Carpolobia lutea root extract (CLRE) has been reported to enhance penile erection. However, the mechanism involved is poorly understood. We investigated in vitro mechanisms of CLRE action on contractile activity of rabbit corpus cavernosum (CC).
MethodsCorpus cavernosum strips from four healthy male New Zealand rabbits (2.5–3.0kg) were mounted on an organ chamber and contracted with phenylephrine (PE) (10−9 to 10−5M) and Potassium Chloride (KCl) (10–50mM) before treatment with various concentrations of CLRE (0.1–1.2mg/ml). Interactions between CLRE and a Nitric Oxide Synthase (NOS) inhibitor (N-nitro-l-arginine methyl ester – l-NAME 10−4M); guanylyl cyclase inhibitors (Oxalodiazolo 4,3-a quinoxalin-1-one – ODQ 10μM, 20μM, 30μM), and (methylene blue 10–30μM); a cyclooxygenase inhibitor (10−4M indomethacin); potassium-channel inhibitors (100μM tetraethyl ammonium TEA), (100ηM apamin) and (glibenclamide 10μM and 20μM); and a calcium-channel inhibitor (−10−4M nifedipine) were investigated.
ResultsMaximal contractions of KCl and PE contracted CC strips were significantly reduced in a concentration-dependent manner (40.8±3.6% and 38.6±4.0% from 64.6±2.9% and 98.1±4.2% respectively). Relaxant effect of CLRE was significantly reduced by ODQ (38.6±4.0% to 6.4±1.3% and 38.6±4.0% to 7.2±1.2%), nifedipine (38.6±4.0% to 21.1±2.7%) and glibenclamide (40.8±3.6% to 31.5±3.3%). However l-NAME, indomethacin, methylene blue, TEA and apamin did not inhibit relaxation by CLRE.
ConclusionConcentration-dependent relaxant effect of CLRE in rabbit CC involves the soluble guanylate cyclase/cyclase Guanosine Monophosphate system, and activation of ATP-dependent K+ channels.
Se ha informado que el extracto de raíz de Carpolobia lutea (CLRE) mejora la erección del pene. Sin embargo, el mecanismo involucrado es poco conocido. Investigamos mecanismos in vitro de acción CLRE sobre la actividad contráctil del cuerpo cavernoso de conejo (CC).
MétodosSe montaron tiras de cuerpo cavernoso de 4 conejos sanos de Nueva Zelanda machos (2,5-3kg) en una cámara de órganos, y se contrajeron con fenilefrina (PE) (10 −9 −10 −5M) y cloruro de potasio (KCl) (10-50mM) antes del tratamiento con diversas concentraciones de CLRE (0,1-1,2mg/ML). Se observaron interacciones entre CLRE y un inhibidor de la sintasa de óxido nítrico (NOS) (éster metílico de N-nitro-L-arginina –L-NAME 10 -4M); inhibidores de la guanilil ciclasa (oxadiazol 4,3-a quinoxalin-1-ona -ODQ 10, 20, 30μM) y (azul de metileno 10-30μM); un inhibidor de la ciclooxigenasa (indometacina 10-4M); inhibidores del canal de potasio (TEA de tetraetilamonio 100μM), (apamina 100ηM) y (glibenclamida 10 y 20μM), y se investigó un inhibidor del canal de calcio (−10 −4M nifedipina).
ResultadosLas contracciones máximas de las tiras CC contraídas con KCl y PE se redujeron significativamente de una manera dependiente de la concentración (40,8±3,6% y 38,6±4% de 64,6±2,9% y 98,1±4,2%, respectivamente). El efecto relajante de CLRE se redujo significativamente por ODQ (38,6±4% a 6,4±1,3% y 38,6±4% a 7,2±1,2%), nifedipina (38,6±4% a 21,1±2,7%) y glibenclamida (40,8±3,6% a 31,5±3,3%). Sin embargo, l-NAME, indometacina, azul de metileno, TEA y apamina no inhibieron la relajación por CLRE.
ConclusiónEl efecto relajante dependiente de la concentración de CLRE en CC de conejo implica el sistema de guanilato ciclasa/ciclasa guanosina monofosfato soluble y la activación de los canales de K+ dependientes de ATP.
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