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Vol. 6. Núm. 3.
Páginas 142-147 (Diciembre 2013)
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Vol. 6. Núm. 3.
Páginas 142-147 (Diciembre 2013)
DOI: 10.1016/S0718-5391(13)70139-3
Open Access
Mecanismos moleculares implicados en la destrucción ósea en la periodontitis. Revisión de la literatura
Molecular mechanisms involved in bone destruction in periodontitis. Literature review
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S. Moreno Correa1,
Autor para correspondencia
sandramimoreno@yahoo.com

Correspondencia autor:
, A. Contreras Rengifo2
1 Grupo de Medicina Periodontal. Escuela de Odontología, Universidad del Valle. Cali-Colombia
2 Grupo de Medicina Periodontal. Escuela de Odontología, Universidad del Valle. Cali-Colombia
Información del artículo
Resumen

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, la cual se inicia a partir de la biopelícula que se forma alrededor de los dientes y se acumula en margen gingival, colonizando el surco gingival. La complejidad de la biopelícula madura genera estímulos para las células epiteliales e inflamatorias y sobre las demás células del tejido conectivo activando los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa. Se reconoce que la acumulación de placa dental genera de forma indefectible gingivitis, pero se desconocen las señales específicas que disparan la periodontitis. Se reconoce también que microorganismos periodontopáticos como Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, entre otros, poseen mediadores osteolíticos que actúan directa o indirectamente en las células del hueso y que son responsables del proceso de remodelación ósea, lo cual desequilibra el eje RANKL-RANK/OPG. Los productos microbianos y la respuesta inflamatoria inducen la secreción de citoquinas específicas como IL-1B, TNFα y otros mediadores pro-inflamatorios como PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, además los linfocitos T y B activados inducen la pérdida de hueso alveolar al sintetizar y secretar directamente RANKL. Debido a que la pérdida de hueso alveolar es uno de los signos patognomónicos de la enfermedad periodontal, se hace importante revisar los mecanismos moleculares que explican la destrucción ósea, así como algunos avances en el tratamiento óseo.

Palabras clave:
Periodontitis
destrucción ósea periodontal
terapia periodontal
Abstract

Periodontitis is a multifactorial chronic inflammatory disease started by biofilm accumulation around the teeth and the gingival margin including the gingival sulcus. Mature biofilm is complex in microbial nature and it triggers signals to the boundary connective tissue and epithelial cells activating mechanisms of innate and acquired immune response. It is known that the dental plaque accumulation indefectibly results in gingivitis. However the specific signals that lead to periodontitis are unknown. The main periodontopathic organisms are Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens among others. Those microorganisms produce osteolytic mediators that act directly and indirectly on bone cells affecting the bone turnover rate, regulated by the axis RANKL-RANK/OPG. Microbial products and periodontal inflammation induce the release of specific cytokines IL-1B, TNFα, PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, T and B lymphocytes elicit bone resorption. Indeed, alveolar bone loss is one of the most pathognomonic features of periodontal disease. Therefore it is essential to review the molecular mechanisms explaining periodontal destruction, as well as the advances in bone therapy.

Key words:
Periodontitis
periodontal bone destruction
periodontal therapy
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Referencias bibliográficas
[1.]
I. Nakagawa, A. Amano, R. Kimura, T. Nakamura, S. Kawabata, S. Hamada.
Distribution and molecular characterization of Porphyromonas gingivalis carrying a new type of fima gene.
J Clin Microbiol., 38 (2000), pp. 1909-1914
[2.]
S.S. Socransky, A.D. Hafajee.
Dental biofilms: Difficult therapeutic targets.
Periodontol 2000, 28 (2002), pp. 12-55
[3.]
L. Sbordone, C. Bortolaia.
Oral microbial biofilms and plaque-related diseases: Microbial communities and their role in the shift from oral health to disease.
Clin Oral Invest, 7 (2003), pp. 181-188
[4.]
G.C. Armitage.
Development of a classification system for periodontal diseases and conditions.
Ann Periodontol, 4 (1999), pp. 1-6
[5.]
República de Colombia, Ministerio de la Protección Social.
Tercer Estudio Nacional de Salud Bucal ENSAB III.
Lito Servicios, (1999), pp. 99-108
[6.]
R. Demmer, P. Papapanou.
Epidemiologic patterns of chronic and aggresive periodontitis.
Periodontol 2000, 53 (2010), pp. 28-44
[7.]
R. Page, S. Offenbacher, H. Schroeder, G. Seymour, K. Kornman.
Advances in the pathogenesis of periodontitis: Summary of developments, clinical implications and future directions.
Periodontol 2000, 14 (1997), pp. 216-248
[8.]
J. Zhang, X. Sun, L. Xiao, C. Xie, D. Xuan, G. Luo.
Gene polymorphisms and periodontitis.
Periodontol 2000, 56 (2011), pp. 102-124
[9.]
H. Yasuda, N. Shima, N. Nakagawa, K. Yamaguchi, M. Kinosaki, M. Goto, S. Mochizuki, E. Tsuda, T. Morinaga, N. Udagawa, N. Takahashi, T. Suda, K. Higashio.
A novel molecular mechanism modulating osteoclast differentiation and function.
Bone., 25 (1999), pp. 109-113
[10.]
L. Raggatt, N.C. Partridge.
Cellular and molecular mechanisms of bone remodeling.
J Biol Chem., 285 (2010), pp. 25103-25108
[11.]
Y.C. Liu, U. Lerner, Y.T.A. Teng.
Cytokine responses against periodontal infection: Protective and destructive roles.
Periodontol 2000, 52 (2010), pp. 163-206
[12.]
I. Fernández, M.A. Alobera, M. del Canto, L. Blanco.
Physiological bases of bone regeneration I. Histology and physiology of bone tissue.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 11 (2006), pp. 47-51
[13.]
W. Boyle, W. Simonet, D. Lacey.
Osteoclast differentiation and activation.
Nature, 423 (2003), pp. 337-342
[14.]
Takahashi N, Koide M, Noguchi T, Suda T. Current paradigms of osteoblastosteoclast interactions and bacterial pathogen-induced bone resorption in periodontal medicine and systems biology. Henderson B, Curtis M, Seymour R, Donos N. (editors). United Kingdom 2009. P 379-393.
[15.]
Z. Li, K. Kong, W. Qi.
Osteoclast and its roles in calcium metabolism and bone development and remodeling.
Biochem Bioph Res Co, 343 (2006), pp. 345-350
[16.]
B. Clarke.
Normal bone anatomy and physiology.
Clin J Am Soc Nephrol, 3 (2008), pp. 131-139
[17.]
J. Ferrer Cañabate, I. Tovar, P. Martínez.
Osteoprotegerina y sistema RANKL/RANK: ¿El futuro del metabolismo óseo?.
An Med Interna, 19 (2002), pp. 385-388
[18.]
H. Datta, W. Ng, J. Walker, S. Tuck, S. Varanasi.
The cell biology of bone metabolism.
J Clin Pathol, 61 (2008), pp. 577-587
[19.]
R. Darveau, Periodontitis:.
A polymicrobial disruption of host homeostasis.
Nat Rev Microbiol, 8 (2010), pp. 481-490
[20.]
N. Paramonov, J. Aduse-Opoku, A. Hashim, M. Rangarajan, M. Curtisy.
Structural analysis of the core region of o-lipopolysaccharide of Porphyromonas gingivalis from mutants defective in o-antigen ligase and o-antigen polymerase.
J Bacteriol., 191 (2009), pp. 5272-5282
[21.]
Henderson B, Nair S. Bacterial osteolytic mediators in periodontal medicine and systems biology. Henderson B, Curtis M, Seymour R, Donos N. (editors). United Kingdom 2009. P 395-405.
[22.]
M. Kajiya, G. Giro, M. Taubman, X. Han, M. Mayer, T. Kawai.
Role of periodontal pathogenic bacteria in RANKL-mediated bone destruction in periodontal disease.
J Clin Microbiol, 2 (2010), pp. 5532-5548
[23.]
J. Botero.
Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: Desde la salud hasta la enfermedad y sus implicaciones terapéuticas.
Rev Fac Odontol Univ Antioq., 1 (2009), pp. 122-128
[24.]
R. Page, S. Offenbacher, H. Schroeder, G. Seymour, K. Kornman.
Advances in the pathogenesis of periodontitis: Summary of developments, clinical implications and future directions.
Periodontol 2000, 14 (1997), pp. 216-248
[25.]
G. Garlet.
Destructive and protective roles of cytokines in periodontitis: A reappraisal from host defense and tissue destruction viewpoints.
J Dent Res., 89 (2010), pp. 1349-1363
[26.]
N. Dutzan, R. Vernal, M. Hernandez, A. Dezerega, O. Rivera, N. Silva, J. Aguillon, J. Puente, P. Pozo, J. Gamonal.
Levels of interferon-gamma and transcription factor t-bet in progressive periodontal lesions in patients with chronic periodontitis.
J Periodontol., 80 (2009), pp. 290-296
[27.]
N. Dutzan, R. Vernal, J. Vaque, J. García, M. Hernandez, L. Abusleme, A. Dezerega, J. Gutkind, J. Gamonal.
Interleukin-21 expression and its association with proinflammatory cytokines in untreated chronic periodontitis patients.
J Periodontol., 82 (2011), pp. 1483-1489
[28.]
R. Vernal, A. Chaparro, N. Dutzan, S. Chandía, J. Puente, A. Silva, J. Gamonal.
Asociación de mayores niveles de RANKL y Linfocitos TCD4+ en periodontitis.
Revista de Estomatología., 12 (2004), pp. 5-23
[29.]
E. Gemmell, K. Yamazaki, G. Seymour.
The role of T cells in periodontal disease: Homeostasis and autoimmunity.
Periodontol 2000, 43 (2007), pp. 14-40
[30.]
Andy Y, Teng T. Immune cell involvement in periodontal bone loss in periodontal medicine and systems biology. Henderson B, Curtis M, Seymour R, Donos N. (editors). United Kingdom 2009. P 407–426.
[31.]
T. Kawai, T. Matsuyama, Y. Hosokawa, S. Makihira, M. Seki, M. Karimbux, R. Goncalves, P. Valverde, S. Dibart, Y. Li, L. Miranda, C. Ernst, Y. Izumi, M. Taubman.
B and T lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease.
Immunopathology and Infectious Diseases, 169 (2006), pp. 987-998
[32.]
N. Dutzan, J. Gamonal, A. Silva, M. Sanz, R. Vernal.
Over-expression of forkhead box P3 and its association with receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, interleukin (IL)-17, IL-10 and transforming growth factor-beta during the progression of chronic periodontitis.
J Clin Periodontol., 36 (2009), pp. 396-403
[33.]
A. Rivollier, M. Mazzorana, J. Tebib, M. Piperno, T. Aitsiselmi, C. Rabourdin-Combe, P. Jurdic, C. Servet-Delprat.
Immature dendritic cell transdifferentiation into osteoclasts: A novel pathway sustained by the rheumatoid arthritis microenvironment.
Blood, 104 (2004), pp. 4029-4037
[34.]
Y. Chun, L. Lerner, Y. Teng.
Cytokine responses against periodontal infection: Protective and destructive roles.
Periodontol 2000, 52 (2010), pp. 163-206
[35.]
E. Ayon, T. Ukay, M. Yokoyama, T. Kishimoto, Y. Yoshinaga, Y. Hara.
Locally administered interferon-c accelerates lipopolysaccharide-induced osteoclastogenesis independent of immunohistological RANKL upregulation.
J Periodontal Res, 46 (2011), pp. 361-373
[36.]
D. Graves, J. Li, D. Cochran.
Inflammation and uncoupling as mechanisms of periodontal bone loss.
Crit Rev Oral Biol M., 90 (2001), pp. 143-153
[37.]
Dunstan C. How can periodontal bone loss be stoped in periodontal medicine and systems biology. Henderson B, Curtis M, Seymour R, Donos N. (editors). United Kingdom 2009. P 427-437.
[38.]
D. Tipton, B. Seshul, M. Dabbous.
Effect of bisphosphonates on human gingival fibroblast production of mediators of osteoclastogenesis: RANKL, osteoprotegerin and interleukin-6.
J Periodontal Res, 46 (2011), pp. 39-47
[39.]
G. Ficarra, F. Beninati, I. Rubino, A. Vannucchi, G. Longo, P. Tonelli, G. Prato.
Osteonecrosis of the jaws in periodontal patients with a history of bisphosphonates treatment.
J Clin Periodontol, 32 (2005), pp. 1123-1128
[40.]
C. Li, S. Amar.
Inhibition of SFRP1 reduces severity of periodontitis.
J Dent Res., 86 (2007), pp. 873-877
[41.]
D. Kwon, W. Bennett, S. Herberg, P. Bastone, S. Pippig, N. Rodriguez, C. Susin, U. Wikesjo.
Evaluation of an injectable rhGDF-5/PLGA construct for minimally invasive periodontal regenerative procedures: A histological study in the dog.
J Clin Periodontol, 37 (2010), pp. 390-397
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