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Vol. 60. Núm. 6.
Páginas 476-484 (Noviembre - Diciembre 2018)
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Resonancia magnética en las demencias
Magnetic resonance imaging in dementia
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L. Raposo Rodríguez
Autor para correspondencia
luciaraposo81@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, D.J. Tovar Salazar, N. Fernández García, L. Pastor Hernández, Ó. Fernández Guinea
Fundación Hospital de Jove, Gijón, Asturias, España
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Tabla 1. Demencias de origen degenerativo
Tabla 2. Escala de Scheltens para medir la atrofia del lóbulo temporal medial
Tabla 3. Escala de Koedam para medir la atrofia parietal
Tabla 4. Escala de Fazekas para las lesiones hiperintensas de la sustancia blanca cerebrales
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Resumen
Objetivo

describir los hallazgos de imagen clave en los estudios de RM estructural de las demencias de origen neurodegenerativo más frecuentes: enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, demencia de cuerpos de Lewy, variantes de la demencia frontotemporal, parálisis supranuclear progresiva, variantes de la atrofia multisistémica, parkinson-demencia y degeneración corticobasal.

Conclusión

El papel de la resonancia magnética hoy en día ya no está limitado a excluir causas subyacentes de deterioro cognitivo, sino que puede mostrar patrones de atrofia y otros datos con un alto valor predictivo para determinadas demencias que, aunque no son específicos ni únicos de cada patología, pueden ayudar a confirmar una sospecha diagnóstica o a identificar inicios tempranos de determinados procesos. Por ello es importante que los radiólogos conozcan los hallazgos típicos de las demencias más frecuentes.

Palabras clave:
Resonancia magnética
Atrofia
Demencia
Enfermedad de Alzheimer
Parálisis supranuclear progresiva
Demencia vascular
Atrofia multisistémica
Enfermedad de Parkinson
Demencia frontotemporal
Abstract
Objective

To describe and illustrate the key findings on structural magnetic resonance imaging (MRI) in the most common dementias of neurodegenerative origin: Alzheimer's disease, vascular dementia, dementia with Lewy bodies, variants of frontotemporal dementia, progressive supranuclear palsy, variants of multiple system atrophy, Parkinson dementia, and corticobasal degeneration.

Conclusion

Today the role of MRI is no longer limited to ruling out underlying causes of cognitive deterioration. MRI can show patterns of atrophy with a predictive value for certain dementias which, although not specific or unique to each disease, can help to confirm diagnostic suspicion or to identify certain processes. For this reason, it is important for radiologists to know the characteristic findings of the most common dementias.

Keywords:
Magnetic resonance imaging
Atrophy
Dementia
Alzheimer's disease
Progressive supranuclear palsy
Vascular dementia
Multiple system atrophy
Parkinson's disease
Frontotemporal dementia
Texto completo
Introducción

Las demencias constituyen un síndrome clínico caracterizado por un deterioro adquirido y persistente de las funciones cerebrales superiores.

La vía final común es una pérdida neuronal con disminución de volumen en regiones corticales, cuantificable en estudios de resonancia magnética (RM) mediante escalas visuales o técnicas de volumetría de igual precisión diagnóstica1,2.

El objetivo de este artículo es describir los hallazgos de imagen clave en los estudios de RM estructural de las demencias de origen neurodegenerativo más frecuentes (tabla 1) como la enfermedad de Alzheimer (EA), el deterioro cognitivo vascular y otras menos comunes con hallazgos característicos.

Tabla 1.

Demencias de origen degenerativo

Demencia cortical 
Enfermedad de Alzheimer 
Demencia frontotemporal 
 
Demencia de origen vascular 
Demencia multiinfarto 
Demencia lacunar 
Enfermedad de Binswanger 
Angiopatía amiloide 
Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL) 
 
Demencia con cuerpos de Lewy 
Enfermedad de Parkinson 
Parálisis supranuclear progresiva 
Demencia difusa de cuerpos de Lewy 
 
Otras demencias 
Enfermedad de Huntington 
Esclerosis lateral amiotrófica 
Esclerosis múltiple 
Enfermedad de Alzheimer

La EA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva causada por depósitos de proteína tau intraneuronal (ovillos neurofibrilares) y β-amiloide extracelular (placas seniles) que provocan muerte neuronal y gliosis con deterioro cognitivo (DC) y pérdida de memoria temprana3.

La atrofia global es el hallazgo estructural distintivo, y su distribución en RM refleja la fisiopatología de la enfermedad4. El proceso degenerativo comienza en el lóbulo temporal medial (LTM), hipocampo y corteza entorrinal con extensión al espacio parahipocampal. Además, muestra cambios morfológicos y funcionales tempranos en el cíngulo posterior y el precuneus3 (fig. 1).

Figura 1.

A) Mujer de 77 años con enfermedad de Alzheimer. Imagen coronal T1 3D. Pérdida de altura y volumen del hipocampo (flecha punteada), dilatación de astas temporales (flecha blanca cerrada), dilatación del surco parahipocampal (cabeza de flecha), prominencia del Silvio (flecha abierta). B) Varón de 59 años con deterioro cognitivo y sospecha de Alzheimer presenil. Imagen sagital FLAIR T1. Prominencia del surco cingulado posterior (cabeza de flecha) por atrofia del precuneus (llave) limitado posteriormente por el surco parietooccipital (flecha).

(0,07MB).

Posteriormente, la atrofia se propaga al córtex temporoparietal por desconexión del hipocampo debida a degeneración walleriana de la sustancia blanca (SB).

Para valorar la atrofia del LTM puede usarse la escala de Scheltens, basada en el ancho de la cisura coroidea, del cuerno temporal del ventrículo lateral y la altura del hipocampo5 (tabla 2). La valoración volumétrica tiene la limitación de ser dependiente de operador, pero existen programas de volumetría/segmentación y aprendizaje automático (“machine learning”), reproducibles y no dependientes de operador.

Tabla 2.

Escala de Scheltens para medir la atrofia del lóbulo temporal medial

Grado 0 No hay atrofia 
Grado 1 Solo se observa leve ensanchamiento de la cisura coroidea 
Grado 2 Además se observa leve ensanchamiento del cuerno temporal del ventrículo lateral (patológico en menores de 75 años) 
Grado 3 Se añade moderada disminución de altura del hipocampo (patológico en mayores de 75 años) 
Grado 4 Grave disminución del volumen del hipocampo 

La imagen seriada del volumen cerebral e hipocampal por RM cuantifica la atrofia, la progresión de la enfermedad, su respuesta al tratamiento5,6 y puede distinguirla del envejecimiento normal, ya que los sujetos sanos presentan tasas de disminución de volumen inferiores a pacientes con EA4.

Debe recordarse: Que la atrofia global cerebral en los estadios finales de la EA no es específica y puede observarse en fases finales de otras demencias. Además, la atrofia del hipocampo puede verse en otras enfermedades (esclerosis hipocampal, demencia frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy [DCL], encefalitis autoinmunitaria) y en el envejecimiento normal7.

La EA presenil o de inicio temprano (menores de 65 años) suele tener agrupación familiar y mutaciones genéticas relacionadas con el metabolismo de la proteína amiloide8. El hallazgo más característico, a veces el único, es la atrofia parietal con afectación del cíngulo posterior y del precuneus con LTM normal (fig. 1), medible mediante la escala visual Koedam9 (tabla 3).

Tabla 3.

Escala de Koedam para medir la atrofia parietal

Grado 0 (no hay atrofia cortical) Los surcos del lóbulo parietal y cuneus están cerrados 
Grado 1 (atrofia cortical parietal leve) Se observa leve ensanchamiento del surco cingulado posterior y del surco parietooccipital 
Grado 2 (atrofia cortical parietal moderada) Ensanchamiento sustancial de dichos surcos 
Grado 3 (atrofia parietal grave) Atrofia en “hoja de cuchillo”. Ensanchamiento extremo de dichos surcos 
Deterioro cognitivo vascular

Comprende el grupo de demencias consecutivas a hemorragias, infartos corticales, lacunares múltiples, únicos estratégicos o lesiones microvasculares cerebrales1. Habitualmente, los déficits de memoria son tardíos y los pacientes presentan otras alteraciones cognitivas mucho antes de desarrollar demencia.

Enfermedad vascular de pequeño vaso

Este término alude a la rarefacción de la SB, visible en secuencias de tiempo de eco (TE) largo como focos de hiperseñal, debida a ligeras estenosis de arterias medulares largas. Aunque puede observarse con el envejecimiento en sujetos asintomáticos, cuanto mayor sea el volumen de SB afectada, mayor será el riesgo de DC de origen vascular10 y más probable será que existan factores de riesgo cerebrovasculares. La hipertensión arterial, el tabaquismo y la edad son los principales factores que favorecen la progresión de dichas lesiones11.

La distribución anatómica puede ser tan importante o más que el volumen. Las lesiones de predominio periventricular y la lesión de las vías largas de asociación pueden producir un mayor DC que las lesiones subcorticales de los fascículos de asociación corta.

Asimismo, estos focos de hiperseñal representan un predictor de riesgo temprano e independiente de EA, lo que sugiere que el daño vascular contribuye al desarrollo del Alzheimer12.

Radiológicamente, respeta las fibras en U, causa lesión difusa e infartos lacunares en la SB y en núcleos subcorticales de la sustancia gris. Para su valoración se recomienda la escala Fazekas, que correlaciona deterioro funcional, demencia, ictus y muerte13 (tabla 4).

Tabla 4.

Escala de Fazekas para las lesiones hiperintensas de la sustancia blanca cerebrales

Grado 0 Ausencia de lesiones. Normal 
Grado 1 Lesiones focales no confluentes. Normal en la vejez 
Grado 2 Lesiones inicialmente confluentes. Patológico en menores de 75 años 
Grado 3 Afectación difusa confluente. Patológico siempre 

Debe recordarse: Que las hiperintensidades de SB pueden ser normales en el envejecimiento.

Infarto estratégico

Son aquellos que a pesar de ser únicos y de pequeño tamaño, pueden originar DC debido a su capacidad para desconectar funcionalmente zonas cerebrales más extensas. Se localizan en hipocampo, tálamo medial, núcleo caudado o cíngulo posterior1 (fig. 2).

Figura 2.

Ejemplos de infartos estratégicos. A y B) Infarto hemorrágico estratégico en tálamo izquierdo en A (secuencia axial eco de gradiente) y B (secuencia sagital FLAIR T1). C) Imagen coronal FSE-T2 que muestra una lesión hiperintensa, isquémica aguda, en hipocampo izquierdo.

(0,08MB).
Microhemorragias crónicas

Se dan en los siguientes casos:

  • 1.

    Hipertensión arterial (ganglios basales y tronco) y encefalopatía crónica hipertensiva que típicamente afecta a ganglios basales, tálamos, tronco del encéfalo, cerebelo y corona radiata (fig. 3).

    Figura 3.

    Paciente de 77 años con demencia vascular. A y B) Grave afectación difusa por lesiones hiperintensas confluentes de la sustancia blanca subcortical y periventricular en A (secuencia coronal FSE-T2) y en B (secuencia axial T2 FLAIR). C y D) Cortes axiales en secuencia eco de gradiente en los que se observan múltiples focos de microsangrados en cerebelo, tronco del encéfalo (C) y ganglios basales (D).

    (0,19MB).
  • 2.

    Angiopatía cerebral amiloide. Los hallazgos característicos son hemorragias lobares y corticales en distintos estadios y tamaños, y microhemorragias subcorticales en la unión de SB y gris. Estas hemorragias silentes respetan los ganglios de la base y se asocian a leucoencefalopatía y atrofia4,14. Las secuencias de susceptibilidad magnética son más sensibles que las secuencias eco de gradiente en la detección de dichas microhemorragias, muy frecuentes en la EA por su asociación con la angiopatía cerebral amiloide, que está relacionada con la edad, no con factores de riesgo cerebrovasculares.

    Debe recordarse: Que la distribución cortical y subcortical con preservación de los ganglios basales, tálamo y tronco encefálico ayuda a diferenciar la angiopatía cerebral amiloide de la hemorragia hipertensiva4.

  • 3.

    CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Es una enfermedad autosómica dominante por una mutación en el gen NOTCH3 del cromosoma 19, que causa estenosis en arterias leptomeníngeas de pequeño y mediano calibre y perforantes largas. Causa ictus, demencia subcortical, migraña con aura y alteración del estado de ánimo en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cerebrovasculares15.

Los hallazgos radiológicos son extensas lesiones de SB en los lóbulos temporales anteriores y cápsulas externas con posibles microsangrados infratentoriales y en ganglios basales16,17 (fig. 4).

Figura 4.

Mujer de 38 años con diagnóstico de CADASIL. A) Imagen axial T2 FLAIR. Lesiones hiperintensas de la sustancia blanca subcortical en localización temporal típica. B) Imagen axial T2 FLAIR. Múltiples lesiones hiperintensas de distribución difusa, con tendencia a la confluencia, en grado patológico a cualquier edad. C) Secuencia axial eco de gradiente que pone de manifiesto múltiples focos de microsangrado asociados en ganglios de la base.

(0,1MB).
Demencia con cuerpos de Lewy

Se debe a la agregación de la proteína α-sinucleína en neuritas para formar cuerpos de Lewy8.

La presencia de dos de las tres características clínicas principales (DC fluctuante, alucinaciones visuales, parkinsonismo) es suficiente para un diagnóstico probable de DCL18.

Aunque las imágenes de RM son inespecíficas a nivel individual, las técnicas de morfometría basada en vóxel pueden mostrar atrofia cingular e insular anterior en la fase prodrómica de la enfermedad19,20 y pérdida de volumen temporal en la fase establecida, con un patrón de distribución diferente al de la EA, ya que respeta el cuerno de Ammon o subiculum. También afecta a áreas extrahipocampales como la circunvolución parahipocampal, relacionada con la vía visual a través de la vía ventral, o al núcleo estriado, cuya atrofia puede diferenciar pacientes con EA de la DCL.

Demencia frontotemporal

Es una enfermedad genética y patológicamente heterogénea con tres variantes clínicas: conductual, afásica y semántica. La primera se caracteriza por cambios tempranos en la personalidad y el comportamiento, sin afasia inicial. La variante afásica se refiere a déficits progresivos en el habla que deben extenderse a lo largo de al menos 2 años sin alteraciones en los demás dominios cognitivos (comprensión, comportamiento). La variante semántica se define por habla fluida, anomia progresiva y deterioro en la comprensión combinada con agnosia asociativa21,22:

Conductual. La RM muestra atrofia frontotemporal bilateral, de predominio derecho y gliosis en la SB subcortical subyacente (fig. 5).

Figura 5.

Varón de 72 años con demencia frontotemporal variante conductual. A) Secuencia axial FLAIR T2. Atrofia frontal bilateral ligeramente asimétrica, de predominio derecho, con gliosis subyacente. B) Imagen sagital FLAIR T1 que pone de manifiesto el gradiente anteroposterior de la atrofia.

(0,07MB).

Afásica. Muestra aumento del espacio extraaxial en la región temporolateral por atrofia insular y perisilviana, con prominencia del Silvio por atrofia de las circunvoluciones frontal inferior y temporal superior, asimétrica, frecuentemente izquierda, respetando el LTM (fig. 6).

Figura 6.

Paciente de 70 años con clínica de demencia frontotemporal variante afásica. Secuencia coronal T1 3D que muestra atrofia perisilviana asimétrica izquierda (flecha blanca) con hipocampos y estructuras del lóbulo temporal medial normales (flechas negras).

(0,08MB).

Semántica. El hallazgo más destacado es la atrofia basal y lateral del lóbulo temporal, no hipocampal, asimétrica, generalmente de predominio izquierdo, con circunvoluciones “en filo de cuchillo”, fácilmente detectable en el plano coronal (fig. 7). Si apareciese atrofia hipocampal y parahipocampal sería secundaria. En FLAIR hay hiperseñal de la SB subcortical frontotemporal secundaria a gliosis7,23.

Figura 7.

Deterioro cognitivo en varón de 72 años con clínica de demencia frontotemporal variante semántica. Secuencia coronal T1 3D en la que se observa atrofia temporal basal y lateral asimétrica de predominio derecho (flechas blancas) con hipocampos normales (flecha negra).

(0,09MB).
Parálisis supranuclear progresiva

La parálisis supranuclear progresiva es una taupatía primaria por acumulación de la isoforma 4R, caracterizada por parkinsonismo, inestabilidad, disartria, disfagia y parálisis supranuclear de la mirada vertical24.

En el 75% hay atrofia del mesencéfalo con morfología característica de colibrí o pingüino en los cortes sagitales25 (fig. 8), por disminución de la relación del mesencéfalo atrofiado con el puente normal (ratio área mesencéfalo/puente <0,24). La reducción del diámetro anteroposterior del mesencéfalo a nivel de los colículos superiores desde la fosa interpeducular a la muesca intercolicular (<12 mm) traduce afectación del núcleo del fascículo longitudinal medial y justifica las alteraciones oculomotoras. En las imágenes axiales mostrará el signo del “Mickey mouse” o “morning glory” por concavidad del margen lateral del tegmento mesencefálico24 (fig. 8).

Figura 8.

Parálisis supranuclear progresiva. A) Imagen axial FSE-T2 que muestra atrofia del mesencéfalo. La concavidad de los márgenes laterales del mesencéfalo da lugar al signo del “Mickey mouse” o signo de “morning glory” por similitud con dicha flor. B) Imagen sagital T1 FLAIR que muestra el signo del pingüino por disminución de la relación entre el mesencéfalo atrofiado y el puente normal en el plano sagital. En esta misma secuencia puede observarse el signo del colibrí debido a la atrofia del techo (tubérculos cuadrigéminos superiores) y tegmento del mesencéfalo que pierde su aspecto convexo habitual y adquiere una morfología cóncava con relativa preservación de la protuberancia y del cerebelo. Estas estructuras se corresponderían con la cabeza (mesencéfalo), el cuerpo (protuberancia) y las alas del colibrí (cerebelo).

(0,07MB).

También puede usarse el índice parkinsoniano, que se calcula multiplicando la ratio del área del puente con el mesencéfalo (PCM) por la ratio del ancho del pedúnculo cerebeloso medio (PCM) con el ancho del pedúnculo cerebeloso superior (PCS):

(P/M)×(PCM/PCS) (patológico si es mayor de 13,55).

Debe recordarse: Que la atrofia mesencefálica es típica pero no específica, ya que puede existir en personas sanas mayores de 70 años.

Otros hallazgos son: atrofia cingular anterior, de los pedúnculos cerebelosos superiores, del cuerpo calloso, dilatación del acueducto de Silvio y tercer ventrículo, hiperseñal periacueductal y del tegmento en T2 y atrofia e hipointensidad del putamen24,26 (fig. 9).

Figura 9.

Parálisis supranuclear progresiva. A) Imagen sagital T1 FLAIR. Atrofia del cuerpo calloso (flecha abierta), prominencia del tercer ventrículo (asterisco), atrofia del mesencéfalo (flecha) y de los colículos superiores (flecha punteada). B) Secuencia coronal T1 3D. Atrofia de los pedúnculos cerebelosos superiores. C) Secuencia axial T2 FLAIR. Hiperseñal periacueductal (flecha punteada) y borramiento de la pars compacta (flecha). D) Hiposeñal del caudado y del putamen en T2 FLAIR.

(0,09MB).
Atrofia multisistémica

Es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas resultante de inclusiones intracitoplasmáticas de α-sinucleína en células oligodendrogliales.

Aunque inicialmente se describieron tres entidades separadas, en la actualidad se agrupan en dos patrones acompañados de disautonomía, de los cuales el más frecuente es la variante parkinsoniana (AMS-P). Los hallazgos típicos son: anillo hiperintenso (fisiológico en 3T)27 y atrofia del putamen, hipointensidad y atrofia del globo pálido (fig. 10).

Figura 10.

Atrofia multisistémica variante parkinsoniana. A y B) Atrofia bilateral simétrica de los putámenes con hiperintensidad lineal en T2 FSE (A) y T2 FLAIR (B) en la vertiente dorsolateral de los núcleos lenticulares por gliosis. C) Secuencia axial de susceptibilidad magnética que muestra hipointensidad de señal en la región posterolateral del núcleo lenticular.

(0,11MB).

En la variante cerebelosa (AMS-C) predominan los síntomas cerebelosos. Los hallazgos característicos son atrofia e hiperseñal de los pedúnculos cerebelosos medios, dilatación del cuarto ventrículo y atrofia pontina27 (fig. 11). La degeneración de fibras transversas pontinas puede mostrar una hiperseñal cruciforme en imágenes axiales del puente en secuencias de TE largo, conocida como el signo del “hot cross bun” (fig. 11). Aunque es un marcador útil24 e inicialmente se creyó patognomónico, también puede aparecer en estadios avanzados de enfermedades como vasculitis, síndromes paraneoplásicos o ataxias espinocerebelosas.

Figura 11.

Atrofia multisistémica variante cerebelosa. A) Secuencia axial DP que muestra el signo de la cruz o “hot cross bun” (flecha) y dilatación del cuarto ventrículo (flecha punteada). B) Imagen axial FSET2. Atrofia e hiperseñal de los pedúnculos cerebelosos medios (flechas) y dilatación del cuarto ventrículo. C) Imagen sagital T1 FLAIR. Aplanamiento de la región ventral de la protuberancia por atrofia.

(0,06MB).

Además, los estudios con morfometría basada en vóxel observan una distribución más frontal y premotora de la atrofia en la AMS-P y mayor afectación temporal, parietal o lingual en la AMS-C.

Debe recordarse: Que en contraste con la parálisis supranuclear progresiva, en la MSA-C el mesencéfalo es normal y las estructuras atróficas son el puente y el cerebelo.

En muchas ocasiones no hay hallazgos en la imagen que orienten el diagnóstico.

Enfermedad de Parkinson

En el 30-80% de los pacientes con enfermedad de Parkinson se desarrolla demencia. Su origen está, al igual que la DCL, en agregaciones intraneuronales de cuerpos de Lewy, que en este caso afectan tempranamente a la sustancia negra y causan los síntomas motores del Parkinson que suelen preceder a la demencia. El Parkinson-demencia se caracteriza predominantemente por déficits de atención y deterioro en las funciones ejecutivas. La depresión, la agitación y las alucinaciones visuales también pueden estar presentes.

La función principal de la RM es excluir anomalías estructurales, ya que a nivel individual suele mostrar hallazgos normales24. En cambio, el análisis grupal en estudios longitudinales muestra pérdida de volumen temporal y progresión de la atrofia28.

No obstante, puede observarse discreta atrofia cortical, ampliación de la cisterna interpeduncular, calcificaciones de la sustancia negra con mala diferenciación del núcleo rojo e hiposeñal dorsolateral del putamen por depósito de hierro.

La ausencia del “swallow sign” o signo de la cola de la golondrina, que se aprecia tanto en la enfermedad de Parkinson como en la DCL, refleja la pérdida de hiperseñal en el nigrosoma I de la pars compacta en secuencias de susceptibilidad magnética29.

Degeneración corticobasal

Es una entidad clinicopatológica heterogénea que asocia degeneración en áreas corticales, ganglios basales y sustancia negra donde se observa pérdida neuronal, gliosis, ovillos neurofibrilares y característicamente placas astrocitarias.

Los pacientes presentan síntomas parkinsonianos atípicos, posible apraxia progresiva con “mano alienígena” y algunos, demencia de tipo frontotemporal.

Una proporción significativa desarrolla atrofia asimétrica del lóbulo parietal y región posterior del lóbulo frontal (fig. 12), con posible atrofia del pedúnculo cerebral ipsilateral. En FLAIR puede haber hiperintensidades de la SB subcortical en los surcos frontoparietales atróficos, lo que refleja degeneración neuronal. También se ha descrito hiperseñal subtalámica en T1 y distribución atípica de la gliosis subcortical frontal en pacientes sin clara asimetría en la atrofia de los hemisferios cerebrales30.

Figura 12.

Degeneración corticobasal. A) Imagen coronal T1 3D que muestra atrofia desproporcionada de los giros parietales (flechas). B) Imagen axial FSE T2. Focos de hiperseñal de la sustancia blanca subcortical (flechas blancas) y atrofia de surcos parietales (flechas negras).

(0,06MB).

Los ganglios basales pueden estar afectados y atróficos.

Como conclusión, la RM puede mostrar patrones de atrofia y otros datos sugestivos de determinados procesos neurodegenerativos que los radiólogos deben conocer para ayudar a confirmar una sospecha diagnóstica.

Autoría

  • 1.

    Responsable de la integridad del estudio: LRR.

  • 2.

    Concepción del estudio: LRR.

  • 3.

    Diseño del estudio: LRR y OFG.

  • 4.

    Obtención de los datos: LRR, DJTS y NFG.

  • 5.

    Análisis e interpretación de los datos: LPH y OFG.

  • 6.

    Tratamiento estadístico: NA.

  • 7.

    Búsqueda bibliográfica: LRR, DJTS y NFG.

  • 8.

    Redacción del trabajo: LRR y OFG.

  • 9.

    Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: LPH.

  • 10.

    Aprobación de la versión final: LRR, DJTS, NFG, LPH y OFG.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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