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Inicio Revista Española de Geriatría y Gerontología Aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de la disfunción eréctil...
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Vol. 45. Núm. 6.
Páginas 311-366 (Noviembre - Diciembre 2010)
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Vol. 45. Núm. 6.
Páginas 311-366 (Noviembre - Diciembre 2010)
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DOI: 10.1016/j.regg.2010.07.003
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Aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de la disfunción eréctil en el anciano
Sexual dysfunction in the elderly. Pathophysiological and medical issues. Treatment of erectile dysfunction
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Francisco Javier Alonso Renedo??
Autor para correspondencia
javialonsorenedo@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, A.. Álvaro Casas Herrero, Itziar Iráizoz Apezteguía
Servicio de Geriatría, Hospital de Navarra, Pamplona, España
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Tablas (5)
Tabla 1. Clasificación de la disfunción eréctil en el anciano
Tabla 2. Elementos clave en la evaluación de la disfunción eréctil
Tabla 3. Fármacos asociados a disfunción eréctil
Tabla 4. Sintomatología del déficit androgénico en el varón anciano
Tabla 5. Contraindicaciones del tratamiento con testosterona. Monitorización
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Resumen

La disfunción eréctil (DE) es una condición que no solo afecta de forma negativa a la capacidad sexual del anciano sino también a su calidad de vida, involucrando a su pareja. Fomentar la búsqueda de ayuda profesional por parte del anciano con este problema clínico, es un reto educacional importante que necesita ser dirigido a través de iniciativas médicas, sociales y políticas. La patogénesis exacta de la DE es desconocida, aunque se presume un origen multifactorial; la enfermedad vascular es la causa más frecuente, siendo la disfunción endotelial el denominador fisiopatológico común. Se ha postulado que la DE es un síntoma centinela de acontecimientos cardiovasculares clínicos y su detección debiera conducir a una investigación e intervención sobre los factores de riesgo cardiovascular. Por lo tanto, cuando una persona mayor se presenta con DE, debe realizarse una historia y exploración física minuciosas así como análisis adecuados con el objetivo de detectar patologías asociadas.

Palabras clave:
Disfunción eréctil
Fisiopatología
Comorbilidad
Anciano
Abstract

Erectile dysfunction (ED) is a very distressing condition that not only negatively affects the elderly man′s sexual ability, but also his overall quality of life and that of his partner. Encouraging men, alone or as a couple, to seek professional help is a major educational challenge which needs to be met by medical, social and political initiatives. The exact pathogenesis of ED remains unknown, but is presumed to be multifactorial; vascular disease is the most frequent cause with endothelial dysfunction being the common denominator. It has been postulated that ED is a sentinel symptom of cardiovascular clinical events and should prompt investigation and intervention for cardiovascular risk factors. Therefore, when a patient presents with ED, a thorough history and physical examination should be performed, as well as appropriate laboratory tests aimed at detecting associated diseases.

Keywords:
Erectile dysfunction
Pathophysiology
Comorbidity
Elderly
Texto completo

«A los hombres les probaría cuán equivocados

están al pensar que dejan de enamorarse cuando

envejecen, sin saber que envejecen cuando dejan

de enamorarse» (Gabriel García Márquez)

Dedicado al Dr. Guillén Llera †

Introducción

Toda persona tiene derecho a vivir y expresar su sexualidad a su modo y manera. No obstante, las personas mayores tienen que enfrentarse a un extendido, pero no por ello aceptable, prejuicio social y asistencial que tiende a negarles esta faceta de su personalidad. El estereotipo del anciano, en una sociedad que preconiza hasta la saciedad un modelo corporal juvenil, es el de un individuo de pensamiento y movimientos lentos, que requiere asistencia total y que nunca piensa en complacer o explorar su sexualidad. La persona mayor que mantenga una percepción positiva de su cuerpo y de su pareja, mantendrá relaciones sexuales satisfactorias.

El cese de la actividad sexual no es un hecho que vaya ligado a la edad cronológica del anciano, sino más bien un suceso variable que dependerá en gran medida de unos factores individuales: estado de salud y grado de capacidad física y mental del sujeto y de su pareja, la frecuencia y la calidad de las relaciones sexuales previas, el nivel de conocimiento de los cambios que aparecen con el envejecimiento en la función sexual y diferentes aspectos psicosociales1. Los ancianos de mayor edad, al haber asociado frecuentemente la sexualidad con la fecundación, podrían rechazar en mayor medida la idea de mantener actividades sexuales solo por obtener placer o disfrute, cuando ya la función fértil ha desaparecido. Indudablemente, pueden aparecer otra serie de factores que van a poder reducir o limitar la persistencia de dicha actividad. Los más relevantes van a ser el estado de viudedad, la falta de intimidad, la pluripatología y el grado de incapacidad1.

La función sexual no es uno de los parámetros que más se tienen en cuenta al realizar la valoración geriátrica integral, nuestra principal técnica diagnóstica. La existencia de una disfunción sexual, además de tener un impacto negativo en la calidad de la vida del paciente y de su cónyuge o pareja, puede reflejar la presencia de una patología orgánica subyacente que precisa de una intervención profesional.

Esta revisión bibliográfica se centrará en aspectos fisiopatológicos de la disfunción eréctil (DE), enfatizará la importancia de una adecuada evaluación médica y repasará aquellas comorbilidades más frecuentemente asociadas, fundamentalmente la enfermedad vascular y los factores de riesgo cardiovascular. Finalmente se comentarán aspectos terapéuticos de la DE.

Disfunciones sexuales y epidemiología

Se define la DE como la incapacidad permanente o recurrente para conseguir o mantener una erección suficiente para una actividad sexual satisfactoria (The Second International Consultation on Sexual Dysfunction, 2004, París).

La DE es un fenómeno edad-dependiente, que está englobado dentro de los trastornos sexuales del varón anciano, junto a la anorgasmia, el deseo hipoactivo, la disfunción eyaculatoria, la anormalidad anatómica peneana y el priapismo. Se ha estimado que la prevalencia mundial de DE se duplicará de 152 millones de varones en 1995 a 322 millones en el 20252. En España el número de ancianos de 80 años y más se duplicará desde el 5,2% (unos dos millones) en el 2010 al 10% (algo más de cuatro millones) en el 2050, lo que demuestra la necesidad de una constante y continua formación del geriatra en sexualidad en los años venideros. Según los datos del Massachusetts Male Aging Study, la prevalencia de DE en hombres de 40 a 70 años es del 52%3. En nuestro país y, según los datos más recientes, se estima que la cifra actual de varones mayores de 60 años afectados por DE es superior a los 2.600.0004.

Fisiología de la erección

A pesar de que han acontecido avances sustanciales en la comprensión de los mecanismos neurológicos, hemodinámicos y moleculares involucrados en la erección, este proceso no está totalmente comprendido.

Una erección es un acontecimiento neurovascular que puede ser modulado por factores psicológicos y hormonales; sucede en respuesta a estímulos visuales, auditivos, olfatorios, táctiles, pensamientos y fantasías.

En la figura 1 se esquematiza el control neural de la erección y la vasodilatación mediada por óxido nítrico (NO) en el pene. La fosfodiesterasa-5 (PDE-5) tiene un papel clave en la fisiología eréctil5.

Figura 1.

GMP: guanosina monofosfato; GTP: guanosina trifosfato; GMPc: guanosina monofosfato cíclico; PDE-5: fosfodiesterasa 5.

(0,2MB).

En la figura 2 se muestra la síntesis de NO a partir de arginina, que constituye el sustrato de la sintasa de NO, que precisa de una serie de cofactores y cosustratos. Si estos son insuficientes o son oxidados, la sintasa de NO produce anión superóxido, que interactúa con el NO para producir peroxinitritos, que causan vasoconstricción, aceleran la aterosclerosis y crean un estado proagregante6. Los peroxinitritos se encuentran incrementados en prácticamente todas las enfermedades que cursan con disfunción endotelial, como la sepsis.

Figura 2.

FAD: flavín adenín dinucleótido; FMN: flavín mononucleótido; NADPH: nicotín adenín dinucleótido fosfato reducido; NO: óxido nítrico; NOS: óxido nítrico sintasa; THB: tetrahidrobiopterina.

(0,1MB).

Una gran cantidad de neuromoduladores y neurotransmisores son expresados en el tejido eréctil y/o en los nervios que lo inervan. Estos incluyen polipéptido intestinal vasoactivo, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, adenosina trifosfato, serotonina, dopamina, oxitocina e histamina. El papel de estas moléculas en la respuesta eréctil es controvertido7.

Fisiopatología de la disfunción eréctil

La DE se puede clasificar como psicogénica, neurogénica, hormonal, vasculogénica, inducida por sustancias, estructural y por otras enfermedades sistémicas (tabla 1). Lo más frecuente es que tenga más de una causa (multifactorial). En contra de lo que se pensaba anteriormente, la prevalencia de DE psicógena se reduce proporcionalmente con la edad, considerándose muy infrecuente en los varones de edad avanzada.

Tabla 1.

Clasificación de la disfunción eréctil en el anciano

Psicogénica  Ansiedad; depresión; bajo nivel económico; viudez 
Tóxica  Tabaco, alcohol 
Neurogénica  Mielopatías; disautonomías; neuropatías periféricas; demencia; enfermedad cerebrovascular 
Hormonal/endocrinológica  Hipogonadismo; hipertiroidismo; hipotiroidismo; hiperprolactinemia; DM 
Vasculogénica  Aterotrombosis arterial; disfunción venosa 
Farmacológica  Ver tabla 3 
Estructural  Enfermedad de Peyronie 
Urológica  Secuelas de prostatectomía; síntomas del tracto urinario inferior 
Sistémica  Enfermedad renal crónica, EPOC, neoplasias, cirrosis hepática, SAOS, HTA, hemocromatosis 

DM: diabetes mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.

Cambios sistémicos y alteraciones en la estructura y función del pene suceden independientemente de la enfermedad y pueden tener un impacto negativo en la función eréctil8. Entre ellos, disminución del número de fibras elásticas, de colágeno tipo iii, de los niveles de testosterona (TT) (aunque su contribución al desarrollo de la DE se piensa que es pequeña), y pérdida de la sensibilidad local con lo que se precisa una estimulación más intensa y mantenida para la excitación.

Los posibles mecanismos implicados en la menor biodisponibilidad de NO comprenden una deficiencia en L-arginina y tetrahidrobiopterina y niveles elevados de un inhibidor endógeno de la sintasa de NO endotelial (L-N metilarginina)9,10.

Evaluación médica

El médico que se enfrente a problemas en la esfera sexual del anciano debe intentar que este se encuentre cómodo, explicándole que la DE se trata de un problema frecuente y de la posibilidad de un tratamiento eficaz que debe individualizarse atendiendo a la etiología, a las preferencias del paciente y de la pareja y a la situación funcional.

El médico debe conocer cuestiones sobre fisiopatología sexual, sexualidad y relación de pareja así como aspectos en farmacología, eficacia, seguridad y contraindicaciones de los medicamentos con el objetivo de seleccionar el tratamiento óptimo. En privado, se le debe preguntar sobre si quiere que esté presente en la evaluación su pareja sexual ya que es muy útil conocer su perspectiva.

Componentes de una evaluación médica general11 (tabla 2):

  • a)

    Historia médica: se indagará sobre condiciones médicas asociadas que pudieran predisponer a la disfunción sexual y contraindicar ciertos tratamientos para ella.

  • b)

    Historia farmacológica: es necesario conocer los medicamentos, incluidos los de prescripción libre, y revisar el consumo de alcohol, cuyo impacto negativo podría ser significativo en la capacidad eréctil, la eyaculación o el deseo sexual. Si hay una estrecha relación temporal entre el inicio de la toma de un fármaco y el comienzo de la DE (2–4 semanas) es lógico cambiarlo, si es seguro hacerlo. Los antihipertensivos, sobre todo las tiazidas, son los más frecuentemente implicados y se debería considerar cambiar a un antagonista del receptor de angiotensina ii o un bloqueante alfa. En los casos en que los fármacos sean importantes desde el punto de vista pronóstico, como por ejemplo los bloqueantes beta postinfarto de miocardio, la decisión de interrumpirlos debería ser abordada con cautela y solo asumida después de considerar los riesgos globales. En la tabla 3 se muestran los fármacos más frecuentemente asociados a DE.

    Tabla 3.

    Fármacos asociados a disfunción eréctil

    Tiazidas 
    Digoxina 
    Bloqueantes beta 
    Estatinas/fibratos 
    Antiarrítmicos 
    Espironolactona 
    Butirofenonas 
    Risperidona 
    Benzodiacepinas 
    Fármacos antiepilépticos clásicos 
    Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina 
    Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina 
    Antidepresivos tricíclicos 
    Antihistamínicos 
    Antiinflamatorios no esteroideos/inhibidores de la ciclooxigenasa 2 
    Opiáceos 
    Citostáticos 
    Levodopa 
    Finasteride 
    Flutamida/bicalutamida 
    Corticoides 
  • c)

    Historia sexual: evaluaremos la naturaleza del problema, el modo de inicio, la gravedad, duración y repercusión en su calidad de vida y en la de su pareja y los factores precipitantes. Aunque el problema principal podría ser la DE, será necesario indagar sobre la líbido, la capacidad de excitación, eyaculación y orgasmo. Cuestionarios validados sobre actividad sexual incluyen el Índice Internacional de Función Eréctil y su forma abreviada para el cribado de la DE (Cuestionario SHIM). El primero valora la función eréctil, orgasmo, función eyaculatoria, satisfacción con la relación sexual y satisfacción general en las últimas 4 semanas; el dominio función eréctil tiene una puntuación total igual a 30, puntuaciones por debajo de 25 indican DE (severa 6–10, moderada 11–16 y leve 17–25). El segundo consta de 5 preguntas y trata de recoger la actividad sexual de los últimos 6 meses; considera DE cuando la puntuación es igual o inferior a 21. La escala SLQQ es la única herramienta disponible hasta el momento que permite la evaluación de la calidad de vida sexual de los pacientes con DE y la de sus parejas; recientemente se ha validado psicométricamente la versión castellana del cuestionario SLQQ en España, confirmando que es una herramienta factible, fiable, válida, sensible al cambio y de fácil manejo por el clínico por tratarse de un cuestionario autoadministrado y específico para la DE12.

  • d)

    Historia psicosocial: puede revelar el sentido de autoestima del paciente y su capacidad para afrontar la DE, que puede tener un impacto negativo en el funcionamiento profesional y social. Explorar aspectos relevantes de su vida, como las relaciones interpersonales, el apoyo social y familiar, la seguridad económica, podría ayudar a evaluar algunas de las razones que subyacen en la DE. También será recomendable indagar acerca de las relaciones pasadas y presentes del cónyuge o pareja sentimental.

  • e)

    Exploración física: debe incluir la búsqueda de signos de enfermedad vascular, neuropatía autonómica, hipogonadismo, enfermedad de Peyronie, tacto rectal y una evaluación del tono del esfínter anal y del reflejo bulbocavernoso para evaluar la integridad del sistema sacro S2-S4. Durante la exploración hemos de asegurar la privacidad, confidencialidad y comfort personal.

  • f)

    Análisis de laboratorio: la Guía sobre Disfunción Eréctil de la Asociación Europea de Urología13 recomienda una glucemia plasmática en ayunas, hemoglobina glicosilada, un perfil lipídico y TT matinal (total, libre o biodisponible), especialmente esta última si existe disminución de la líbido, testículos atróficos o fracaso de un tratamiento inicial con inhibidores de la PDE-5. Estudios adicionales como hemograma, bioquímica, función hepática, PSA, tirotropina (TSH), gonadotropinas (si la TT sérica es anormalmente baja o el médico sospecha hipogonadismo) o prolactina podrían indicarse en algunos pacientes basándose en hallazgos de la historia y la exploración.

Tabla 2.

Elementos clave en la evaluación de la disfunción eréctil

Historia sexual  General  Exploración física  Laboratorio 
Modo de inicio  Historia médica  TA, pulsos periféricos, soplos, cambios cutáneos  Glucemia plasmática ayunas 
Gravedad  Historia psicosocial  Reflejo cremastérico, hipotensión ortostática  HbA1c 
Duración  Historia farmacológica  Tamaño testicular, ginecomastia, distribución de de grasa y vello  Perfil lipídico 
Precipitantes  Cirugía o RT pélvicas  Presencia de placas peneanas  Testosterona sérica matinal 
Repercusión en calidad de vida  Tóxicos  Tamaño de próstata, presencia de nódulos o asimetría, reflejo bulbocavernoso  Otros (ver texto) 

Hb A1c: hemoglobina glicosilada; RT: radioterapia; TA: tensión arterial.

Comorbilidades asociadas a la disfunción eréctil

1. Enfermedad vascular: los trastornos cardiovasculares son la causa más frecuente de DE orgánica con la disfunción endotelial como denominador fisiopatológico común. Comparten etiología: hipertensión arterial, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, obesidad y sedentarismo6.

Ya que DE y enfermedad cardiovascular (ECV) comparten los mismos factores de riesgo, existe la posibilidad de que la primera, en un hombre por lo demás asintomático, pueda ser un marcador de ECV subclínica14, sobre todo si hay cardiopatía isquémica subyacente, pero también de otras enfermedades como diabetes o depresión. La presencia de indicios de daño en el árbol vascular o en órganos diana ha mostrado ser muy frecuente en ancianos y conllevar un elevado riesgo, no solo de ECV clínica, sino también de fragilidad15–17.

2. Hipertensión arterial (HTA): hay algunas razones lógicas para que la HTA y la DE estén relacionadas, tales como:

  • a)

    el descenso típico de la TT plasmática con la edad18, que se puede acentuar ligeramente con la HTA19;

  • b)

    una asociación más estrecha con la apnea del sueño20;

  • c)

    mayor rigidez aterosclerótica de vasos pudendos y disfunción endotelial21;

  • d)

    efectos adversos de los diuréticos, como los observados en el estudio TOMHS22;

  • e)

    el sufrimiento psicológico de padecer una enfermedad incurable para toda la vida, de la que se dice que habitualmente causa impotencia.

Con independencia del motivo, los varones con DE pueden presentar más enfermedad coronaria angiográfica, de forma que «si no se puede tener una erección, es posible que el corazón vaya mal»23.

3. Diabetes mellitus (DM): la DE es una complicación frecuente de la diabetes y se asocia a una pobre calidad de vida. La DE es tres veces más frecuente en diabéticos que en no diabéticos y un 35 al 75% de hombres con diabetes tiene algún grado de DE. La incidencia y gravedad de la DE aumentan con el envejecimiento, la duración de la DM, el peor control glucémico y con la presencia de micro-macroangiopatía. El nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un predictor independiente potente de función eréctil24. La patogénesis de la DE continúa siendo desconocida, aunque se presume que es multifactorial (neurológica, vascular, psicológica).

Han sido bien documentados los efectos psicosociales devastadores de la DE, que incluyen depresión, frustración, desánimo y menor aceptación de la diabetes25.

Recientemente se ha informado sobre una asociación estrecha entre el síndrome metabólico (SM), DE e hipogonadismo masculino. Se ha sugerido que la deficiencia androgénica está asociada con resistencia a la insulina, DM tipo 2, SM y aumento de grasa visceral, que sintetiza citocinas proinflamatorias y promueve la disfunción endotelial y el desarrollo de la enfermedad vascular26.

4. Obesidad: se considera una situación de estrés oxidativo crónico e inflamatorio que origina una disfunción endotelial y un aumento de las concentraciones séricas de marcadores de inflamación vascular, como proteína C reactiva (PCR) e interleucinas 6 y 8. Los niveles de PCR se correlacionan significativamente con una reducción en la disponibilidad de NO y una mayor gravedad de la enfermedad vascular peneana objetivada por eco doppler. Los investigadores están de acuerdo en que la obesidad es un factor de riesgo independiente de DE27. Asimismo, también se especula acerca de que la excesiva actividad de la aromatasa de los obesos se relaciona con la disfunción, al disminuir los niveles de dihidrotestosterona. La obesidad, en particular la central, es considerada el determinante más importante de hipogonadismo inducido por el SM, mientras que la HTA y la DM juegan un papel primordial en la DE asociada con el SM. Tanto la DE como el SM mejoran con una reducción del índice de masa corporal28.

5. Enfermedad de Peyronie: consiste en la formación de placas fibrosas por debajo de la piel del pene que producen dolor en el coito y, en el 20–40% de los casos, DE. Se trata de una enfermedad infradiagnosticada, con una prevalencia entre el 1 y el 4% en hombres de 40 a 70 años, que se asocia a trastornos psicológicos, siendo, por tanto, necesario una búsqueda activa.

6. Síntomas del tracto urinario inferior (STUI): la presencia de hiperplasia benigna de próstata incrementa el riesgo de DE, cuya prevalencia aumenta con la frecuencia, gravedad y molestias de los síntomas urinarios como goteo terminal, nicturia, frecuencia, urgencia, incontinencia o vaciado incompleto.

Los STUI constituyen el mayor determinante de DE entre hombres libres de comorbilidades. La relación entre STUI y DE podría deberse a factores psicosociales o biológicos; estos podrían incluir la aterosclerosis difusa de próstata, pene y vejiga, una hiperactividad del sistema nervioso autónomo y una reducción en la producción de NO en el pene y la próstata, ya que el NO tiene un importante papel en la inervación autonómica de la próstata y la inervación nitrérgica está reducida en la HBP29. Los fármacos empleados para la HBP/STUI pueden causar alteración de la función sexual; los inhibidores de la 5α reductasa se asocian a un mayor riesgo de DE, trastornos eyaculatorios y disminución de la líbido que el placebo. Entre los bloqueantes adrenérgicos α1, la tamsulosina se asocia con un riesgo incrementado de disfunción eyaculatoria.

7. Hipogonadismo: constituye una causa potencialmente reversible de DE. Puede ocurrir como resultado de una insuficiencia testicular primaria o por causas hipotalámicas o hipofisarias. El trastorno endocrino más habitual es el déficit androgénico en el varón anciano, que es un hipogonadismo asociado al envejecimiento. El tratamiento con TT a los ancianos carece de suficiente evidencia acerca de su beneficio, según lo referido en el informe del Institute of Medicine Committee on Assessing the Need for Clinical Trial of Testosterona Replacement Therapy30. Muchos estudios documentan que las concentraciones séricas de TT disminuyen con la edad desde unos 600ng/dl a los 30 años a 400ng/dl a los 80 años. Una pregunta esencial pero no respondida es si este descenso es fisiológico o patológico. Una razón para pensar que podría ser patológico es que existen semejanzas entre las consecuencias de un hipogonadismo franco debido a enfermedad hipofisaria o testicular y las consecuencias del envejecimiento, como disminución de la densidad ósea, masa muscular, fuerza, energía y líbido31.

El déficit androgénico en el varón anciano tiene una sintomatología y semiología inespecífica (tabla 4). No es siempre un estado sintomático pudiendo permanecer asintomático y desarrollarse como una enfermedad subclínica. Se deberá administrar tratamiento con reemplazo hormonal androgénico cuando el beneficio global exceda los riesgos potenciales, en pacientes que tenga valores subnormales de TT sérica (menor de 200ng/dl) y síntomas de hipogonadismo. En la tabla 5 se comentan las contraindicaciones y la monitorización del tratamiento.

Tabla 4.

Sintomatología del déficit androgénico en el varón anciano

Afectación de la función sexual (líbido, función eréctil, orgasmos) 
Disminución de la capacidad fecundativa, disminución del volumen y consistencia testicular 
Reducción de la masa y fuerza muscular, fatiga 
Tendencia a la depresión, labilidad emocional, irritabilidad 
Déficits cognitivos, disminución de la actividad intelectual 
Disminución del sentido de vitalidad, bienestar y energía 
Inestabilidad vasomotora, sofocos y sudoración excesiva 
Mala tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, síndrome metabólico 
Aumento de la grasa visceral 
Osteopenia 
Enfermedad cardiovascular 
Anemia 
Tabla 5.

Contraindicaciones del tratamiento con testosterona. Monitorización

Contraindicaciones  Monitorización 
Cáncer de próstata  Niveles plasmáticos de TT 
Población de alto riesgo para cáncer de próstata  Síntomas del tracto urinario inferior, tacto rectal, niveles de PSA sérico 
Cáncer de mama  Exploración mamaria 
Hematocrito≥52–55%  Hematocrito 
Cáncer de testículo  Apnea del sueño 
Hiperprolactinemia  Retención de líquidos 

PSA: prostate-specific antigen; TT: testosterona.

8. Hipotiroidismo: el aumento de TSH estimula la liberación de prolactina por las células lactotropas hipofisarias, que inhibe la actividad dopaminérgica central y la secrección de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), generando un hipogonadismo hipogonadotrófico.

9. Trastornos neurológicos: enfermedad cerebrovascular, neuropatías autonómicas (diabetes, alcoholismo, amiloidosis, Parkinson32, paraneoplásica, atrofia multisistémica), epilepsia, síndrome de piernas inquietas33, lesiones medulares, demencia, poscirugía pélvica radical (prostatectomía, resección anal…) y tras cirugía aorto-ilíaca.

10. Enfermedades sistémicas: entre otras, insuficiencia renal crónica, hemocromatosis, cirrosis hepática, neoplasias, SIDA, EPOC, esclerodermia, enfermedad arterial periférica, síndrome de apnea obstructiva de sueño (SAOS)… La fisiopatología es multifactorial: disminución de los niveles de TT sérica, insuficiencia vascular, uso de fármacos, neuropatía somática y autonómica junto al estrés psicológico.

Diversos estudios prospectivos han encontrado asociación entre SAOS severo y DE y cómo la utilización de dispositivos de presión positiva continua en la vía aérea fue efectiva en mejorar la función sexual de estos pacientes, evaluada mediante el Índice Internacional de Función Eréctil y la calidad de vida mediante una disminución de los síntomas depresivos34,35.

11. Fármacos: entre los fármacos implicados, destacan los siguientes, de amplio uso en población geriátrica:

  • a)

    Fármacos antihipertensivos o con acción sobre el sistema cardiovascular. El nebivolol preserva la función eréctil y mantiene la actividad sexual, a diferencia de atenolol y metoprolol, en dos ensayos clínicos36,37. Se han realizado estudios que han evaluado el efecto de las estatinas en los niveles de TT con resultados contradictorios. En dos series de casos procedentes de los sistemas de farmacovigilancia español y francés, se han informado casos de DE asociados al uso de estos hipolipemiantes, con una relación temporal y reversibilidad tras su retirada en la mayoría de los casos38.

  • b)

    Psicotropos: las butirofenonas, fenotiazinas, benzamidas y, dentro de los antipsicóticos atípicos, sobre todo a dosis diarias superiores a un gramo la risperidona, producen hiperprolactinemia. Otros fármacos implicados son los antiepilépticos (FAE) y los antidepresivos. Con respecto a los FAE, los clásicos pueden inducir alteración de la función sexual con más frecuencia que los de segunda generación, alterando el sistema hipotálamo-hipofiso-gonadal39. Los antidepresivos, fundamentalmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), venlafaxina y antidepresivos tricíclicos, son frecuentemente asociados con disfunción sexual; la incidencia es menor con bloqueantes 5-HT2, como mirtazapina o nefazodona y con bupropión40,41.

  • c)

    Antihistamínicos: tanto los H1, tales como hidroxicina y difenhidramina como los anti-H2, cimetidina, famotidina y ranitidina tienen efecto antiandrógeno.

  • d)

    Antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la ciclooxigenasa 2.

  • e)

    Opiáceos: morfina, fentanilo, codeína, tramadol, buprenorfina.

  • f)

    Citostáticos.

  • g)

    Antiparkinsonianos.

  • h)

    Tratamiento hormonal: los inhibidores de la 5α reductasa empleados en la HBP; antiandrógenos utilizados en el cáncer de próstata avanzado y agonistas de la LHRH; estrógenos y progestágenos empleados en cáncer de próstata metastático y, por último, los corticoides en uso crónico, pueden facilitar el desarrollo de una DE al inhibir la secreción hipotalámica de la GnRH.

Terapéutica de la DE

Si no están contraindicados, los inhibidores de la PDE-5, como sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo, son considerados actualmente el tratamiento de primera línea para ancianos con DE por su alta eficacia, seguridad, fiabilidad y tolerabilidad, siendo el primero de ellos el que mayor número de estudios en la población anciana con DE sustenta42.

Los inhibidores de la PDE-5 mejoraron la función eréctil y tuvieron similares perfiles de seguridad y eficacia cuando fueron comparados entre sí43; los resultados de los ensayos clínicos sobre la efectividad y efectos secundarios del tratamiento hormonal de la DE fueron no concluyentes, debido a una baja calidad metodológica, a diferencias en los criterios de inclusión, en los tipos y dosis de tratamiento con TT y en los resultados evaluados. La mayoría de ellos sugieren que la TT no es más efectiva que el placebo en mejorar las erecciones ni en incrementar la frecuencia de las relaciones sexuales. Si bien hay que destacar que tuvieron una duración máxima de 12 semanas, lo cual supone una limitación en sus conclusiones, así como la heterogeneidad clínica y metodológica existente.

Estos fármacos proeréctiles presentan contraindicaciones que incluyen historia de retinosis pigmentaria, patologías que predisponen al priapismo como leucemia o mieloma múltiple, hipotensión (<90/50), antecedente de ictus o IAM reciente y uso concomitante de nitratos o dadores de NO por el alto riesgo de producir una hipotensión grave y fatal (contraindicación absoluta); precaución con el uso conjunto de bloqueantes alfa no selectivos (doxazosina, terazosina) por el riesgo de hipotensión (en el caso del vardenafilo, la contraindicación es absoluta en Estados Unidos; con el tadalafilo, la excepción es la tamsulosina)44, en insuficiencia renal severa y en isquemia coronaria activa. Diversos ensayos clínicos han demostrado que no incrementan las tasas de IAM al compararlos con placebo45. Si un paciente desarrolla angina mientras utiliza un inhibidor de la PDE-5, ha de usar otro fármaco y nunca nitritos; si es necesaria su introducción, se realizará transcurridas 24h (48h si se trata de tadalafilo) y bajo observación clínica cuidadosa.

Otras opciones, como la inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos (prostaglandina E1), los dispositivos de vacío, apomorfina sublingual o las prótesis quirúrgicas se reservan para casos especiales46.

Conclusiones

La DE es un trastorno progresivo, edad-dependiente pero no necesariamente consecuencia del envejecimiento, multifactorial, infradiagnosticado, con mecanismos fisiopatogénicos aún no bien comprendidos, siendo la disfunción endotelial el denominador fisiopatológico común con la ECV. La patogénesis de la DE y de la disfunción endotelial están estrechamente relacionadas con una reducción en la activación y expresión de la sintasa de óxido nítrico endotelial, siendo el NO el principal neurotransmisor mediador del proceso eréctil.

Es importante que los médicos demos la posibilidad a nuestros pacientes de expresar sus preocupaciones e inquietudes sobre su función sexual y, estratificando según su situación funcional y cognitiva así como las comorbilidades asociadas, ofrecerles la posibilidad de evaluación y tratamiento.

Se puede considerar la DE como un síntoma centinela de ECV subclínica, pero también de otras enfermedades como diabetes o depresión, de ahí que represente una oportunidad única para su prevención, a través de una búsqueda activa precoz.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Al Dr. Martínez Velilla por ser estímulo constante, revisar el manuscrito y sugerir siempre tan interesantes ideas, por lo que le quedaré muy agradecido.

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