El síndrome de dolor patelofemoral puede ser definido como dolor retropatelar o peripatelar resultante de cambios físicos y bioquímicos en la articulación patelofemoral. En ortopedia, las causas más comunes serían el sobreuso, el mal alineamiento patelofemoral y el trauma. Presentamos un caso del uso de radiofrecuencia pulsada selectiva de los nervios patelares, medial y lateral, para el tratamiento del dolor patelofemoral postraumático crónico. La radiofrecuencia pulsada puede ser una opción mínimamente invasiva para el tratamiento del síndrome de dolor patelofemoral postraumático.
Patellofemoral pain syndrome can be defined as retropatellar or peripatellar pain resulting from physical and biochemical changes in the patellofemoral joint. In orthopaedics, the most common causes include overuse, patellofemoral malalignment, and trauma. The case is reported of chronic post-traumatic patellofemoral pain syndrome treated with pulsed radiofrequency of both the medial and lateral patellar nerves. Pulsed radiofrequency might be a minimally invasive option for treatment of post-traumatic patellofemoral pain syndrome.
El síndrome patelofemoral o dolor fémoro-rotuliano es una entidad de causa muy diversa, definido como dolor retropatelar o peripatelar resultante de cambios físicos y bioquímicos en la articulación patelofemoral. Hay seis estructuras potenciales como fuente de dolor patelofemoral: el hueso subcondral, la sinovial, el retináculo, la piel, los músculos o los nervios periarticulares1. Esas estructuras pueden verse afectadas por muchos factores, incluyendo las enfermedades sistémicas, pero en ortopedia, las causas más comunes serían el sobreuso, el mal alineamiento patelofemoral y el trauma.
Presentamos un caso del uso de radiofrecuencia pulsada (RFP) selectiva de los nervios patelares medial y lateral para el tratamiento del dolor patelofemoral postraumático crónico.
CasoPaciente de sexo femenino de 42 años de edad que, en marzo de 2014, sufre una caída con un golpe directo sobre la cara anterior de la rodilla izquierda. En el momento de la consulta inicial, la paciente manifestaba dolor en la cara anterior de la rodilla y el examen clínico inicial no mostró fractura ósea ni lesiones capsuloligamentosas, solo hematoma prepatelar, pero sin limitación en los rangos de movimiento articular. Se diagnostica contusión de rodilla, que se maneja en forma estándar con reposo, fisioterapia y analgésicos tipo antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Evoluciona con mejoría de su hematoma y edema, pero con persistencia del dolor en la cara anterior de rodilla. Al tercer mes de evolución, su dolor en la cara anterior de la rodilla adquiere características neuropáticas y la resonancia nuclear magnética mostraba edema óseo de la rótula asociado a pequeñas lesiones osteocondrales superfi en el vértice de la rótula (fig. 1). Enviada en interconsulta a policlínico de dolor crónico, se diagnostica síndrome de dolor regional complejo, y se inicia terapia corticoidal con prednisona 20mg/día, pregabalina 150mg cada 12h, tramadol long 50mg cada 8h, más parche de lidocaína al 5% Versatis®. Después de dos meses, y sin cambios en el dolor, se adiciona tapentadol retard 50mg cada 12h, manteniendo la kinesoterapia. Al no haber progresión en el control del dolor se envía para manejo intervencional del dolor.
Procedimiento
Realizamos RFP selectiva de los nervios patelares medial y lateral utilizando un equipo generador de radiofrecuencia NeuroTherm NT1100 (NeuroTherm Inc, Wilmington, USA). La paciente fue acostada en posición supina con una almohada bajo la fosa poplítea para mayor comodidad. Se realizan dos marcas en bordes superolateral y superomedial de la rótula. Posteriormente, el muslo y la rodilla de la paciente fueron preparados con aseo y posterior asepsia con clorhexidina (Chlorohex® 0,5%, JohnsonDiversey Inc, USA).
Previa anestesia local de piel a nivel de marcas con lidocaína al 1%, se avanza cánula de radiofrecuencia de 100mm y calibre 22 G (RF Straight Cannula, 100mm, 22 GA, 10mm active tip, Neurotherm, Wilmington, USA) con una punta activa de 10mm bajo estimulación sensitiva constante de 1V hasta que se obtiene parestesia que llega a rótula (fig. 2). Luego retiramos la aguja introductora e insertamos el electrodo de radiofrecuencia (RF) y procedimos a estimular. La estimulación sensitiva (50Hz) fue positiva entre 0,3 y 0,5V, lo que confirmó la localización apropiada del electrodo de RF. Inyectamos lidocaína 1% 2ml y posteriormente, realizamos cinco ciclos de PRF de 60 s. La temperatura máxima prefi fue de 42°C. Antes de retirar la cánula, inyectamos 10ml de chirocaína al 0,5%. Repetimos el mismo procedimiento en el otro sitio marcado. No hubo complicaciones.
Inmediatamente después del procedimiento, la paciente refiere dolor 0/10 en escala visual análoga y, después de 30 minutos de observación, la paciente es dada de alta. En control quincenal con su médico tratante, la paciente refiere mantención de analgesia, deambula sin dolor, y es dada de alta laboral sin ingesta de medicamentos.
DiscusiónLa etiología del dolor en el síndrome patelofemoral es todavía un asunto de controversia. El cartílago articular normal es aneural, luego no se cree que defectos en su superficie articular puedan producir dolor2. Los estudios inmunohistoquímicos con anticuerpos monocloneales antisustancia P (SP) realizados por Wojtys et al.,3 fueron los primeros que localizaron fibras nociceptivas a nivel del tejido blando perirrotuliano, en el periostio y bajo ciertas circunstancias en el hueso subcondral. En dicho estudio, Wojtys et al encontraron que, en las patelas normales, la placa subcondral no mostraba canales de erosión, excepto cuando había defectos condrales y, en esos casos, se observaban fibras nociceptivas en el hueso subcondral. Ahora bien, la observación de Wojtys solo indica que el hueso subcondral está hiperinervado en pacientes con lesiones condrales de la rótula, pero no indica el mecanismo del dolor. Se ha planteado que un mecanismo podría ser un aumento de la presión intraósea4, y la disminución del pH intraóseo5, con pérdida de la homoestasis tisular6. Desde el punto de vista de la biomecánica, el mal alineamiento rotuliano pudiera asociarse a dolor si se plantea que el mal alineamiento disminuye el área de contacto patelofemoral y así aumenta la presión sobre el hueso subcondral. La cirugía de realineamiento de Insall produce alivio del dolor7 y, aunque solo se obtiene una centralización de la rótula en un porcentaje de los casos, el efecto analgésico se mantiene. Para explicar esta observación SanchisAlfonso et al postulan que la cirugía produce una disminución de la presión sobre el hueso subcondral. Estudios histológicos de muestras de tejido provenientes del retináculo lateral en pacientes portadores de mal alineamiento rotuliano han mostrado una hiperinervación de dicho tejidos8 y con correlación directa entre la densidad de la hiperinervación y la intensidad del dolor9. Otra explicación sería que la cirugía de liberación del retináculo lateral produce una denervación lateral de la rótula.
Krock et al10, en un modelo de dolor discogénico, ha planteado un mecanismo que relaciona el proceso de infl mación crónica con el dolor lumbar y que consiste en que mediadores inflamatorios liberados en discos degenerados como factor de necrosis tumoral (TNF-a), interleucina 1-b, factor de crecimiento neural (NGF) y el factor neutrófico derivado del cerebro (BDNF) estimulan el crecimiento neural con expresión del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), lo que explicaría la hiperinervación discal y el dolor. También Chartier et al11 en un modelo animal de fracturas de fémur demostró hiperinervación de fibras sensitivas y simpáticas en la médula de fémures que a los 90 días no habían formado aún callo óseo, y que además exhibían conductas de dolor comparados con los animales que habían consolidado normalmente.
De acuerdo con estas observaciones clínicas y anatomopatológicas se podría postular que, en el caso de la contusión patelar, se pueden producir lesiones en la placa subcondral12 que conllevan una hiperinervación secundaria del hueso subcondral, ya sea por el mecanismo biomecánico de la hiperpresión, del mecanismo químico de la disminución del pH con una alteración final de la homoestasis tisular, o una combinación de ellos, se activan los receptores nociceptivos y se desencadena el síndrome de dolor femoropatelar postraumático.
Estrategias de denervación patelarBasándose en el trabajo de Burgener et al13, quien sugería que la denervación completa de la patela para el tratamiento del síndrome patelofemoral era muy difícil, pero que una denervación parcial a nivel medial podía producir un alivio sustantivo, Moller et al14 realizaron 20 neurotomías mediales en pacientes con dolor patelofemoral,pero solo lograron 11 casos exitosos de disminución del dolor.
En investigaciones más recientes sobre la inervación de la región anterior de la rodilla en pacientes con dolor patelofemoral, varios autores han observado también una hiperinervación del tejido blando perirrotuliano15–17. Witoński et al18 compararon muestras de tejido entre pacientes con síndrome patelofemoral con pacientes con patología de rodilla, pero que no tenían dolor en la cara anterior de la rodilla, como por ejemplo: artritis, lesión del ligamento cruzado anterior o lesión meniscal. Al igual que Wojtys et al, mediante el uso de anticuerpos anti-SP, lograron identifi r fi s nociceptivas en las muestras de tejido, pero encontraron que los pacientes con dolor en la cara anterior de rodilla tenían una mayor distribución de fibras nociceptivas en el retináculo medial y en la grasa infrarrotuliana comparados con los otros grupos, diferencia que fue estadísticamente significativa18.
Kasim et al19 revisaron los resultados a largo plazo en 25 pacientes que habían tenido resecciones de tejido blando doloroso peripatelar con la finalidad de controlar el dolor anterior de rodilla refractario. Subjetivamente, 22 pacientes (88%) señalaron obtener una mejoría de moderada a sustancial después de la cirugía; 3 pacientes (12%) declararon no tener ningún beneficio. Los pacientes con los mejores resultados globales tenían lesiones que estaban en el retináculo medial, inferomedial o inferolateral. En los resultados histológicos de las muestras, se encontraron fibrosis, proliferación vascular y neuromas. Los autores concluyeron que la escisión de tejidos blandos dolorosos puede controlar el dolor anterior de rodilla.
Dado que en alrededor del 10-15% de las cirugías de prótesis de rodilla los pacientes evolucionan con dolor perirotuliano20, algunos autores utilizan, durante la cirugía, la electrocoagulación del borde rotuliano para prevenir el dolor postoperatorio, pero con resultados contradictorios21–25. La lógica del procedimiento se basa en que, si se tiene en cuenta la distribución perirrotuliana de los receptores del dolor, al provocar una lesión en esta región se puede llegar a conseguir, en teoría, una desensibilización o denervación a nivel anterior de la rodilla. Vega et al26 realizarom denervación rotuliana artroscópica a 10 pacientes (8 mujeres y 2 hombres; media de 33 años) con dolor patelofemoral y sin causas evidentes que justificaran su clínica26. A los 6 meses de la intervención, según la valoración de Grana, 7 pacientes estaban en la categoría A, 2 en la B y 1 en la C. Por tanto, el resultado clínico era satisfactorio en 9 pacientes y no satisfactorio en un caso.
Ikeuchi et al27 desarrollaron, el 2011, un estudio prospectivo en 35 pacientes en el que aplicaban RF convencional durante 90 s a nivel de la rama infrapatelar del safeno y nervio reticular medio (rama terminal del nervio femoral), mediante referencia anatómica ósea, con neuroestimulación sensitiva y sin control radioscópico. Los resultados fueron breves en el tiempo. El 50% de los pacientes obtuvo una reducción de más del 50% del EVA y del cuestionario WOMAC en el primer mes, reduciéndose, a los 6 meses, ese porcentaje a menos del 10% de los pacientes. Todos los pacientes presentaron hipoestesia prolongada en el área. La ausencia de control radiográfico parece dificultar el procedimiento, de hecho este autor describe gran dificultad para ubicar los nervios.
Aproximación según MaralcanLa rama terminal del nervio del vasto interno, rama a su vez del nervio femoral28, tiene un curso descendente sobre la superficie del músculo hasta la vecindad de la articulación donde penetra las fibras musculares y acompaña la rama articular de la arteria genicular medial media, perfora el lado medial de la cápsula articular e inerva la membrana sinovial. Se denomina a menudo nervio retinacular medial, y de acuerdo con Maralcan et al29 sería el nervio sensitivo patelar medial más importante. El nervio genicular lateral superior se origina del nervio ciático, 8-10cm sobre la línea articular, y, según Horner, da una rama que inerva lateralmente el retináculo denominado nervio retinacular lateral30. En este punto hay una controversia, pues para Hirasawa et al28 y Maralcan et al29 el nervio retinacular lateral o patelar lateral sería una rama del nervio del vasto lateral. Maralcan et al29 proponen que la aproximación hacia la rótula de los nervios patelares medial y lateral se haga en un ángulo de 60° y 40°, respectivamente (fig. 3). En el mismo estudio, Maralcan et al29 bloquearon, con anestesia local, ambos nervios patelares, medial y lateral, en 20 pacientes con dolor secundario a síndrome patelofemoral y obtuvieron una disminución significativa del dolor y abrieron una ventana terapéutica para realizar terapias neuroablativas o neuromoduladoras para el manejo del síndrome. Basados en esos estudios, nosotros planteamos, teóricamente, que si se provocara una lesión de los nervios patelares lateral y medial, se puede llegar a conseguir una desensibilización o efecto denervativo a nivel de la distribución perirrotuliana de dichos nervios sensitivos, lo que comprobamos en este caso.
Conclusión
La neuromodulación de los nervios patelares mediales y laterales mediante radiofrecuencia pulsada puede ser un tratamiento mínimamente invasivo del síndrome de dolor patelofemoral crónico refractario.
Nivel de evidenciaNivel de evidencia V.
Conflicto de interesesNo hubo apoyo financiero externo, ni interferencia institucional en el diseño, análisis o conclusiones del estudio