La importancia de la TCMD en la evaluación de los factores de riesgo antes del procedimiento TAVI y de sus complicaciones

Resumen

El implante valvular aórtico transcatéter (TAVI) es la alternativa al reemplazo valvular quirúrgico. En las últimas guías se han ampliado sus indicaciones. La TC multidetector (TCMD) es fundamental, tanto en la selección de pacientes como para valorar las complicaciones. Las complicaciones vasculares son frecuentes, por lo que es importante analizar la anatomía de los vasos antes del procedimiento. En cuanto a las roturas anulares y perforaciones ventriculares, tanto el volumen y la distribución del calcio como el diámetro ventricular juegan un papel importante. Finalmente, la migración valvular es una complicación rara que puede ocurrir tanto durante como después del TAVI. La planificación adecuada del procedimiento mediante la TCMD reduce el riesgo de complicaciones y da seguridad al intervencionista antes y durante el procedimiento.

Abstract

Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is the alternative to surgical valve replacement, expanding its indications in the latest guidelines. Multidetector CT (MDCT) is essential in patient selection and detection of complications. Vascular complications are frequent, so it is important to analyze the anatomy of the vessels before the procedure. Regarding annular ruptures and ventricular perforations, the volume and distribution of calcium and the ventricular diameter play an important role. Finally, valve migration is a rare complication that can occur both during and after TAVI. Proper planning of the MDCT procedure reduces the risk of complications and gives the interventional cardiologist security both before and during the procedure.

Introducción

La estenosis aórtica calcificada es la afección más común en las válvulas cardiacas. La prevalencia depende de la edad, aumentando con el paso de los años, llegando a alcanzar aproximadamente al 6% de los pacientes con 75 años o más¹. El implante valvular aórtico transcatéter (TAVI) es una alternativa al reemplazo valvular quirúrgico utilizada inicialmente en pacientes inoperables o quirúrgicos de alto riesgo². Sin embargo, las indicaciones de este procedimiento están ampliándose, tanto en las guías americanas como europeas^3,4, gracias a la evidencia acumulada que demuestra su seguridad, eficacia y menor invasividad¹.

Según las últimas guías europeas⁴, se recomienda la intervención (quirúrgica o transcatéter) en pacientes sintomáticos con estenosis aórtica grave, con un gradiente elevado (gradiente medio ≥ 40 mmHg, velocidad máxima ≥ 4,0 m/s y, en base a datos del año 2021, área valvular ≤ 1,0 cm² [o ≤ 0,6 cm²/m²]). Además, se incluye que se debe considerar la intervención en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del VI (FEVI < 55%), sin otra causa. Por otro lado, se debe considerar una intervención en pacientes asintomáticos con FEVI > 55% y una prueba de ejercicio normal, si el riesgo del procedimiento es bajo y está presente al menos uno de los siguientes parámetros:

• •

  Estenosis aórtica muy grave (gradiente medio ≥ 60 mmHg o Vmáx > 5 m/s).

• •

  Estenosis aórtica severa según el grado de calcificación valvular (idealmente evaluada por TC cardiaco y, aunque la guía europea no establece el valor exacto, se considera en varones un Agatston > 2.000 y en mujeres > 1.300 según Pawade et al.⁵, añadido en esta última revisión) y progresión de Vmáx ≥ 0,3 m/s/año.

• •

  Niveles de BNP marcadamente elevados (> 3 veces el rango normal corregido por edad y sexo) confirmados por mediciones repetidas y sin otra explicación.

La elección entre la cirugía y la intervención transcatéter debe basarse en una evaluación cuidadosa de los factores clínicos, anatómicos y de procedimiento por parte del comité interdisciplinar, sopesando los riesgos y los beneficios de cada enfoque para un paciente individual.

De forma general, en la última revisión de la guía, se recomienda la intervención quirúrgica en pacientes más jóvenes con bajo riesgo de cirugía (menos de 75 años y STSPROM/EuroSCOREII < 4%). Se recomienda el TAVI en pacientes mayores (75 años o más) en aquellos de alto riesgo (STS-PROM/EuroSCOREII > 8%) y los no aptos para cirugía. Se añade, además, que se puede considerar el TAVI no transfemoral en pacientes que no son operables y no aptos para TAVI transfemoral⁴.

Los nuevos dispositivos, junto con la mejora técnica, la experiencia del operador y las imágenes de TC multidetector (TCMD), han aumentado la precisión de la planificación del TAVI, minimizando el riesgo de la mayoría de los eventos adversos⁶. Sin embargo, este procedimiento no está exento de complicaciones, recopiladas en los criterios VARC por un grupo de expertos, recientemente actualizados en 2021 (VARC-3)⁷.

Este artículo tiene como objetivo revisar las complicaciones del TAVI, con especial énfasis en los factores de riesgo previos y la importancia de su correcta identificación antes, durante y después del procedimiento mediante la TCMD.

Planificación radiológica pre-TAVI

Los pacientes candidatos al TAVI deben completar primero un protocolo de evaluación, porque no todos los que son rechazados para cirugía son idóneos. En estos casos la TCMD es la herramienta de imagen de elección: permite evaluar la anatomía de la válvula aórtica, el tamaño y forma del anillo, la extensión y distribución de la válvula, así como la calcificación vascular, el riesgo de obstrucción coronaria, las dimensiones de la raíz aórtica y la viabilidad del acceso vascular. Los pacientes «borderline» (según las recomendaciones de las guías europeas) deben ser comentados en comités multidisciplinares, ya que existen hallazgos anatómicos adversos que pueden sugerir que la cirugía es una mejor opción de tratamiento o viceversa (tabla 1). Todos estos datos deben quedar reflejados en el informe radiológico^4,8,9.

Tabla 1.

Factores que influyen en la decisión terapéutica en pacientes con indicaciones «borderline» según las guías europeas⁴

Factores anatómicos y del procedimiento	TAVI	Cirugía
TAVI factible por vía transfemoral	+	−
Acceso transfemoral difícil o imposible y cirugía factible	−	+
Acceso transfemoral difícil o imposible y cirugía desaconsejable	a)	−
Secuelas de radiación torácica	+	−
Aorta en porcelana	+	−
Alta probabilidad de discrepancia importante de la prótesis del paciente (AVA < 0,65 cm^2/m^2 área de superficie corporal)	+	−
Deformación grave del tórax o escoliosis	+	−
Dimensiones anulares no adecuadas para los dispositivos TAVI disponibles	−	+
Válvula aórtica bicúspide	−	+
Morfología de la válvula desfavorable para TAVI (alto riesgo de obstrucción coronaria debido a ostium bajos o calcificación severa de las valvas / TSVI)	−	+
Trombo en aorta o VI	−	+
Condiciones cardiacas concomitantes que requieren intervención quirúrgica	−	+

AVA: área valvular aórtica; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo. a) Vía de abordaje no transfemoral.

El protocolo TCMD pre-TAVI puede variar según el hospital. De forma genérica y somera, se inicia con un estudio secuencial de la raíz aórtica sin inyección intravenosa de contraste yodado, con sincronización ECG prospectiva para cuantificar el grado de calcificación de la raíz aórtica y planificar la adquisición de los siguientes dos estudios helicoidales: 1) el de la raíz aórtica con sincronización ECG retrospectivo y 2) el de la aorta y los ejes arteriales iliofemorales sin sincronización ECG desde la mandíbula hasta los trocánteres. Ambas adquisiciones se realizan tras la inyección intravenosa de contraste yodado de alta concentración (aproximadamente 150 ml en total)^8,9. Esto puede ser una limitación porque muchos de los candidatos al TAVI son pacientes de edad avanzada con disfunción renal. Cuando la profilaxis renal no es suficiente, la TCMD sin contraste ha mostrado un mayor valor predictivo de complicaciones vasculares en comparación con la angiografía^1,10,11.

Es importante analizar la anatomía de los vasos, incluyendo el diámetro de la luz, la presencia de tortuosidad arterial y las calcificaciones, mediante la TCMD con contraste previa a la realización de un TAVI (fig. 1). El acceso más frecuente es el transfemoral, mientras que otros accesos menos frecuentes son el trans-subclavia, el trans-apical y el trans-aórtico^1,12.

Figura 1.

A-D) TCMD con contraste con reconstrucción multiplanar curva. A y B) Arterias ilíacas comunes y externas, y femorales comunes, con placas ateroscleróticas calcificadas a lo largo de toda su longitud. Lesión aterosclerótica calcificada en la arteria femoral común izquierda (flecha). C) Segmento proximal del tronco braquiocefálico derecho con gruesas placas ateroscleróticas que causan estenosis severa de su luz. D) Segmento proximal de la arteria carótida común izquierda con lesión aterosclerótica calcificada proximal y estenosis severa de su luz.

TCMD post-TAVI

La TCMD no se realiza de forma rutinaria en el seguimiento de pacientes sometidos al TAVI. Se suele realizar ante hallazgos dudosos en otras técnicas de imagen o en pacientes que desarrollan síntomas de nueva aparición después del procedimiento. La exploración debe realizarse tal y como se realiza la valoración pre-TAVI ⁹.

Complicaciones después del procedimiento TAVI y factores de riesgo antes de la implantación (tabla 2)

Las complicaciones durante el procedimiento TAVI y/o después de este son variadas y, a veces, insospechadas, incluso en procedimientos correctamente ejecutados. En la tabla 2 se resumen las posibles complicaciones a tener en cuenta.

Tabla 2.

Complicaciones después del procedimiento TAVI, factores de riesgos más importantes, diagnóstico y pronóstico

Complicación	Prevalencia	Factores de riesgo	Diagnóstico	Pronóstico
Vasculares y sagrado	++++(disección vascular)	Derivados de la anatomía del paciente (calcificaciones ateromatosas, tortuosidad, vasos de pequeño calibre…)	Según la sospecha: protocolo TCMD de disección, para búsqueda de sangrado	Generalmente favorable
Trombosis valvular	++	Derivados de la anatomía valvular (diámetros valvulares grandes), constitución del paciente (IMC > 30 kg/m^2), farmacológico (uso de un solo antiagregante)	TCMD con sincronización cardiaca	Variable. Depende del grado de trombosis valvular
Eventos cerebrovasculares y embolias	+++ infraestimada	Fibrilación auricular de nueva aparición, posdilatación de la prótesis, trombosis valvular…	Alta sospecha clínicaExploración neurológica (neurólogos)Código ictus	Variable. Depende del territorio, extensión, colateralidad, tratamiento…
Obstrucción coronaria	+ (< 1%)mayor en coronaria izquierda	Principal: una baja altura de los ostia coronarios (≤ 12 mm)	Durante procedimiento TAVI. Si se diagnostica posteriormente la clínica es de infarto	Buen pronóstico si se diagnostica intraprocedimiento con colocación de stent
Rotura anular	+ (< 1%)	Implantación de válvula expandible mediante balón, debido a la fuerza aplicada durante el despliegueFactor anatómico: la presencia de calcificación moderada-severa y su distribución	TCMD con sincronización cardiaca	Variable. Depende del tamaño, el tipo y la localización de la rotura
Perforación ventricular	Muy infrecuente	El principal factor de riesgo es el diámetro del VI en su porción mediaOtros factores: ángulo aorto-mitral y angulación aorta ascendente, raíz aórtica y VI	Generalmente fallecen antes del diagnósticoSospechar cuando se visualiza hemopericardio	Alta mortalidad (75%)
Migración valvular	+ (aprox. 1%)	Factores anatómicos: distribución del calcio valvular y el plano anularComplicaciones del procedimiento y fallo del equipo	TCMD con sincronización cardiaca	Variable. Depende de la localización de la válvula migrada y el momento en el que ocurre
Fugas paravalvulares	+/++ (aprox. 3%)	Asimetría en el calcio valvular y en el TSVITamaño y forma del anillo fibroso	TCMD con sincronización cardiaca. A veces solo sospechada en ecocardiografía	Fugas de pequeño tamaño multiplican la mortalidad
Alteración de la conducción	+++	Longitud del tabique membranoso, carga y distribución del calcio	Monitorización con ECG	Implante de marcapasos permanente (aumenta la morbilidad)

Complicaciones vasculares y sangrado

Las VARC-3 amplían las definiciones clásicas de complicaciones vasculares mayores y menores para clasificarlas mejor, como se refleja en la tabla 3⁷. Según el ensayo PARTNER, las complicaciones vasculares más frecuentes son la disección vascular (62,8%) (fig. 2), la perforación (31,3%), el hematoma en el sitio de acceso (22,9%) y la hemorragia retroperitoneal (9,5%)¹³.

Tabla 3.

Complicaciones vasculares según los criterios VARC-3⁷

Complicaciones vasculares
Complicaciones mayores:
• Disección o rotura aórtica
• Lesión vascular (perforación, rotura, disección, estenosis, isquemia, trombosis, fístula arteriovenosa, seudoaneurisma, hematoma, hematoma retroperitoneal, infección) o síndrome compartimental con resultado de muerte, hemorragia tipo VARC ≥ 2, isquemia visceral o de extremidades, o bien deterioro neurológico irreversible
• Embolización distal (no cerebral) que resulta en muerte, amputación, isquemia de extremidades o visceral, o bien daño irreversible en un órgano
• Intervención endovascular o quirúrgica no planificada que resulta en muerte, sangrado tipo VARC ≥ 2, isquemia de extremidades o visceral, o bien lesión neurológica irreversible
• Fallo del dispositivo de cierre que provoca la muerte, sangrado tipo VARC ≥ 2, isquemia de las extremidades o visceral, o bien deterioro neurológico irreversible
Complicaciones menores:
• Lesión vascular (perforación, rotura, disección, estenosis, isquemia, trombosis arterial o venosa, incluida la embolia pulmonar, fístula arteriovenosa, seudoaneurisma, hematoma, hematoma retroperitoneal, infección) SIN resultado de muerte, hemorragia tipo VARC ≥ 2, isquemia visceral o de extremidades, ni deterioro neurológico irreversible
• Embolización distal tratada con embolectomía y/o trombectomía, SIN resultado de muerte, amputación, isquemia de extremidades o visceral, ni daño irreversible en un órgano
• Cualquier intervención endovascular o quirúrgica no planificada, compresión guiada por ultrasonido o inyección de trombina, SIN resultado de muerte, hemorragia tipo VARC ≥ 2, isquemia visceral o de extremidades, ni deterioro neurológico irreversible
• Fallo del dispositivo de cierre SIN resultado de muerte, hemorragia tipo VARC ≥ 2, isquemia visceral o de extremidades, ni deterioro neurológico irreversible

Figura 2.

A-C) TCMD y volumen rendering (VR) con contraste de otro paciente que muestra una disección aórtica de la porción infrarrenal de la aorta abdominal, con una luz falsa de 7,5 mm de espesor, con un diámetro aórtico a nivel de disección normal.

Trombosis valvular

La trombosis valvular abarca un amplio espectro: desde trombosis subclínica, con o sin gradientes valvulares mínimamente aumentados, hasta trombosis valvular clínica con gradientes significativamente elevados y/o insuficiencia cardiaca (fig. 3)⁷. Se diagnostica mediante TC cuando se ven engrosamientos de los velos con baja atenuación y diámetros ≥ 3 mm (lateral y longitudinal) en la cara aórtica de las valvas¹.

Figura 3.

A) TCMD con sincronización con reconstrucción en un plano coronal doble oblicuo centrado en la prótesis valvular aórtica donde se identifica engrosamiento de los velos (flecha). B) TCMD con sincronización y reconstrucción axial en un plano doble oblicuo centrado en la prótesis valvular aórtica del mismo paciente donde se observa el engrosamiento de los velos de la prótesis (flecha) y un seudoaneurisma (estrella). C) TCMD con sincronización y reconstrucción axial en un plano doble oblicuo centrado en la prótesis valvular aórtica tras tratamiento anticoagulante donde se observa disminución del engrosamiento de los velos (flecha) y persistencia del seudoaneurisma (estrella). En este paciente se decidió realizar posteriormente un procedimiento Valve-in-Valve debido al mal funcionamiento de la prótesis por la trombosis previa.

Algunos factores de riesgo son: grandes diámetros valvulares (> 28 mm) por una menor velocidad transvalvular (las válvulas pequeñas tienen velocidades transvalvulares aumentadas y menor incidencia de trombosis), válvulas colocadas con balones expandibles, IMC > 30 kg/m² y pacientes con un solo antiagregante, entre otros. Las principales consecuencias clínicas son el riesgo de embolias de material desprendido de la válvula aórtica^14–16.

Embolias y eventos cerebrovasculares

Los eventos cerebrovasculares son una de las complicaciones más importantes en términos de morbimortalidad. La incidencia real está subestimada e incluso puede ser 10 veces mayor que la actual (en torno a un 4%), teniendo en cuenta eventos silenciosos¹. Se definen según los criterios VARC-3, como un déficit neurológico focal o global de nueva aparición, que dura más de 24 h. Sin embargo, si el déficit neurológico tiene una resolución espontánea rápida (generalmente dentro de 1 a 2 h), sin evidencia de daño cerebral en estudios de neuroimagen, se define como un ataque isquémico transitorio⁷.

La clasificación de los ictus ha comenzado a incluir eventos cerebrovasculares silenciosos, que son aquellos en los que hay evidencia de isquemia cerebral aguda no asociada con déficits clínicos. Los eventos cerebrovasculares en los primeros 10 días después de la TAVI pueden considerarse una consecuencia directa del procedimiento, y generalmente son causados por la embolización durante la manipulación del dispositivo^7,17,18.

Se han descrito como predictores independientes de ictus, en los 30 primeros días tras el procedimiento, la fibrilación auricular de nueva aparición, la posdilatación de la prótesis y la embolización de la prótesis⁹. Estudios recientes han demostrado que la detección de lesiones manifiestas y encubiertas del SNC depende en gran medida de la intensidad de la vigilancia, con un examen sistemático realizado por neurólogos y estudios de imágenes del SNC⁷.

Otras posibilidades que también deben considerarse son las embolias sépticas por endocarditis. Sus apariciones tempranas o tardías pueden producir aneurismas micóticos (fig. 4). En estos casos, la ecocardiografía suele ser la primera técnica diagnóstica utilizada, sin olvidar que, para la valoración de las complicaciones de la endocarditis, la TCMD es la prueba de elección^1,7.

Figura 4.

A y B) Ecocardiografía transtorácica, imagen A) centrada en absceso cardiaco y B) plano apical del corazón (plano 5 cámaras). Imagen anecoica en el anillo protésico anterior, de 40 × 20 mm y sin flujo en el interior, sugestiva de absceso (flecha gruesa). Así mismo, imagen hiperecoica móvil, adyacente a la pared septal de la aurícula derecha (flecha fina). C y D) Mismo paciente con TCMD con reconstrucciones oblicuas, C) imagen centrada en el diámetro máximo del absceso y D) imagen coronal doble oblicuo de la válvula aórtica. Múltiples abscesos periprotésicos en forma de pequeñas hipodensidades que se extienden hasta los límites del tracto de salida del ventrículo izquierdo (flecha fina) y un absceso de 22 mm justo debajo del ostium coronario derecho (flecha gruesa). E-H) Mismo paciente con TCMD con reconstrucciones multiplanar curva (E y G) y volume rendering (VR) (F y H). Bifurcación del tronco celíaco con dilatación sacular de 16 mm de diámetro que presenta un cuello corto y estrecho (círculo). Arteria femoral común con aneurisma sacular de aspecto micótico que presenta contornos lobulados, engrosamiento circunferencial de su pared y reticulación de la grasa adyacente (punta de flecha).

Obstrucción coronaria

Se define como una nueva obstrucción parcial o completa de un ostium coronario, durante o después de un procedimiento TAVI, causada por el desplazamiento de la válvula nativa calcificada o por la valva protésica hacia el ostium coronario. Su incidencia aproximada es < 1%, variando según las diferentes series, y ocurre preferentemente sobre la arteria coronaria izquierda^1,7,19,20.

Algunos factores de riesgo anatómicos que han sido descritos en la literatura son: una baja altura de los ostia coronarios (≤ 12 mm), una raíz aórtica estrecha que deja poco espacio para acomodar las valvas aórticas y un seno de Valsalva con una distancia < 30 mm (fig. 5A-D). La obstrucción coronaria es una complicación grave después del TAVI (fig. 5E-G), por lo que es de suma importancia prevenirla con una evaluación exhaustiva previa al procedimiento y con una adecuada selección de pacientes^19–21.

Figura 5.

A y B) TCMD con reconstrucciones MPR. El paciente A presenta una baja altura del ostium del seno coronario izquierdo, con una distancia < 12 mm mientras que el paciente B tiene una distancia > 12 mm al ostium coronario derecho desde la inserción del velo valvular. C y D) TCMD con reconstrucciones MPR. A la izquierda, presentamos un paciente con un diámetro de seno aórtico < 30 mm (factor de riesgo), mientras que a la derecha vemos un paciente con un diámetro > 30 mm. E-G) Imágenes de un procedimiento TAVI con oclusión aguda de la arteria coronaria izquierda y la colocación de un stent en el mismo procedimiento. E) Despliegue de la prótesis con extremo distal del catéter en VI (punta de flecha). F) Se retira el catéter de la aorta ascendente (punta de flecha) y se inyecta contraste para comprobar el éxito de la técnica, observando la obstrucción del tronco coronario izquierdo (TCI). G) Se cateteriza el TCI (flecha) y se inyecta contraste yodado con correcta opacificación y posterior despliegue de un stent.

Rotura anular

La rotura anular es una lesión que puede ocurrir en la región de la raíz aórtica y/o en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), con una incidencia de aproximadamente entre el 0,5 y el 1%. Esta rara complicación aparece particularmente en la implantación de una válvula expandible mediante balón, debido a la fuerza aplicada durante el despliegue^1,22–25.

Es posible identificar algunas características anatómicas que pueden aumentar el riesgo de lesión de la raíz aórtica y/o TSVI. El volumen y la distribución del calcio juegan un papel muy importante y se pueden cuantificar utilizando el índice de Agatston (fig. 6.A). Específicamente, la presencia de calcificación moderada/severa en la región desde el anillo aórtico hasta 2 mm en el VI, debajo de la cúspide no coronaria (calcio subanular), es el predictor más importante de lesión de la raíz aórtica. Otras características anatómicas que se deben evaluar cuidadosamente son: tamaños anulares, del TSVI y de los senos de Valsalva (fig. 6B). Hay 3 sitios anatómicos de ruptura anular: intraanular, subanular y supraanular^1,12,23–26:

• •

  El desgarro intraanular es una pequeña rotura que a menudo ocurre en el anillo nativo calcificado, y se identifica como una pequeña extravasación de contraste durante la angiografía al final del procedimiento TAVI^1,12,23–26.

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  La lesión subanular se puede clasificar en 4 tipos: lesión de la pared miocárdica libre del ventrículo izquierdo (localizada en el TSVI, debajo del seno coronario izquierdo), lesión de la válvula mitral anterior (LMA), lesión septal ventricular (fig. 6) y defecto iatrogénico de Gerbode^1,12,23–26.

• •

  La lesión supraanular abarca el seno de Valsalva, el ostium de la arteria coronaria y las lesiones de la unión sinotubular. Una raíz aórtica estrecha y calcificada junto con la calcificación de la unión sinotubular y la cúspide son los principales factores de riesgo para la ruptura supraanular^1,12,23–26.

Figura 6.

A y B) TCMD con reconstrucciones MPR pre-TAVI, A) sin contraste para cálculo de calcio score y B) axial doble oblicuo de la válvula aórtica tras la administración de contraste. Válvula aórtica con morfología tricúspide y calcificación severa algo asimétrica (más extensa en la comisura coronaria). Cuantificación de la calcificación de la raíz aórtica según Agatston Score: 3202. Diámetro del seno aórtico < 30 mm. C) Ecocardiografía transtorácica, eje largo paraesternal donde se visualizan VD, VI, TSVI, aorta y AI. Solución de continuidad a nivel subvalvular en el tabique membranoso muy cerca de la raíz aórtica, cerca de 5-6 mm, produciendo comunicación interventricular con un comunicación izquierda-derecha y comunicación de alta velocidad (flecha). D-F) Mismo paciente con TCMD con reconstrucciones de MPR doble oblicuas centradas en la comunicación para su medición (D y E), y doble oblicuo coronal centrada en el TSVI (F). Comunicación entre la raíz aórtica y el ventrículo derecho a nivel subanular de 9-10 mm de ancho y espesor, a 6-7 mm de profundidad, debajo del seno coronario derecho.

Perforación ventricular

Los eventos graves y potencialmente mortales, como la perforación ventricular, continúan ocurriendo con una incidencia en torno al 1%. La perforación del lado izquierdo puede causar compromiso hemodinámico inmediato con una mortalidad global asociada hasta del 75% (fig. 7)^1,25.

Figura 7.

A) TC con cortes axiales sin contraste y B) en fase arterial, tras la administración de contraste. Hemopericardio (cabeza de flecha), hemotórax bilateral (predominantemente izquierdo, estrellas) y hemomediastino que se extiende hasta el nivel cervical. La imagen A también muestra la válvula protésica colocada correctamente. C y D) Reconstrucción en el eje corto de ambos ventrículos (C) y corte axial (D) en la fase arterial. Perforación ventricular izquierda en el segmento apical lateral (flecha amarilla) y extravasación con contraste que delinea el epicardio.

La cavidad del ventrículo izquierdo es elíptica y está compuesta por el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la propia cavidad del ventrículo, que alcanza el diámetro máximo en la porción media. El principal factor de riesgo es el diámetro del ventrículo a dicho nivel, que normalmente debe estar entre 42-59 mm en los varones y 39-53 mm en las mujeres. Otro aspecto anatómico es el ángulo aorto-mitral, ya que un ángulo pequeño aumenta el riesgo. Otro factor es la angulación entre la raíz aórtica, la aorta ascendente y el ventrículo izquierdo. El TAVI realizado en pacientes con una «aorta horizontal» (con un ángulo entre el plano horizontal y el plano del anillo aórtico de más de 70°) puede requerir el uso de guías más rígidas^1,25,27.

Solo existen unos pocos estudios clínicos en la literatura que abordan específicamente los resultados después de la lesión del ventrículo izquierdo durante el TAVI. Los pacientes que desarrollan taponamiento cardiaco, y que requieren exploración o reparación quirúrgica abierta tienen resultados sombríos, mientras que los resultados son muy superiores en pacientes que permanecen hemodinámicamente estables y que pueden someterse a un tratamiento conservador o una reparación percutánea²⁷.

Migración de la válvula

La migración de la válvula (MV) es una complicación poco frecuente que puede ocurrir tanto durante como después del TAVI. Las VARC-3 definen la migración valvular como la pérdida de contacto de una válvula cardiaca con el anillo aórtico durante o después del despliegue (fig. 8)⁷. Así mismo, se han documentado casos en los que ha sido necesario implantar una segunda prótesis en el mismo procedimiento porque la primera está en una posición baja o demasiado alta^1,12.

Figura 8.

A-C) Procedimiento TAVI con control fluoroscópico. A) Prótesis parcialmente desplegada en la aorta por migración durante el procedimiento. B y C) Se consigue enfundar de nuevo la prótesis en el catéter para posteriormente reintentar su implante. D) Control fluoroscópico de la implantación de una segunda prótesis intraprocedimiento (flecha) debido a una posición inadecuada de la primera (punta de flecha). E-H) Reconstrucción de MPR curvo y MIP MDCT. TAVI con extremo distal insuficientemente expandido. La segunda prótesis migró al arco aórtico con un extremo distal adyacente al ostium de la arteria carótida común izquierda. Se identifica una imagen sugestiva de flap intimal en el extremo proximal de la prótesis migrada (flecha amarilla).

La distribución de los casos de MV retrógrados (desde el anillo aórtico hasta el ventrículo izquierdo) o anterógrados (hacia la aorta ascendente) es prácticamente la misma, aproximadamente del 1,3%¹. Los factores de riesgo comunes para la MV se pueden clasificar en factores relacionados con el paciente, complicaciones del procedimiento y fallo del equipo. Es importante documentar tanto el plano anular como la distribución y la cantidad de calcio valvular previamente^1,12.

Fugas paravalvulares

La incidencia de fugas paravalvulares (PVL) ha descendido hasta aproximadamente el 3%¹ gracias a la mejoría del procedimiento TAVI y al uso de TCMD antes de la implantación. La planificación cuidadosa previa al procedimiento, la evaluación de PVL (cuando ocurren) y el tratamiento rápido son esenciales para controlar y limitar esta complicación, ya que incluso fugas paravalvulares leves multiplican el riesgo de mortalidad. Existen múltiples factores de riesgo. Entre ellos, destacamos^1,28,29:

• •

  Tamaño y forma del anillo fibroso: una medición adecuada es esencial para evitar la falta de desajuste protésico. La ecocardiografía generalmente subestima las dimensiones anulares, lo que resulta en un tamaño insuficiente de la válvula y PVL^1,28,29.

• •

  Calcio valvular y TSVI: se requiere una cierta cantidad de calcio en la válvula aórtica nativa para asegurar el anclaje dentro de la raíz aórtica. Una puntuación del índice de Agatston < 2.359 es un predictor independiente del fallo del anclaje de la válvula. Sin embargo, la presencia de calcio excesivo y la asimetría de distribución pueden impedir el posicionamiento adecuado (fig. 9)^1,28–30.

  
  

  Figura 9.

  A-C) TCMD con reconstrucciones doble oblicuas y MIP tras la administración de contraste. A) Imagen centrada en el tracto de salida y en la colocación de la prótesis, B y C) imágenes en el plano coronal de la prótesis. La presencia de abundante calcio anular/subanular (flecha) condiciona la coaptación incompleta del anclaje proximal de la endoprótesis con la pared y la presencia de contraste entre la endoprótesis y la pared a ese nivel debido a una posible fuga periprotésica (puntas de flecha). D y E) Celdas de la endoprótesis a unos 7 mm del ostium de la arteria coronaria izquierda y a unos 3 mm del ostium de la arteria coronaria derecha.

Otros factores de riesgo son la válvula bicúspide y la angulación aórtica. La incidencia es mayor en la válvula aórtica bicúspide debido al sellado incompleto por la extensa calcificación y distribución asimétrica del calcio. Una aorta «horizontal», con una gran angulación entre el anillo aórtico y el plano transversal aumenta además el riesgo de fuga paravalvular^1,28.

Los hallazgos radiológicos en la TCMD dependen del tamaño del orificio de la fuga y de la fuga en sí, lo que puede ser inapreciable con esta técnica y solo visible en la ecocardiografía transesofágica (fig. 10).

Figura 10.

A) Ecocardiografía transtorácica plano apical 3 cámaras y B) paraesternal eje largo. Insuficiencia aórtica grave. A) muestra regurgitación durante la diástole ventricular (punta de flecha), y B) muestra flujo turbulento. Se sospecha una fuga paravalvular. C-G) Ecocardiografía transesofágica. Secciones longitudinales (D y E) y transversales (F y G) a nivel de la prótesis al mismo nivel, con y sin Doppler color. Se visualiza un área hipoecoica perivascular, localizada aproximadamente a las 11 h (flechas), una fuga milimétrica en el estudio Doppler, representada en la imagen de reconstrucción 3D, C) por un círculo.

Alteraciones de la conducción

La válvula aórtica se encuentra próxima al sistema de conducción y el nodo auriculoventricular, que está cerca de la región subaórtica y el tabique membranoso del TSVI. El daño mecánico, durante el procedimiento, puede causar edema, hematoma y necrosis en la región del tabique interventricular. Las alteraciones de conducción más prevalentes, después del TAVI, son el bloqueo de rama izquierda y el bloqueo A-V completo, lo que conlleva un mayor riesgo de colocación de marcapasos permanente. No hay que olvidar que la fibrilación auricular de nueva aparición puede alcanzar una incidencia de un 25% tras los 2 primeros años del implante^1,13,31. Tras el procedimiento se recomienda realizar una ECG diaria y mantener la monitorización electrocardiográfica continua durante el ingreso, al menos durante 72 h, registrando la aparición de fibrilación auricular de novo⁹.

Existen varios factores que se correlacionan con un mayor riesgo de marcapasos permanente, como son la (avanzada) edad del paciente, el sexo (masculino), las (posibles) alteraciones previas de la conducción, el tamaño del TSVI y la carga y distribución del calcio^1,13,31. Hamdan et al.³² informan de una relación inversa entre la longitud del tabique membranoso y el riesgo de bloqueo A-V. Según ellos, la longitud del tabique membranoso es el predictor pre-procedimiento más importante. Toutouzas et al.³³ sugieren que una relación TSVI/anillo baja puede causar mayor tensión y edema en el tabique intraventricular, que exacerba las alteraciones subyacentes de la conducción.

Conclusiones

El procedimiento TAVI es actualmente la alternativa al reemplazo valvular quirúrgico en pacientes inoperables o con alto riesgo quirúrgico, y se han ampliado sus indicaciones en las últimas guías. Todos los radiólogos deben estar familiarizados con la TCMD, porque juega un papel esencial, tanto en la selección de pacientes adecuados para el procedimiento como en la rápida detección de las posibles complicaciones derivadas del mismo. El manejo de estas complicaciones constituye actualmente un desafío y debe ser discutido por un equipo multidisciplinario.

Contribuciones del autor

Responsable de la integridad del estudio: AAM.

Concepción del estudio: AAM y MEGS.

Diseño del estudio: AAM y MEGS.

Obtención de los datos e imágenes: AAM, MCFG, IDG y MEGS.

Búsqueda bibliográfica: AAM y MEGS.

Redacción del trabajo: AAM.

Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: AAM, MCFG, IDG y MEGS.

Aprobación de la versión final: AAM, MCFG, IDG y MEGS.

Financiación

Para la realización del artículo ninguno de los autores ha recibido financiación ni beca.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.