variceal. Metaanálisis comparativos muestran una reducción de HVPG del 19% con carvedilol versus 12% con propranolol (<0,05). La guía ESGE 2022 reconoce esta mayor capacidad de reducción de la presión portal de carvedilol, y señala que puede mejorar la respuesta en pacientes que no alcanzan el objetivo hemodinámico con propranolol. Baveno VII incluye tanto los NSBB tradicionales como carvedilol como opciones equivalentes en la combinación con EBL para profilaxis secundaria, sin establecer una jerarquía explícita entre ellos en este escenario.
El TIPS como profilaxis secundaria está indicado en quienes sangran a pesar del tratamiento combinado de NSBB o Carvedilol+EBL (recomendación fuerte, Baveno VII).
Hemorragia refractariaEn la hemorragia variceal refractaria, el taponamiento con balón o las prótesis metálicas autoexpandibles (SEMS) deben utilizarse como terapia puente hacia un tratamiento más definitivo, como el TIPS cubierto con PTFE. Las SEMS son tan eficaces como el taponamiento con balón y representan una opción más segura26.
El fracaso en el control de la hemorragia variceal a pesar de la terapia combinada (farmacológica y endoscópica) se maneja de forma óptima mediante un TIPS de rescate cubierto con PTFE26.
Balón de Sengstaken–BlakemoreEl taponamiento con balón es una medida puente de corta duración, útil cuando el sangrado es masivo y alternativas inmediatas no están disponibles; debe usarse por 24 hs, con monitorización estrecha por riesgo de complicaciones graves84. La hemostasia primaria se logra en>90% de los casos, sin embargo el resangrado tras desinflado es común (∼30%), con alta tasa de mortalidad asociada (∼50% a 6 semanas)85. Los eventos adversos incluyen aspiración (la más frecuente), necrosis mucosa y perforación esofágica, con complicaciones mayores en hasta 35% de los pacientes86.
Stent esofágico metálico autoexpandible cubiertoLos stents esofágicos metálicos autoexpandibles cubiertos (SX-ELLA Danis) han surgido como alternativa al balón. Un ECA multicéntrico comparó stent vs. balón en sangrado variceal refractario y demostró mayor éxito terapéutico (66% versus 20%; P=0,025), mejor control hemostático (85% versus 47%) y menos eventos adversos graves (15% versus 47%) en el grupo de stent87. Series multicéntricas reportan éxito técnico de ∼97–100% con control inmediato del sangrado, resangrado con stent in situ de ∼9%, y migración tardía en ∼6% de los casos88,89. Un meta-análisis sistemático confirmó la viabilidad técnica y eficacia del SEMS en sangrado variceal agudo refractario90. Las guías contemporáneas favorecen el uso de stents sobre el balón de taponamiento para sangrado variceal refractario de origen esofágico88,91.
TIPS como rescate definitivoEn el fracaso endoscópico variceal refractario, el TIPS cubierto (Viatorr PTFE) es el tratamiento de rescate definitivo, con éxito hemostático superior al 90%. La mortalidad a 6 semanas varía entre el 20-35% según el score de Child-Pugh y el momento de inserción. El TIPS de rescate conlleva mayor mortalidad que el TIPS preemptive81.
Manejo de antiagregantes y anticoagulantes en hemorragia digestiva alta agudaEn el escenario de una HDA aguda (tanto variceal como no variceal), la evaluación y corrección del estado de coagulación no deben transformarse en una causa de retraso para la realización de la endoscopia o de la hemostasia endoscópica.
Un valor de INR<2,5 permite realizar la endoscopia de forma completamente segura y efectiva, confirmando que los niveles moderadamente elevados no se asocian a un mayor riesgo de resangrado. Retrasar el examen con el único fin de normalizar por completo el INR mediante una reversión agresiva no aporta beneficios y, por el contrario, incrementa peligrosamente el riesgo de eventos trombóticos. Asimismo, se debe considerar que el efecto antitrombótico de los anticoagulantes orales directos (DOAC) no se puede medir ni guiar a través del INR.
Betabloqueadores en profilaxis secundaria
| Aspecto | Propranolol /Nadolol | Carvedilol | Comentario |
|---|---|---|---|
| Mecanismo | Bloqueo beta1+beta2: reduce gasto cardiaco y flujo portal | Bloqueo beta1+beta2 + alfa-1: reduce además resistencia vascular intrahepática | Carvedilol añade efecto sinusoidal |
| Reducción HVPG | -12% (metaanálisis) | -19% (metaanálisis) | Mayor reducción promedio con carvedilol |
| Objetivo hemodinámico | HVPG <12mmHg o reducción >=20% desde basal | Idem | Si no hay HVPG; el ajuste es clínico |
| Evidencia clínica | Amplia evidencia histórica | RCTs demuestran mayor reducción HVPG; evidencia creciente | Superioridad clínica definitiva aun no establecida |
| Combinación con EBL | NSBB + EBL recomendado como primera línea | Carvedilol + EBL aceptado | Combinación superior a EBL sola en resangrado |
| Cuando preferir | Base de la profilaxis secundaria | Puede considerarse en pacientes con respuesta insuficiente a propranolol | Precaución en hipotensión, ascitis refractaria |
Ácido Acetilsalicílico (AAS) en monoterapia: En prevención secundaria, no se debe interrumpir definitivamente; si se suspende, se debe reiniciar precozmente (3-5 días) tras lograr la hemostasia. En prevención primaria, se suspende temporalmente y su reinicio se descarta o queda supeditado a una estricta reevaluación. En el contexto variceal, AAS en dosis bajas no debería reanudarse.
Resumen de antiagregantes y anticoagulantes
| Situación clínica | ESGE 2021 (No Variceal). | ESGE 2022 (Variceal). | Baveno VII (2021/2022). | ACG 2021 / CAG 2025 / Otras. |
|---|---|---|---|---|
| Umbral de INR y timing Endoscópico | Evitar umbrales fijos; el INR no predice el resangrado ni mide el efecto de DOAC. No demorar el procedimiento. | El momento de la endoscopia no debe verse influenciado por el INR al ingreso. | Coincide en priorizar la endoscopia temprana sin condicionarla a la corrección analítica absoluta. | Sin mención explícita detallada en este apartado de las guías. |
| AAS: Profilaxis Secundaria | No interrumpir. Si se suspende, reiniciar en 3 a 5 días. | Considerar reinicio solo ante riesgo cardiovascular muy alto o si cesó el sangrado. | Sin mención explícita. | Sin mención explícita. |
| AAS: Profilaxis Primaria | Interrupción temporal; reiniciar solo tras reevaluación estricta de la indicación. | No reanudar (consenso colaborativo BSG/ESGE). | Sin mención explícita. | Sin mención explícita. |
| Doble Antiagregación (DAPT) | Mantener AAS. Suspender segundo fármaco y reiniciar en ≤ 5 días. Interconsulta con cardiología. | Mantener AAS e interrumpir temporalmente el antagonista P2Y12. Coordinar con intensivista/cardiólogo. | Sin mención explícita. | Sin mención explícita. |
| Antagonistas de Vitamina K (VKA) | En inestabilidad: Vitamina K (dosis baja) + PCC IV (o PFC). No retrasar la endoscopia. | En inestabilidad: Vitamina K IV y PCC de 4 factores (o PFC). | Suspender temporalmente hasta controlar la hemorragia (duración individualizada). | Sin mención explícita. |
| Anticoagulantes Directos (DOAC) | Retener fármaco. No retrasar endoscopia. Considerar reversor específico o PCC si el sangrado es grave/persistente. | Considerar reversores específicos solo ante inestabilidad hemodinámica y coordinado con hematología. | Suspender temporalmente hasta controlar la hemorragia. | Sin mención explícita. |
| Transfusión de Plaquetas | No rutinaria. Considerar solo si hay antiagregación + trombocitopenia + sangrado severo. | Sugerida en sangrado exanguinante con riesgo vital, pero sin beneficio clínico demostrado. | Sin mención explícita. | Sin mención explícita. |
| Reinicio de Anticoagulación | Reanudar a los 7 días (o poco después). Considerar que el efecto de los DOAC es inmediato frente a los VKA. | Bajo riesgo trombótico: 7 días. Alto riesgo: reiniciar en 3 días con puente de heparina. | Individualizar según la indicación una vez lograda una hemostasia estable. | Sin mención explícita. |
Siglas: ESGE: European Society of Gastrointestinal Endoscopy; ACG: American College of Gastroenterology; CAG: Canadian Association of Gastroenterology; INR: International Normalized Ratio; DOAC: Direct Oral Anticoagulant; BSG: British Society of Gastroenterology; AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dual antiplatelet therapy; VKA: vitamin K antagonist; PCC: prothrombin complex concentrate.
Terapia antiagregante doble (DAPT): Se recomienda mantener el AAS, suspender temporalmente el segundo antiagregante (inhibidor P2Y12) para reiniciarlo lo antes posible (idealmente =5 días) y coordinar el manejo de forma mandatoria con cardiología. En pacientes con DAPT y antecedente de sangrado no variceal la asociación de IBP disminuye significativamente la incidencia de sangrado2,92.
Transfusión de plaquetas: No se recomienda de forma rutinaria en pacientes bajo antiagregantes. Solo se considera ante sangrado grave con trombocitopenia severa concomitante. En hemorragia variceal se ha sugerido en sangrado potencialmente mortal, sin demostración de beneficio clínico en los desenlaces.
Reversión de anticoagulantes (VKA y DOAC): Ante inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo, se suspende el fármaco y se realiza reversión urgente con vitamina K y concentrado de complejo protrombínico (PCC) - o plasma fresco congelado (PFC) si el PCC no está disponible. Los agentes reversores específicos para DOAC se reservan para escenarios de inestabilidad hemodinámica o sangrado grave persistente. Se recomienda el uso de IBP para la profilaxis gastroduodenal en pacientes que requieren anticoagulación continua y tienen antecedentes de HDA no variceal2.
Reinicio de la anticoagulación: Por lo general, se reanuda a los 7 días del evento una vez controlado el sangrado. En pacientes con hemorragia variceal y alto riesgo trombótico, se recomienda un reinicio más precoz (dentro de los 3 días) utilizando terapia puente con heparina.
Punto crítico: La individualización es el principio rector en el manejo de antitrombóticos durante la HDA. La decisión de suspender un antitrombótico sin evaluar el riesgo trombótico específico del paciente es una de las causas evitables de mortalidad cardiovascular en este contexto.
Angiografía transarterial (TAE) y cirugíaLa cirugía representa el último recurso absoluto en la HDA aguda. La cirugía en HDA ha experimentado un descenso progresivo durante las últimas décadas, impulsado por los avances en endoscopia terapéutica y radiología intervencional93,94. La mortalidad operatoria en urgencia es del 10-30% en HDA no variceal y puede superar el 30-60% en pacientes cirróticos. Las indicaciones absolutas son: TAE fallida o no disponible, inestabilidad hemodinámica extrema no recuperable posterior al tratamiento de endoscopia ni radiología o no están disponibles, perforación concomitante o cuando condiciones anatómicas o etiológicas hacen improbable el control por otras vías.
Según la causa, las técnicas quirúrgicas actuales para la úlcera péptica se basan en el control de daños, privilegiando la duodenostomía o gastrostomía con sutura directa y ligadura del vaso sangrante, habiendo quedado en desuso las vagotomías debido a la alta eficacia de la supresión ácida farmacológica moderna. Las resecciones gástricas parciales se reservan para úlceras gigantes con destrucción tisular masiva, y la gastrectomía con intención curativa ante la sospecha de una úlcera gástrica maligna si las condiciones del paciente lo permiten. En el paciente cirrótico, la cirugía conlleva un riesgo extremo de descompensación hepática aguda, encefalopatía y síndrome hepatorrenal; por lo que la preferencia absoluta debe ser siempre la TAE o el TIPS cuando sean técnicamente factibles.
Consideraciones éticasLos autores declaran no tener conflicto de interés
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
