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Vol. 57. Núm. 5.
Páginas 434-444 (Septiembre - Octubre 2015)
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Vol. 57. Núm. 5.
Páginas 434-444 (Septiembre - Octubre 2015)
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Puesta al día en el estudio radiológico de la tuberculosis pulmonar
Update on the radiological study of pulmonary tuberculosis
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A. Navarro Ballestera,
Autor para correspondencia
antonio.navarroball@gmail.com

Autor para correspondencia.
, S.F. Marco Domenecha,b
a Servicio de Radiología diagnóstica y terapéutica, Hospital Universitario General de Castellón, Castellón, España
b Departamento de Medicina, Universidad Jaume I, Castellón, España
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Tabla 1. Criterios radiológicos de actividad e inactividad en la tuberculosis pulmonar
Tabla 2. Indicaciones orientativas de la tomografía computarizada torácica en la tuberculosis pediátricaa
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Resumen

La tuberculosis ha mostrado un resurgimiento en los últimos años, fenómeno que se ha atribuido a factores como el aumento de la migración y la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana. La tuberculosis pulmonar primaria se manifiesta desde el punto de vista radiológico con afectación parenquimatosa, linfadenopatías, derrame pleural o enfermedad miliar. En la forma posprimaria, el hallazgo radiológico más precoz son los nodulillos y las lesiones ramificadas centrolobulillares, que aumentan de tamaño y confluyen para dar consolidaciones parcheadas, mal definidas. La presencia de cavitaciones es muy característica de enfermedad activa. El objetivo de este trabajo es describir los hallazgos radiológicos de la tuberculosis pulmonar y sus complicaciones.

Palabras clave:
Tomografía Computarizada, Helicoidal
Tuberculosis pulmonar
Radiografía torácica Neumonía
Abstract

Tuberculosis has made a comeback in recent years. This upsurge has been attributed to factors such as increased immigration and the human immunodeficiency virus epidemic. Primary pulmonary tuberculosis manifests radiologically with parenchymal involvement, lymph node involvement, pleural effusion, and/or miliary disease. In post-primary tuberculosis, the earliest radiological sign is small nodules and branching centrilobular lesions that increase in size and coalesce to form ill-defined patchy consolidations; cavitations are very characteristic of active disease. The aim of this article is to describe the radiologic findings for pulmonary tuberculosis and its complications.

Keywords:
Computed tomography, spiral
Pulmonary tuberculosis
Radiography thoracic
Pneumonia
Texto completo
Introducción

La tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública a nivel mundial, aunque en España las tasas de prevalencia son ligeramente descendentes1. Existe un predominio en adultos jóvenes y de género masculino, tanto en los enfermos inmigrantes como en los nacidos en España1.

Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aeróbica, inmóvil, no formadora de esporas y muy resistente al ácido y al alcohol. Se transmite de persona a persona por vía aérea, y el riesgo de desarrollar la enfermedad es mayor en pacientes que presentan una alteración en la inmunidad celular (VIH positivos, diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o sometidos a tratamiento inmunosupresor). La infección por tuberculosis se inicia cuando la bacteria alcanza el alvéolo pulmonar, donde es fagocitada por macrófagos, los cuales, gracias a la interacción con linfocitos T, se diferencian en histiocitos epitelioides y se agregan para formar granulomas. Los linfocitos T CD4 secretan citocinas que estimulan a los macrófagos a destruir la micobacteria. No obstante, esta no siempre es eliminada por completo del granuloma, con lo que puede permanecer como infección latente durante años2.

La primera localización de la infección pulmonar recibe el nombre de “foco de Ghon”3. Si la enfermedad progresa, aumenta de tamaño, aunque lo más común es que vaya desapareciendo progresivamente hasta dejar una cicatriz. La asociación del “foco de Ghon” con adenopatías recibe el nombre de “complejo de Ranke”4.

Durante las fases iniciales, suele producirse una diseminación de la infección por vía linfática a los ganglios regionales, así como a lugares más distantes del organismo por vía hematógena. La extensión a diferentes órganos por esta vía dará lugar a la denominada tuberculosis miliar. La siembra hematógena al pulmón puede originar un nuevo foco tuberculoso diferente al complejo de Ghon, conocido como el foco de Simon5, que puede calcificarse y también constituir un foco de reactivación3.

Aunque la infección primaria suele ser silente durante años, en un 5% de los casos, debido a una inmunidad deficiente, se produce una progresión a enfermedad pulmonar activa dentro del primer año tras la primoinfección, condición que se conoce con el nombre de “infección primaria progresiva”6.

La tuberculosis posprimaria consiste en la reactivación de un foco de bacilos durmientes en un área fibrótica del pulmón y produce una infección granulomatosa crónica7. La reactivación de la tuberculosis tiende a afectar a los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y al segmento apical de los lóbulos inferiores. A diferencia de la forma primaria, la norma en la posprimaria es la progresión de la inflamación y la necrosis del parénquima pulmonar, con desarrollo de comunicaciones con la vía aérea y formación de cavidades. La diseminación endobronquial de material necrótico transmitirá la infección a otros segmentos del mismo lóbulo, así como a otros lóbulos pulmonares.

Ante un contexto clínico compatible, la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)8 recomienda el protocolo expuesto en la figura 1. La prueba de la tuberculina (PT) presenta algunas limitaciones, como son su baja sensibilidad en los pacientes inmunodeprimidos, las dificultades para su aplicación en niños de corta edad, los errores en la administración y la subjetividad en la interpretación de los resultados de la prueba. Por eso se han desarrollado otras técnicas de laboratorio centradas en la detección de interferón γ en sangre (IGRA), que constituyen un complemento fiable a la PT8.

Figura 1.

Algoritmo de utilización conjunta de la prueba de tuberculina (PT) y de las técnicas de determinación del interferón γ (IFN-¿) para el diagnóstico de infección tuberculosa. Figura obtenida del Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis de la SEPAR.

(0,14MB).

En el diagnóstico de sospecha de la tuberculosis pulmonar debe utilizarse la radiografía de tórax, que pese a no mostrar hallazgos específicos, es un fiel reflejo de las alteraciones estructurales del pulmón, lo que permite hacer un diagnóstico de sospecha2. Una radiografía de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico de tuberculosis activa2. Sin embargo, la frecuencia de los exámenes falsos negativos es de aproximadamente un 1% en la población de adultos inmunocompetentes2 y aumenta hasta un 7%-15% en los pacientes con infección por VIH9.

Técnicas de imagen más complejas, como la tomografía computarizada (TC), son útiles en las formas extrapulmonares, así como en los casos en los que hay sospecha clínica y los resultados de la radiografía y la microbiología no permiten realizar el diagnóstico8. Según Woodring et al., el diagnóstico de la tuberculosis por radiografía de tórax es correcto solo en el 49% de los casos (34% en la tuberculosis primaria y 59% en la reactivación de la tuberculosis)3,10. La TC torácica, por su parte, puede efectivamente detectar el 80% de los pacientes con tuberculosis activa y el 89% de las tuberculosis inactivas11.

Lew et al.12 demostraron que no existe ninguna prueba diagnóstica con un 100% de sensibilidad para la infección pulmonar por tuberculosis, lo que sugiere la necesidad de realizar un enfoque combinado que incluya PT, radiografía de tórax, IGRA y TC13.

El objetivo de este trabajo es describir los hallazgos en radiografía de tórax, TC y TCAR (tomografía computarizada de alta resolución) de la tuberculosis pulmonar y sus complicaciones, puesto que es importante que se entienda la distribución de las lesiones y sus patrones de presentación para hacer un diagnóstico lo más rápido posible y así impedir nuevos contagios.

Manifestaciones radiológicas

La tuberculosis pulmonar se ha dividido clásicamente en primaria y posprimaria (reactivación). Existe un considerable solapamiento en cuanto a las manifestaciones radiológicas de ambas entidades14. Por tanto, el tiempo desde la adquisición de la infección hasta el desarrollo de la clínica no es un predictor fiable de las manifestaciones radiológicas, pero sí lo es el estado inmunitario9. Es decir, los pacientes con una inmunodepresión grave tienen tendencia a presentar una forma primaria de tuberculosis, mientras que los inmunocompetentes muestran habitualmente una forma posprimaria3,15.

Los pacientes con un nivel de linfocitos CD4 inferior a 200/mm3 tienen una mayor tendencia a presentar adenopatías hiliares o mediastínicas, enfermedad miliar y diseminación extrapulmonar, pero presentarán una menor prevalencia de cavitaciones en comparación con los que tienen CD4 por encima de 200/mm3.

Los hallazgos radiológicos que sugieren actividad o inactividad en la tuberculosis pulmonar pueden verse en la tabla 1.

Tabla 1.

Criterios radiológicos de actividad e inactividad en la tuberculosis pulmonar

Criterios de actividad  Criterios de inactividad 
Cavitaciones  Fibrosis 
Nódulos miliares  Bronquiectasias 
Signos de diseminación broncógena  Granulomas calcificados 
Adenopatías mediastínicas  Ganglios calcificados 
Derrame pleural  Engrosamiento o retracción pleural 
Consolidaciones  Patrón de destrucción pulmonar 
Opacidades en vidrio deslustrado  Patrón enfisematoso 
Tuberculosis primaria

La tuberculosis primaria sigue siendo la forma más común en la infancia y la adolescencia. En las últimas décadas se ha producido un aumento en el número de casos de tuberculosis primaria en adultos, y en la actualidad constituye un 23-34% de todas las tuberculosis pulmonares en mayores de 18 años5. La idea generalizada de que la forma primaria solo se da en niños lleva a que se pasen por alto muchos casos de infección pulmonar por Mycobacterium tuberculosis en la población adulta7.

Enfermedad parenquimatosa

En la radiografía se observan consolidaciones que pueden afectar a cualquier segmento pulmonar, pese a que es más frecuente observarlas en los lóbulos inferiores debido a su mejor ventilación7. En la TC, estas consolidaciones suelen ser densas y homogéneas, y es menos frecuente que se manifiesten como aumentos de atenuación parcheados, lineales o nodulares3. También pueden observarse áreas de baja atenuación por necrosis y más raramente cavitación16. En un 12-24% de los pacientes puede producirse una afectación multifocal17. El pulmón derecho se afecta con más frecuencia, lo cual es equiparable a lo que sucede en cualquier infección de la vía aérea18.

Esta apariencia a menudo es indistinguible de otras neumonías bacterianas (fig. 2). En estos casos, la sospecha de tuberculosis primaria se asentará sobre la base de la detección radiológica de adenopatías mediastínicas y la falta de respuesta a la antibioterapia convencional.

Figura 2.

Varón de 35 años, VIH positivo, que acude por tos con expectoración amarillenta. Corte axial de TC de tórax, con ventana de pulmón. Se aprecian dos consolidaciones en lóbulo medio y en lóbulo inferior derecho.

(0,07MB).

Junto a las consolidaciones se pueden encontrar nódulos redondeados u ovales, denominados tuberculomas, de 0,5 cm3 a 4 cm3, hasta en un 9% de las radiografías. Dichos tuberculomas se pueden cavitar y calcificar19.

En niños menores de 2 años es frecuente visualizar atelectasias obstructivas lobares o segmentarias, producidas esencialmente por la compresión de los bronquios por adenopatías adyacentes. Dichas atelectasias se detectan en TC en un 9-30% de los casos18 y suelen afectar al segmento anterior del lóbulo superior derecho o al segmento medial del lóbulo medio. Se puede encontrar una hiperinsuflación relacionada con la obstrucción de la vía aérea en hasta el 47% de las TC20. Estas manifestaciones derivadas de la obstrucción de la vía aérea son más raras en adultos, debido a que poseen bronquios de mayor calibre, más difíciles de colapsar, y a que tienen una menor prevalencia de linfadenopatías21.

La Asociación Española de Pediatría establece una serie de indicaciones de TC con contraste intravenoso, con diferentes grados de recomendación (tabla 2).

Tabla 2.

Indicaciones orientativas de la tomografía computarizada torácica en la tuberculosis pediátricaa

1. Niño asintomático, con contacto bacilífero conocido, prueba de tuberculina positiva y radiografía de tórax normal, dudosa o no concluyente. 
2. Niños inmunodeprimidos con contacto bacilífero conocido y radiografía de tórax normal, independientemente del resultado de la prueba de tuberculina. 
3. Definición de complicaciones en circunstancias especiales:a. Adenopatías compresivasb. Áreas de atrapamiento aéreo o atelectasiac. Cavitacionesd. Bronquiectasiase. Fístulas broncopleurales 
Recomendación débil por existir menor grado de evidencia: 
1. En niños menores de 2 años asintomáticos con contacto bacilífero conocido, prueba de tuberculina positiva y radiografía de tórax normal. 
2. En niños asintomáticos con contacto bacilífero conocido multirresistente, prueba de tuberculina positiva y radiografía de tórax normal. 
a

Modificado de la Asociación Española de Pediatría.

Linfadenopatías

Las adenopatías son la marca distintiva de la tuberculosis primaria, y su presencia disminuye con la edad22. Algunos autores han observado una prevalencia de linfadenopatías en radiografía de tórax de hasta el 96% en niños21,22, mientras que en adultos se producía una caída progresiva de la prevalencia desde un 43%23 en los adultos menores de 35 años hasta un 10% en los mayores de 60 años24.

En la afectación adenopática por tuberculosis primaria, la localización hiliar y la paratraqueal derecha son las más comunes25 (fig. 3). No obstante, en un tercio de los casos se pueden observar de forma bilateral19. Las adenopatías mayores de 2cm de diámetro generalmente muestran, en la TC, un centro hipodenso secundario a la caseificación, lo que sugiere la presencia de enfermedad activa10,25.

Figura 3.

Varón de 47 años, internado en un establecimiento sanitario, con prueba de tuberculina positiva y tos seca. TC de tórax con contraste intravenoso. Corte axial con ventana de mediastino. La presencia de una adenopatía paratraqueal derecha con centro de baja atenuación (flecha blanca) sugiere el diagnóstico de tuberculosis activa.

(0,05MB).

Agron et al. proponen que la presencia de fiebre y adenopatías de tamaño significativo en un paciente VIH positivo debería sugerir siempre, como primera posibilidad, la infección pulmonar por tuberculosis26.

Enfermedad miliar

En un 2-6% de los casos, la diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis produce como resultado un patrón miliar19. Es más frecuente que suceda en inmunodeprimidos, pacientes mayores de 65 años o menores de 226. La tuberculosis miliar (fig. 4) consiste en la presencia de innumerables nódulos de 1-3mm de diámetro, no calcificados y distribuidos de forma difusa en ambos pulmones27.

Figura 4.

Varón de 60 años con tos productiva y malestar general. Se observan múltiples opacidades redondeadas, milimétricas, de distribución difusa en radiografía (A) y en TC de tórax (B), en relación con un patrón miliar (diseminación hematógena).

(0,17MB).

La asociación de la forma miliar de tuberculosis con adenopatías o consolidaciones parenquimatosas es habitual en niños (95% y 42%, respectivamente) y más rara en adultos (12%)4.

Derrame pleural

El derrame pleural (fig. 5 web) existe en una cuarta parte de los pacientes con tuberculosis primaria1. Es muy infrecuente observarlo en niños pequeños18,26. Usualmente es unilateral, y se ubica en el mismo lado que la patología parenquimatosa y que las adenopatías.

Figura 5.

Varón de 48 años con fiebre de 38°C y disnea. TC de tórax, reconstrucción coronal. Se observa un empiema pleural derecho con atelectasia pasiva acompañante. Se aprecia un realce de la pleura tras la administración de contraste (flecha blanca).

(0,09MB).

La completa reabsorción del derrame se da a las 6 semanas del inicio del tratamiento, aproximadamente, aunque puede demorarse hasta la semana 122. Tras su resolución, en ocasiones puede quedar un engrosamiento pleural residual y calcificaciones.

Reacción paradójica

Algunos pacientes tratados con antibióticos pueden desarrollar nuevas lesiones parenquimatosas, lo que no implica necesariamente un fracaso del régimen terapéutico28. Existen dos mecanismos que explican este fenómeno. El primero es la reacción de hipersensibilidad retardada producida por la liberación masiva de proteínas de membrana, fruto del tratamiento antituberculoso. El segundo mecanismo se observa en pacientes con infección por VIH, los cuales muestran una mayor respuesta a antígenos tras la elevación de las cifras de CD4 por la terapia antirretroviral28.

Tuberculosis posprimaria

La forma posprimaria se da principalmente en adultos. No obstante, cuando afecta a la edad pediátrica, es más habitual observarla en adolescentes, especialmente durante la menarquia29. El término alude a la reactivación de un foco durmiente de bacilos o a la reinfección, una vez pasado un episodio previo de tuberculosis primaria19. La reactivación es usual que se relacione con periodos de inmunodepresión o malnutrición30.

Enfermedad parenquimatosa

Se considera la cavitación como el sello distintivo de la tuberculosis posprimaria (fig. 6 web); aparece en el 50% de los casos19, lo que sugiere con alta probabilidad la presencia de enfermedad activa14. Las cavitaciones por tuberculosis muestran típicamente un engrosamiento irregular, que evoluciona a paredes finas y lisas con el paso del tiempo y con el correcto tratamiento antibiótico; incluso pueden desaparecer casi por completo (fig. 7). La presencia de cavidades de paredes finas residuales no descarta la existencia de enfermedad activa2. Existen otras enfermedades que pueden producir lesiones cavitadas, como es el caso de las neoplasias pulmonares31. La presencia de irregularidades en el borde externo de la cavitación hace sospechar una etiología neoplásica, mientras que la presencia de un borde externo liso hace pensar en un origen tuberculoso32. En un 10% de los pacientes puede observarse un nivel hidroaéreo en las cavitaciones, lo que sugiere la existencia de una sobreinfección bacteriana o fúngica de la cavidad30.

Figura 6.

Reconstrucción coronal de TC de tórax con contraste intravenoso. Se aprecia la presencia de cavitaciones de distinto tamaño y consolidaciones en ambos vértices pulmonares. También se visualizan nodulillos y lesiones ramificadas centrolobulillares en el lóbulo superior izquierdo (flecha negra), lo cual traduce la existencia de diseminación endobronquial.

(0,08MB).
Figura 7.

Varón de 50 años con prueba de tuberculina positiva y pérdida de peso. A) Imagen axial de TC de tórax en la que se observa una cavitación en lóbulo superior derecho, de paredes engrosadas, debido a una tuberculosis activa. B) Imagen axial de TC de tórax a la misma altura, realizada 10 meses después, donde se observa la desaparición completa de la cavitación pulmonar, quedando en su lugar un tracto cicatricial grueso.

(0,1MB).

La diseminación broncógena es la complicación más frecuentemente asociada a la cavitación tuberculosa33. La TC tiene una sensibilidad del 98% para la detección de la diseminación endobronquial, que se manifiesta como nódulos centrolobulillares de 2-4mm y bordes bien definidos. Estos pueden conectarse a múltiples formaciones lineales ramificadas que representan ramas bronquiolares y que confieren una apariencia de un árbol en brote (signo del “árbol en brote”)34. Dicho patrón refleja un espectro de trastornos endo y peribronquiolares, incluyendo la impactación mucosa, inflamación o fibrosis. Las lesiones de diseminación broncógena se encuentran tanto en la proximidad de la cavitación, en el mismo segmento y en el mismo lóbulo, como distantes, en otros segmentos y lóbulos (fig. 8). La diseminación broncógena también puede manifestarse como nódulos acinares poco definidos, de 5-8mm, o como consolidaciones de diferentes tamaños34. Las consolidaciones heterogéneas, parcheadas y pobremente definidas se localizan en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y, menos frecuentemente, en el segmento superior de los lóbulos inferiores7. Esta distribución típica se debe no solo a la mayor concentración de oxígeno en las áreas superiores de los pulmones, lo cual aumenta la virulencia de los bacilos, sino también al peor drenaje linfático en comparación con otras regiones7,35. En un 88% de las ocasiones se ve afectado más de un segmento pulmonar, observándose una distribución bilateral en un 32-64%20

Figura 8.

Mujer de 40 años, con antecedente de lupus eritematoso sistémico, que presenta malestar general. Corte axial de TC de tórax con contraste intravenoso. Signo de “árbol en brote” en segmento apical del lóbulo inferior izquierdo junto con nodulillos y lesiones centrolobulillares ramificadas (flecha negra).

(0,09MB).

Junto con estas consolidaciones, hasta en un 25% de las radiografías también se pueden visualizar tuberculomas y atelectasias laminares que se irradian desde la parte lateral del hilio hacia la periferia3. De hecho, aunque los tuberculomas son una manifestación más característica de la tuberculosis primaria, en un 3-6% de las tuberculosis posprimarias es el hallazgo predominante2. Los tuberculomas son típicamente solitarios, aunque pueden ser múltiples. Tienen unas dimensiones que van de los 0,5cm a los 4 cm24. Es frecuente que muestren calcificación y se ha descrito la posibilidad de que aparezcan nódulos satélites. Los tuberculomas muestran un incremento en la captación de fluoro-2-desoxi-d-glucosa (FDG) en la tomografía por emisión de positrones (PET), aunque también puede observarse esto en los nódulos satélites adyacentes a una lesión principal o en los ganglios linfáticos afectados36.

La presencia de nodulillos centrolobulillares, de muy pequeño tamaño, próximos pero no confluentes, formando un grupo o acúmulo en el pulmón periférico (signo del “cúmulo sarcoideo”)37, puede observarse tanto en la tuberculosis como en la sarcoidosis. Se ha descrito que la presencia del signo del “cúmulo sarcoideo” sin nódulos perilinfáticos ni ganglios linfáticos agrandados debe considerarse a favor del diagnóstico de tuberculosis en vez del de sarcoidosis38. El signo del ¿halo invertido¿(fig. 9), que se define como una zona focal redondeada con aspecto de vidrio esmerilado, rodeada por un anillo de consolidación más o menos completo, es un hallazgo que se ha detectado en la tuberculosis y la sarcoidosis, así como en otras entidades como la neumonía organizativa y la paracoccidioidomicosis39.

Figura 9.

Mujer sin hogar, de 66 años, con expectoración amarillenta. TC torácica donde se observan tres imágenes con el signo del “halo invertido” (flechas blancas).

(0,11MB).
Enfermedad miliar

Aunque la diseminación miliar se observa con mayor frecuencia en la tuberculosis primaria, también puede detectarse un patrón de extensión miliar de forma tardía en la tuberculosis posprimaria, lo que indica la diseminación hematógena de la enfermedad. Estos pequeños nódulos no calcificados se distribuyen de forma difusa y aleatoria en ambos pulmones. En un 30% de los casos, este patrón aparece asociado a otros hallazgos sugestivos de tuberculosis, como son consolidación, cavitación o adenopatías27. Típicamente, son necesarias de 3 a 6 semanas tras la diseminación hematógena para conseguir visualizarlos en la radiografía de tórax27. No obstante, la TC permite demostrarlo de forma precoz40.

Linfadenopatías

Se observan solo en el 5% de las radiografías de pacientes con tuberculosis posprimaria, usualmente asociadas a enfermedad parenquimatosa7,41.

Derrame pleural

El derrame pleural, aunque es típico de la forma primaria, puede objetivarse en el 18% de las TC con infección posprimaria19. Este derrame suele conllevar patología asociada en parénquima, es típicamente pequeño, e incluso septado, y muestra una estabilidad radiológica en cuanto a tamaño y forma a lo largo de los años. En ocasiones, el derrame pleural es el único hallazgo observado. La pleuritis tuberculosa puede progresar hasta convertirse en un empiema tuberculoso crónico. A diferencia del derrame pleural, de aspecto serofibrinoso y que no se acompaña de captación de la pleura, el empiema se define por la presencia de una colección de líquido purulento rodeado por la pleura visceral (internamente) y por la pleura parietal (externamente), las cuales aparecen engrosadas e hipercaptantes (signo de la “pleura hendida”)42. Dicha colección contiene bacilos de la tuberculosis que pueden ser difíciles de cultivar en la forma crónica. El empiema tuberculoso crónico también suele acompañarse de un engrosamiento y calcificación pleural, con o sin la proliferación de grasa extrapleural y de la vascularización.

Afectación traqueobronquial

Las lesiones de la vía aérea se desarrollan típicamente a partir de focos de infección en la submucosa bronquial, donde se da una ulceración y una formación de pólipos inflamatorios hiperplásicos que eventualmente sufren una fibrosis, con la consiguiente estenosis2. Dichos focos infecciosos pueden desarrollarse a partir de la extensión directa desde los ganglios linfáticos afectados, como producto de la extensión endobronquial de la enfermedad o debido a la diseminación linfática43.

La estenosis bronquial puede manifestarse como una impactación mucosa, una hiperinsuflación local, una neumonitis obstructiva o una atelectasia segmentaria o lobar persistente, que puede presentar el signo del ¿broncograma líquido (fig. 10), que sugiere una obstrucción central como causa de la consolidación. En la TC se detecta una disminución del diámetro de la luz bronquial, con un engrosamiento de la pared de los bronquios.

Figura 10.

Varón de 28 años, VIH positivo, con fiebre y disnea. Reconstrucción coronal de TC de tórax con contraste intravenoso. Ventana de partes blandas. En lóbulo superior derecho se aprecian varias imágenes tubulares ramificadas de densidad agua, en el interior de una consolidación pulmonar, en un paciente con tuberculosis posprimaria. Este es el denominado signo del “broncograma líquido”, debido a la presencia de secreciones en el interior de los bronquios.

(0,09MB).

A diferencia de lo que puede apreciarse en el carcinoma broncogénico, el engrosamiento bronquial de etiología tuberculosa suele afectar a segmentos más largos de bronquio, produciendo un engrosamiento circunferencial liso, sin que se observen masas endoluminales14. Con todo, la biopsia puede llegar a ser necesaria para diferenciar ambas entidades.

Complicaciones

El neumotórax (fig. 11) se observa hasta en el 5% de los pacientes y suele relacionarse con una fístula broncopleural44.

Figura 11.

Varón de 40 años con fiebre y empeoramiento súbito de su disnea. Corte axial de TC de tórax con contraste intravenoso, en ventana de pulmón (A) y de mediastino (B), donde se observa un hidroneumotórax derecho con realce de la pleura. Consolidación-atelectasia en lóbulo superior derecho con bronquiectasias en su interior. Adenopatías precarinales derechas.

(0,13MB).

El seudoquilotórax es un derrame pleural que se caracteriza por su alto contenido en colesterol y por el aspecto lechoso del líquido pleural, a menudo con cristales de colesterol en microscopia. Su patogénesis es desconocida, y es una complicación no solo de la tuberculosis, sino también de la artritis reumatoide y del neumotórax terapéutico. El sello distintivo de esta entidad es la presencia de una pleura engrosada y de aspecto fibrótico debido a que suele venir precedida por una pleuritis crónica e intensa45.

La tuberculosis puede afectar a la pared torácica, produciendo una destrucción ósea y la formación de abscesos. Dichas lesiones suelen ser debidas a la extensión directa desde focos de infección pulmonar, aunque también pueden producirse por diseminación hematógena de la enfermedad46. Cuando en un empiema se produce la rotura de la pleura parietal, con extensión de la infección a la pared torácica y formación de un absceso en el tejido celular subcutáneo, se conoce como empiema necessitatis46.

La tuberculosis es la causa más frecuente de hemoptisis masiva en los países en vías de desarrollo47. Se produce debido a la extensión del proceso inflamatorio de una cavidad o bronquiectasia tuberculosa a una arteria bronquial o a una rama de la arteria pulmonar vecina, aunque también se puede observar asociada a aspergilomas o broncolitiasis que producen una erosión por contigüidad. La embolización de la arteria bronquial tiene un éxito inicial del 95%, con menos morbimortalidad que la cirugía48. La complicación más frecuente de la embolización es el dolor torácico (24-91%)49. El aneurisma de Rasmussen es un raro acontecimiento producido por la dilatación de una arteria pulmonar adyacente o en el interior de una cavidad tuberculosa. Esto se debe a un debilitamiento progresivo de la pared arterial con reemplazamiento por tejido de granulación tanto de la capa adventicia como de la media. Tras esto, se produce un adelgazamiento de la pared arterial y la formación de un seudoaneurisma, con el consiguiente riesgo de rotura50. Se puede embolizar la arteria pulmonar afectada, con buenos resultados51.

La broncolitiasis es una complicación infrecuente de la tuberculosis pulmonar que consiste en la presencia de contenido de densidad cálcica endoluminal en el árbol traqueobronquial (fig. 12). Se produce debido a la erosión del bronquio por parte de una adenopatía calcificada adyacente y se manifiesta clínicamente con tos, hemoptisis, disnea o episodios recurrentes de neumonía52.

Figura 12.

Varón de 45 años, internado en un establecimiento sanitario, y con antecedentes de tuberculosis pulmonar. Corte axial en TC de tórax sin contraste. TC en ventana de pulmón (A) y en ventana de mediastino (B). Se ve una pequeña imagen cálcica localizada en el interior de una de las bronquiectasias del lóbulo superior derecho, lo que traduce una broncolitiasis (flecha blanca) en paciente con antecedente de tuberculosis pulmonar. Pérdida de volumen del hemitórax derecho.

(0,17MB).
Secuelas

Más del 40% de los pacientes con tuberculosis posprimaria acaban teniendo una notable respuesta fibrótica, lo cual traduce atelectasias en lóbulos superiores, retracción de los hilios, hiperinsuflación en el lóbulo inferior y desplazamiento mediastínico hacia el pulmón fibrótico44. Tras el tratamiento, es común que se produzca un engrosamiento y calcificación de la pleura.

En el 30-60% de las tuberculosis activas posprimarias y en el 71-86% de los pacientes con enfermedad inactiva se observan bronquiectasias en la TCAR53. Los criterios de TC de Naidich se usan para determinar la presencia y tipo de bronquiectasias54. Aunque las bronquiectasias en la tuberculosis posprimaria pueden ser resultado de la fibrosis reactiva tras la infección, es más usual que se produzcan debido a la destrucción y fibrosis del parénquima pulmonar adyacente al bronquio (bronquiectasias de tracción).

Con tratamiento, se produce una resolución más lenta de la afectación adenopática si la comparamos con la enfermedad parenquimatosa. Además, tras unos meses, los ganglios linfáticos se pueden terminar calcificando. Dicha calcificación es más frecuente en adultos, más común que la calcificación en parénquima pulmonar y no descarta la presencia de enfermedad activa55.

Asociación a otras enfermedades

Los aspergilomas, que son un conjunto de hifas entrelazadas junto con moco y detritos, pueden invadir una bronquiectasia o, más frecuentemente, una cavidad tuberculosa residual. Los aspergilomas debutan con hemoptisis en el 50-70% de los casos, y causan la muerte en algo más del 5% de los pacientes56. En la TC, el aspergiloma (fig. 13) se mostrará como un nódulo o masa localizado en el interior de una cavidad, ubicado en la porción declive de la misma (móvil), objetivándose la presencia de aire a su alrededor57.

Figura 13.

Varón de 37 años, asintomático, con antecedente de episodios de tuberculosis pulmonar. Corte axial de TC de tórax con contraste intravenoso. A) En el lóbulo superior izquierdo se observa un nódulo sólido en el interior de una cavitación tuberculosa antigua. B) En la imagen ampliada, se puede visualizar una semiluna de aire en la porción superior de la cavidad, lo que constituye el signo del “menisco aéreo” y sugiere diagnóstico de aspergiloma en el interior de una cavidad tuberculosa.

(0,09MB).

Aunque la asociación de la inflamación pulmonar crónica y el carcinoma broncogénico está bien documentada, la relación causal entre la infección por Mycobacterium tuberculosis y la neoplasia pulmonar se ha demostrado hace relativamente poco tiempo58,59.

Aunque es infrecuente, el empiema crónico producido por Mycobacterium tuberculosis puede desembocar en el desarrollo de neoplasias pleurales como son el mesotelioma, el linfoma o el carcinoma de células escamosas60. Se calcula que es necesaria una inflamación pleural de larga evolución, de unos 25 años, hasta que esta termina generando lesiones pleurales de naturaleza maligna.

Dentan et al. afirman que la tuberculosis es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tromboembólica venosa pese a no confirmarse la presencia de un vínculo estadísticamente significativo entre la tuberculosis pulmonar y la tromboembolia pulmonar61.

Conclusiones

A pesar de que en la mayoría de países desarrollados se ha producido una lenta reducción de la incidencia de tuberculosis pulmonar, su diagnóstico sigue siendo un reto importante para todos los médicos. La radiografía de tórax es la técnica más utilizada para su diagnóstico radiológico, mientras que la TC y la TCAR de tórax tienen un papel importante en la detección de la tuberculosis en pacientes en los que la radiografía de tórax es normal o no concluyente, en la determinación de actividad de la enfermedad y en la detección de comorbilidades y complicaciones asociadas.

Este artículo ayudará a los lectores a pensar en esta enfermedad, y les permitirá diagnosticarla precozmente impidiendo así nuevos contagios.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Autorías

  • 1.

    Responsable de la integridad del estudio: ANB, SFMD.

  • 2.

    Concepción del estudio: ANB, SFMD.

  • 3.

    Diseño del estudio: ANB, SFMD.

  • 4.

    Obtención de los datos: ANB, SFMD.

  • 5.

    Análisis e interpretación de los datos: ANB, SFMD.

  • 6.

    Tratamiento estadístico: ANB, SFMD.

  • 7.

    Búsqueda bibliográfica: ANB, SFMD.

  • 8.

    Redacción del trabajo: ANB, SFMD.

  • 9.

    Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: ANB, SFMD.

  • 10.

    Aprobación de la versión final: ANB, SFMD.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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