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Se estima una prevalencia del 0,5-3,5 % del total de fracturas de huesos largos<span class="elsevierStyleSup">1</span>, con mayor riesgo de aparición en los varones jóvenes<span class="elsevierStyleSup">1</span> y con una mortalidad<span class="elsevierStyleSup">2-4</span> que oscila entre el 5-20 %. Ocurre habitualmente entre las 12-72 horas tras un traumatismo (en el 90 % de los casos)<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>. Se asocia a fracturas de huesos largos de las extremidades inferiores (especialmente fémur) y a fracturas de pelvis, siendo más frecuente en fracturas cerradas que en abiertas<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Otras causas son: pancreatitis aguda, diabetes mellitus, quemaduras, reconstrucciones articulares, liposucciones, <span class="elsevierStyleItalic">by pass</span> cardiopulmonar, enfermedad descompresiva, infusión parenteral de lípidos y crisis en anemia falciforme<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se caracteriza por manifestaciones pulmonares, cerebrales y cutáneas. Las anomalías neurológicas son frecuentes (hasta un 86 %) y variables (confusión aguda, cefalea, rigidez, convulsiones o coma), pudiendo ser, en ocasiones, el primer indicador de un SEG<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>. La morbilidad del SEG es secundaria a las secuelas neurológicas<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con edad avanzada, múltiples problemas médicos añadidos y/o reservas fisiológicas disminuidas tienen peor pronóstico<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico del SEG es habitualmente de exclusión apoyado por los hallazgos de laboratorio y radiográficos. No existen criterios universales para su diagnóstico y varios autores han propuesto distintos criterios, los más utilizados son los de Gurds y Wilson<span class="elsevierStyleSup">8</span> (tabla 1) y los de Schonfeld<span class="elsevierStyleSup">2</span> (tabla 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n02-13117957tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">TABLA 1. Criterios de Gurds y Wilson para el diagnóstico del síndrome de embolismo graso</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n02-13117957tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">TABLA 2. Criterios de Schonfeld<span class="elsevierStyleSup">2</span> para el síndrome de embolismo graso</p><p class="elsevierStylePara">Describimos el caso de un paciente con SEG postraumático que desarrolló alteraciones neurológicas que le ocasionaron secuelas cognitivas irreversibles.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">CASO CLÍNICO</span><p class="elsevierStylePara">Se trata de un varón de 23 años de nacionalidad marroquí y con escaso conocimiento del español, que sufrió un accidente de tráfico. Fue trasladado al hospital y diagnosticado de fractura conminuta de 1/3 medio del fémur derecho, traumatismo craneoencefálico leve con puntuación en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 15, latigazo cervical, contusión de tobillo derecho, luxación de codo izquierdo con arrancamiento de apófisis coronoides y fractura escapular derecha. Se trató con reducción <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> de la luxación de codo y tracción de fractura de fémur. Ingresó en el Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología para cirugía diferida. A las 24 horas de su estancia fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por cuadro de agitación, confusión, franco trabajo respiratorio y saturación de oxígeno del 88 % con oxigenoterapia al 40 %. En el electrocardiograma presentó una taquiarritmia con ritmo sinusal a 120 latidos por minuto. Destacaba la presencia de <span class="elsevierStyleItalic"> rash</span> petequial distribuido en tronco, miembros superiores y conjuntiva. En la analítica presentó plaquetopenia (104.000 que baja rápidamente a 70.000) y anemización (hemoglobina 10,4 g/dl); en la radiografía de tórax se objetivó un infiltrado bilateral alveolointersticial. Se diagnosticó síndrome de distrés respiratorio del adulto por embolia grasa y se sometió a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, destacando la gravedad de la insuficiencia respiratoria que precisó ventilación con alto aporte de oxígeno y monitorización de las presiones respiratorias. Además presentó fracaso renal anúrico y precisó fármacos vasoactivos para control hemodinámico. Se realizó enclavado endomedular de la fractura de fémur a las 72 horas del ingreso. Tras la cirugía el paciente evolucionó favorablemente, pudiéndose retirar fármacos y recuperando diuresis; sin embargo, se evidenció falta de respuesta a estímulos, salvo flexión al dolor intenso sin apertura ocular, por lo que se realizó una resonancia magnética (RM) craneoencefálica en la que se apreciaban lesiones difusas agudas/subagudas en sustancia blanca bilateral periventricular, centros semiovales bilaterales y cuerpo calloso, con alteraciones en la difusión compatible con edema vasogénico sin imágenes de sangrado, así como higroma frontal de 16 mm de máximo grosor, siendo el resto anodino. También se le practicó un electroencefalograma (EEG) donde se evidenciaba actividad de base theta máxima a 5-6 Hz con escasa diferenciación topográfica.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente fue extubado con éxito a los 21 días del ingreso y al alta de UCI obedeciendo ocasionalmente a algunas órdenes sencillas con apertura ocular y movimientos no coordinados. Fue remitido a Medicina Física y Rehabilitación (MFRHB) a los 29 días del accidente de tráfico. En la exploración física al ingreso presentó limitaciones articulares en codo y hombro izquierdos, así como en cadera y rodilla derechas. En la exploración neurológica destacó un tono Ashworth<span class="elsevierStyleSup">9</span> I en hemicuerpo izquierdo, movilidad espontánea sólo en miembro superior derecho, reflejo cutáneo plantar extensor bilateral y reflejos osteotendinosos exaltados en las cuatro extremidades. No realizó marcha ni se objetivó lenguaje ni intento de comunicación, sólo sonidos posteriores. Era incontinente de esfínteres y se alimentaba por sonda nasogástrica. La exploración clínica del resto de sistemas era anodina. La RM craneal de control durante su ingreso en MFRHB (fig. 1) informó de signos de atrofia cerebral córtico-subcortical con afectación difusa de la sustancia blanca periventricular, de centros semiovales y frontal subcortical. La secuencia de difusión no mostró lesiones isquémicas recientes.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n02-13117957fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.—La resonancia magnética muestra atrofia cerebral córtico-subcortical con afectación difusa de la sustancia blanca periventricular, de centros semiovales y frontal subcortical.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente presenta en 4 semanas una buena evolución cognitiva hasta conseguir realizar de forma consistente y adecuada órdenes simples. No se objetivan alteraciones en pares craneales, tono, coordinación, sensibilidades y el balance muscular es de 5/5 en las cuatro extremidades, teniendo en cuenta la limitación articular en codo izquierdo. Es capaz de autoalimentación por vía oral sin síntomas ni signos clínicos de disfagia, continente de esfínteres y realiza marcha independiente.</p><p class="elsevierStylePara">La funcionalidad inicial al ingreso en MFRHB medida por la escala FIM (<span class="elsevierStyleItalic">Functional Independence Measure</span>)<span class="elsevierStyleSup">10</span> fue de 18/128 y al alta de 104/126, con una puntuación en la subescala cognitiva de 21/35, destacando una valoración de 1 en el ítem de memoria y 5 en los restantes.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente fue sometido a valoración neuropsicológica (tabla 3) utilizando instrumentos con baja carga semántica<span class="elsevierStyleSup">11</span>, las instrucciones fueron dadas por un traductor en su lengua materna. Los resultados evidencian importantes déficits de inhibición, conducta perseverante y elevada tasa de olvido (del 90 %). Muestra alteración en las praxias visuoconstructivas, en memoria a largo plazo sin carga semántica y en atención selectiva con afectación de escaneo visual. También presenta una afectación severa de funciones ejecutivas. Por ello el paciente es dado de alta con un cuadro compatible con alteración cognitiva severa córtico-subcortical que se mantuvo sin cambios en seguimientos posteriores.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n02-13117957tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">TABLA 3. Pruebas neuropsicológicas realizadas</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">DISCUSIÓN</span><p class="elsevierStylePara">Todavía existe debate sobre la fisiopatología del SEG aceptándose dos supuestos:</p><p class="elsevierStylePara">1. La teoría mecánica postula que grandes émbolos de grasa de la médula ósea pasan al sistema venoso en el lugar de la fractura y embolizan las arteriolas pulmonares. La lipolisis intravascular causa la liberación de ácidos grasos libres que son responsables de la reacción inflamatoria y tóxica en los neumocitos. Algunos de estos émbolos grasos pueden pasar a través de <span class="elsevierStyleItalic">shunts</span> arteriovenosos hasta el cerebro<span class="elsevierStyleSup">4-6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">2. La teoría bioquímica dice que son los cambios hormonales inducidos por traumatismo y/o sepsis los que producen la liberación sistémica de ácidos grasos libres como quilomicrones, que se transportan a los pulmones. Los reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva, causan la coalescencia de los quilomicrones que forman émbolos grasos y se producen los mismos cambios que en la teoría anterior. Estos émbolos también se depositan en pequeños capilares de la circulación cerebral, lo que explica la sintomatología neurológica. La teoría bioquímica ayuda a justificar las formas no traumáticas del SEG y en las que se descarta la presencia de un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> derecha-izquierda<span class="elsevierStyleSup">4-7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Nuestro paciente tenía evidencia clínica de SEG tanto por los criterios de Gurds y Wilson<span class="elsevierStyleSup">8</span> como por los de Schonfeld<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Coincidiendo con la literatura médica, las manifestaciones neurológicas de nuestro caso aparecieron después del desarrollo del distrés respiratorio<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La clínica neurológica inicial suele ser agitación, pudiendo progresar a estupor, crisis comicial o coma; además no suele responder a la corrección de la hipoxia<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Ocasionalmente se han descrito déficits focales, en la mayoría de los casos transitorios y reversibles, y habitualmente los pacientes no presentan secuelas neurológicas<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En este paciente el cuadro neurológico se inició con agitación que progresó hacia un deterioro cognitivo severo, el EEG descartó una crisis comicial. Su evolución global fue favorable, aunque con déficit cognitivo persistente y compatible con una demencia por enfermedad médica según criterios diagnósticos del DSM-IV-TR<span class="elsevierStyleSup">12</span> y CIE-10<span class="elsevierStyleSup">13</span>. La demencia no ha sido descrita en las publicaciones sobre secuelas neurológicas del SEG.</p><p class="elsevierStylePara">No existe ninguna prueba complementaria lo suficientemente sensible o específica que ayude a confirmar el diagnóstico de SEG. Entre las alteraciones hematológicas destaca un descenso del hematocrito en las primeras 48 horas secundario a una hemorragia intraalveolar al que puede asociarse la presencia de trombocitopenia<span class="elsevierStyleSup">6</span>, ambas presentes en el caso descrito. La radiografía de tórax puede ser normal, aunque en ocasiones muestra un infiltrado alveolar bilateral, como en nuestro paciente<span class="elsevierStyleSup">6</span>. No se ha podido vincular nuestro caso a alguna de las teorías patofisiológicas dado que no se realizaron ecografía transesofágica ni Doppler transcraneal.</p><p class="elsevierStylePara">Ante la sospecha de SEG se recomienda realizar una RM cerebral precoz porque puede ayudar a diagnosticar un embolismo graso cerebral y a evaluar el pronóstico del daño cerebral<span class="elsevierStyleSup">4,6</span>, aunque hay que tener en cuenta que no existen anomalías en RM lo suficientemente características de embolismo graso. En la mayoría de publicaciones se describen como alteraciones más destacables la presencia de múltiples lesiones hiperintensas en la profundidad de la sustancia blanca (T2 WI) durante la fase aguda y lesiones hemorrágicas o isquémicas en la cápsula interna en la fase subaguda. Se ha documentado la correlación entre la gravedad de las lesiones cerebrales mostradas en T2 WI y la GCS<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La RM con difusión muestra una mayor sensibilidad en el diagnóstico precoz de la fase aguda del SEG cerebral, por lo que se aconseja incluirla tanto en la valoración inicial como en los controles posteriores<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En la fase aguda muestra múltiples lesiones bilaterales diseminadas en las áreas limítrofes (corteza, sustancia blanca profunda, ganglios basales y cerebelo) con tendencia a confluir (producidas por el edema vasogénico). La RM craneal de nuestro paciente mostraba lesiones compatibles con este síndrome (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento es fundamentalmente de soporte e incluye mantener una adecuada oxigenación y ventilación, estabilidad hemodinámica, hidratación, transfusiones de productos sanguíneos si son necesarias, profilaxis de la trombosis venosa profunda y de sangrado gastrointestinal por estrés, así como una adecuada nutrición. El tratamiento con corticoides para disminuir la morbimortalidad y prevenir complicaciones está en discusión, tanto por el corticoide a utilizar como por su dosis<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Como profilaxis se recomienda monitorización pulsioximétrica en pacientes de riesgo (aquellos con fracturas de huesos largos) para detectar desaturaciones tempranas que permitan un tratamiento con oxigenoterapia y posiblemente con esteroides, disminuyendo de esta manera el riesgo de un insulto hipóxico y de las posibles complicaciones sistémicas del SEG<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Se recomienda también la estabilización quirúrgica precoz de las fracturas de hueso largo para minimizar la embolización de la médula ósea en el sistema venoso<span class="elsevierStyleSup">4</span>, como en el caso de nuestro paciente. Como se ha referido anteriormente, no se han encontrado recomendaciones sobre el tratamiento de secuelas cognitivas tipo demencia, ya que éstas no se han descrito en los artículos sobre SEG. En nuestro paciente no se realizó reeducación cognitiva al no poder hacerla en su lengua materna (árabe) ni el paciente tener interés por mejorar su déficit.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, se recomienda efectuar una valoración neuropsicológica a todos los pacientes con afectación neurológica por SEG para poder definir sus secuelas cognitivas.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Los autores declaran que no existe conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia:</span></p><p class="elsevierStylePara">Helena Bascuñana-Ambrós Servicio de MFRHB, Clínica Plató Fundació Privada y Unidad de Daño Cerebral, UDCA-Traumagest C/ Copèrnic 61-63 08006 Barcelona. España Correo electrónico: hbascunana@yahoo.es</p><p class="elsevierStylePara">Trabajo recibido el 6/3/07. Aceptado el 15/10/07.</p>" "pdfFichero" => "120v42n02a13117957pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec689613" "palabras" => array:1 [ 0 => "embolismo graso, alteraciones neurológicas, demencia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec689614" "palabras" => array:1 [ 0 => "fat embolism, neurological manifestations, dementia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "El síndrome de embolismo graso (SEG) es una entidad poco frecuente que ocurre habitualmente entre las 12-72 horas tras fracturas traumáticas de huesos largos de las extremidades inferiores. Se caracteriza por manifestaciones pulmonares, cerebrales y cutáneas. Las anomalías neurológicas son frecuentes (hasta un 86 %) y variables, aunque los pacientes suelen recuperarse sin secuelas. No existen criterios universales para el diagnóstico del SEG, aunque en el caso de sospecha de afectación neurológica se recomienda realizar una resonancia magnética cerebral. Se presenta un caso de SEG con afectación neurológica con demencia como secuela. Esta secuela, relacionada con este síndrome, no se ha encontrado descrita en otras publicaciones." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Fat embolism syndrome (FES) is a rare disease that occurs between 12-72 hours after traumatic long bone fractures. Their main characteristics are pulmonary, cerebral and skin manifestations. Neurological abnormalities are frequent (up to 86 %) and variable, however most of the patients recover without sequelae. There are no universal criteria for fat embolism syndrome diagnosis, but when neurological involvement is suspected an MRI of the head should be performed. We present the case of a patient with FES with neurological involvement who presented dementia as sequela. 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