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Vol. 12. Núm. 3.
Páginas 89-135 (Mayo 2005)
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Tratamiento farmacológico de las afasias
Pharmacological treatment of aphasias
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M. Cavasa, JF. Navarroa
a Departamento de Psicobiolog??a y Metodolog??a. Facultad de Psicolog??a. Universidad de M??laga. M??laga. Espa??a.
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Estudios recientes sugieren que la utilización de determinados psicofármacos, en combinación con terapia comportamental, puede ser de utilidad en la rehabilitación de las afasias, para acelerar la recuperación del lenguaje. En este artículo presentamos una revisión actualizada del tratamiento farmacológico de las afasias, centrada en las investigaciones con los compuestos sobre los que hay mayor evidencia clínica: bromocriptina, anfetaminas, donepezilo y piracetam.
Palabras clave:
Afasia
Farmacoterapia
Bromocriptina
Anfetaminas
Donepezilo
Piracetam
Recent studies suggest that the use of certain psychotropic drugs in combination with behavior therapy can be useful in the treatment of aphasia, accelerating language recuperation. We provide an update of pharmacological treatments for aphasia, focusing on the compounds for which there is greatest clinical evidence: bromocriptine, amphetamines, donepezil and piracetam.
Keywords:
Aphasia
Pharmacotherapy
Bromocriptine
Amphetamines
Donepezil
Piracetam
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INTRODUCCIÓN Desde la neurobiología y la neurofarmacología, en los últimos años se ha estimulado el empleo de la terapia farmacológica en la rehabilitación de pacientes con daño neurológico y neuropsicológico. La justificación inicial para la farmacoterapia se basa en estudios con animales de experimentación, que han demostrado que, tras el proceso isquémico, se produce una disminución de los valores de catecolaminas cerebrales. Así, la investigación básica ha señalado que al aumentar la transmisión noradrenérgica y dopaminérgica, mediante fármacos agonistas de estos neurotransmisores, en animales experimentales se observa una recuperación más rápida de los síntomas de la isquemia. Estos trabajos procedentes del laboratorio posteriormente se han trasladado al ámbito clínico, para ayudar en la rehabilitación de las alteraciones sensoriomotoras y de la afasia tras infarto isquémico. Tras una lesión isquémica cortical se produce un incremento en la excitabilidad de las áreas cerebrales que rodean a la lesión, que puede incrementar la susceptibilidad del cerebro lesionado para realizar cambios adaptativos y recuperarse1. Varios sistemas de neurotransmisión en el sistema nervioso central (SNC) parecen implicados en estos procesos de recuperación y reorganización cortical, tanto en los aspectos estructurales como en los funcionales. De hecho, en los últimos años se han publicado numerosas investigaciones que han explorado los efectos de la terapia farmacológica dirigida a estos neurotransmisores en la rehabilitación de pacientes con daño neurológico, incluyendo las afasias. En conjunto, estos estudios clínicos sugieren que determinados fármacos, al ser combinados con terapia comportamental, producen efectos beneficiosos en la rehabilitación de la afasia, y aceleran el proceso de recuperación del lenguaje. Es necesario señalar que la complejidad de los episodios fisiológicos que siguen al daño cerebral complica la planificación del tratamiento, puesto que fármacos que pueden resultar beneficiosos en el período agudo o subagudo tras el daño cerebral pueden resultar inefectivos e incluso perjudiciales en períodos posteriores. Algunos autores señalan, además, que el período subagudo, hasta los 90 días tras el infarto isquémico, es especialmente importante para la farmacoterapia, puesto que es un intervalo crítico durante el que el cerebro parece ser más maleable a la manipulación farmaco- lógica1. Por otro lado, la elección del fármaco se ve determinada en muchas ocasiones por el perfil de efectos adversos. En este sentido, los estudios en modelos animales de isquemia indican que fármacos como el haloperidol o la clonidina están desaconsejados en pacientes que reciben rehabilitación neurológica o neuropsicológica2. En la farmacoterapia de la afasia tras proceso isquémico se ha examinado un número limitado de fármacos. Son numerosos los estudios realizados, pero la interpretación de los resultados es compleja, puesto que los pacientes varían en cuanto a la edad, el sexo, el lugar y el tamaño de la lesión, y el tipo y la duración de la afasia, junto con diferencias metodológicas, y de evaluación y de análisis de los resultados en cada trabajo. En muchos casos, además, el número de pacientes en cada estudio es muy pequeño3. A pesar de todo, la evidencia disponible permite afirmar que la farmacoterapia junto al tratamiento conductual se muestra eficaz y beneficiosa en el tratamiento de la afasia. BROMOCRIPTINA La bromocriptina, un conocido agonista dopaminérgico, se ha utilizado para el tratamiento de la afasia sobre la base de su efecto fisiológico y su distribución receptorial. El sistema dopaminérgico mesolímbico/mesocortical inhibe selectivamente la transmisión de la información social, lo que aumenta la razón señal/ruido4. Este proceso, conocido como inhibición lateral, es importante en el procesamiento de la información de todos los sistemas sensoriales. Típicamente, la afección de esta vía dopaminérgica se asocia con déficit del funcionamiento del lóbulo frontal. La dopamina mostraría, pues, un efecto estimulante sobre la actividad motora y el aprendizaje5, y podría incidir positivamente sobre la recuperación de los pacientes afásicos. La bromocriptina es el fármaco más extensamente estudiado en el tratamiento de la afasia no fluente. A pesar de los resultados positivos informados para el tratamiento de la afasia de Broca, la afasia motora transcortical y la afasia global, su eficacia es aún objeto de controversia. Diversos estudios han examinado el efecto de la bromocriptina en pacientes con afasia no fluente, con resultados variables. Así, Albert et al6 evaluaron a un varón con afasia motora transcortical 3,5 años después de su lesión, y obtuvieron medidas (test de Boston) antes del tratamiento (línea-base), tras 10 días de tratamiento con 15 mg/día (dosis baja) o 30 mg/kg (dosis alta) de bromocriptina, y un mes después de la retirada del fármaco. La dosis baja produjo ligeras mejorías en la denominación por confrontación, y se redujo el número de parafasias y las latencias de respuesta, así como el número y la proporción de pausas registradas en conversación. Con la dosis alta la mejoría resultó menos evidente. Bachman y Morgan7 ampliaron el estudio del caso anterior, incluyendo a 2 pacientes más diagnosticados de afasia anterior mixta y afasia de Broca grave, respectivamente. La pauta de tratamiento fue similar a la descrita por Albert et al6. En conjunto, la administración de bromocriptina provocó discretas mejorías en la denominación por confrontación, especialmente tras las dosis altas (rango de 30 a 40 mg/día). Gupta y Mlcoch8 investigaron los efectos de la bromocriptina en 2 pacientes con afasia no fluente. El primer sujeto desarrolló una afasia de Broca tras un infarto frontoparietal izquierdo 18 meses antes del estudio, mientras que el segundo sujeto desarrolló una afasia motora transcortical tras una lesión similar 10 años antes de la realización del estudio. La dosis inicial del fármaco fue de 10 mg/día (dosis baja) durante un mes; se ajustó hasta 30 mg/día (dosis alta) y se mantuvo así durante 2 meses más. Ambos pacientes mostraron una marcada mejoría en los subtests de repetición y denominación con la dosis baja de bromocriptina. Posteriormente, utilizando un diseño controlado con placebo en un estudio doble ciego se estudió la eficacia de la bromocriptina en el tratamiento de la afasia no fluente. Veinte pacientes participaron durante 28 semanas en el estudio, que comprendía 2 fases: en la primera los pacientes recibieron bromocriptina o placebo, y en la segunda se cruzaron los tratamientos. Al final de cada fase, y 6 semanas después de haber completado la última fase, los pacientes fueron evaluados en fluencia verbal, contenido del lenguaje, gravedad de la afasia y habilidades cognitivas no verbales. El tratamiento con bromocriptina no mostró diferencias significativas respecto al placebo en ninguno de los parámetros evaluados9. Sabe et al10 examinaron, en un ensayo abierto, el efecto de la bromocriptina en un grupo de 4 varones y 3 mujeres (30-68 años). Utilizando los subtests de lenguaje espontáneo del Westher Aphasia Battery (WAB), los sujetos fueron clasificados con afasia no fluente moderada o grave. El tratamiento se inició con una dosis de 1,25 mg/día, que se incrementó cada 3 o 4 días en 3,75 mg. Durante las 14 semanas de tratamiento, los participantes fueron evaluados a intervalos de 2 semanas con dosis de 15, 30, 45 y 60 mg/día. El grupo con afasia moderada ­todos pacientes con afasia motora transcortical­ mejoró significativamente en las tareas de denominación por confrontación rápida, en los índices "Léxico" y "Palabras significativas", y en las pausas, con las dosis de 30, 45 y 60 mg/kg. Sin embargo, el grupo con afasia severa no mejoró en la producción del lenguaje durante el tratamiento con bromocriptina. Además, 4 de los 7 pacientes desarrollaron dolorosas distonías en el lado paralizado durante el tratamiento. Posteriormente, Leiguarda et al11 informaron de la presencia de distonías dolorosas inducidas por bromocriptina en pacientes con afasia no fluente y hemiparesia debidas a infartos focales. Más recientemente, Gold et al3 analizaron el efecto del tratamiento durante 10 semanas con bromocriptina (dosis máxima: 15 mg/día) en 4 sujetos con afasia no fluente (2 pacientes presentaban afasia de Broca y 2, afasia motora transcortical). Los pacientes fueron evaluados de acuerdo a un diseño abierto ABBA, utilizando un modelo estocástico que medía el grado de déficit en los procesos de almacenamiento y recuperación. To dos los pacientes mostraron importantes mejorías en la recuperación de las palabras tras el tratamiento con este agonista dopaminérgico. En 3 de los 4 pacientes disminuyó, además, el tiempo de reacción. Estas mejorías desaparecieron con la retirada del fármaco. El paciente que mostró la respuesta más dramática al tratamiento con bromocriptina presentaba la lesión más pura del lóbulo frontal, lo que sugería un daño circunscrito a la vía dopaminérgica mesolímbica. Según esta localización, este paciente tendría mayor potencial para beneficiarse del tratamiento con bromocriptina. Así, el paciente mostró la mejoría más notable en recuperación de las palabras. Sin embargo, manifestó igualmente un fuerte empeoramiento en el almacenamiento de las palabras, que volvió a los valores de la línea base tras la retirada del fármaco. En el resto de los pacientes se observó también este empeoramiento en el almacenamiento, aunque los efectos fueron menores. Los resultados de este trabajo indican que la bromocriptina tiene efectos diferenciales sobre el almacenamiento y la recuperación de las palabras. El tratamiento con este fármaco mejora la recuperación y disminuye, además, los tiempos necesarios para ésta; sin embargo, tiene leves efectos negativos sobre el almacenamiento de las palabras. A pesar de estos resultados, los estudios controlados con placebo no han podido constatar claramente resultados positivos tras el tratamiento con bromocriptina diferentes del placebo, y existen resultados divergentes. Sabe et al12 realizaron una investigación doble ciego con el fin de analizar la eficacia de la bromocriptina en el tratamiento de la afasia no fluente. Siete pacientes con afasia no fluente recibieron bromocriptina (dosis máxima, 60 mg/día) y placebo, en orden aleatorio. No se observó ninguna mejoría significativa tras la administración de bromocriptina respecto al placebo en ninguna de las variables analizadas. Ozeren et al13 replicaron el estudio inicial de Sabe et al10 con un grupo de adultos turcos con afasia no fluente. El primer paciente desarrolló una afasia de Broca tras un infarto que afectó a la región posteroinferior del lóbulo frontal izquierdo, los ganglios basales y el lóbulo parietal, 35 meses antes del estudio. El segundo paciente desarrolló afasia de Broca tras un infarto en la región posterior del lóbulo frontal izquierdo y en regiones parietotemporales, 24 meses antes del estudio. El tercer paciente desarrolló afasia global tras un infarto en los lóbulos frontal, parietal y temporal izquierdo, 30 meses antes. El último paciente desarrolló una afasia motora transcortical tras un infarto en los giros medial e inferior del lóbulo frontal izquierdo, 27 meses antes del estudio. El tratamiento con bromocriptina se inició con 10 mg/ día, y 15 días después fue aumentado a 25 mg/día. El test de afasia para ciudadanos turcos se llevó a cabo en los días 1, 16 y 30. El tratamiento con bromocriptina no produjo ningún efecto en ninguno de los subtests, por lo que este fármaco no fue eficaz en el tratamiento de la afasia no fluente de estos pacientes. Al combinar una dosis alta de bromocriptina (30 mg/ día durante 18 semanas) con terapia logopédica en 5 pacientes con afasia no fluente crónica tras isquemia (afasia de Broca y afasia global), Bragoni et al14 observaron que, en un estudio doble ciego con placebo, los pacientes en tratamiento con bromocriptina más terapia logopédica mostraron una mejoría significativa en las pruebas de dictado, lectura-comprensión, repetición y latencia verbal. Los efectos terapéuticos más claros de la bromocriptina se observaron en la latencia verbal y la lectura-comprensión. Los autores plantean que estos 2 parámetros del lenguaje dependen de la estimulación dopaminérgica. La transmisión dopaminérgica es especialmente importante en las proyecciones mesencefálicas hacia varias áreas frontales, incluyendo el área motora suplementaria y el giro cingulado, implicadas en tareas motoras y cognitivas. En particular, las proyecciones que desde el giro cingulado y del área motora suplementaria llegan a los núcleos caudado y putamen parecen estar asociadas a déficit en el inicio del habla, en la preparación de los movimientos necesarios para el habla, y en los aspectos límbicos de ésta15. En el caso de daño cerebral focal, las vías dopaminérgicas son dañadas postsinápticamente, de modo que los agentes dopaminérgicos postsinápticos, como la bromocriptina, pueden mejorar el inicio del habla y la comprensión mediante la restitución de la transmisión dopaminérgica en estas áreas14. En resumen, varios trabajos han examinado la eficacia de la bromocriptina en pacientes con afasias no fluentes, y han mostrado efectos positivos en diferentes parámetros del lenguaje. Se ha señalado que la bromocriptina es especialmente beneficiosa en los pacientes con afasia motora transcortical. Estos pacientes se beneficiarían más del tratamiento con bromocriptina que aquéllos con otros tipos de afasias no fluentes. Se ha sugerido, además, que la bromocriptina actuaría en circuitos necesarios para activar el lenguaje espontáneo16. Sin embargo, los escasos estudios controlados con placebo han mostrado resultados divergentes respecto a las diferencias entre los efectos de la bromocriptina y el placebo sobre el lenguaje. Es importante señalar que en algunos estudios se ha comunicado una notable incidencia de efectos secundarios14. Además, los pacientes que han sufrido un proceso isquémico tienen cierto número de limitaciones hacia el tratamiento con agonistas dopaminérgicos, en general, por lo que la elección del fármaco es crítica. Más aún, estos pacientes parecen tolerar peor el tratamiento con bromocriptina que los enfermos de parkinsonismo14. ANFETAMINAS La anfetamina, utilizada por su acción agonista noradrenérgica, se ha utilizado en animales de experimentación para facilitar la recuperación de déficit sensoriales, motores y visuales17. Algunos autores consideran que la liberación de neuromoduladores propiciada por la anfetamina resolvería una posible depresión funcional del sistema nervioso17. Otros autores, sin embargo, han planteado que la anfetamina liberaría neuromoduladores, como la noradrenalina, e incrementa la excitabilidad cortical, lo que permite la modificación de los circuitos tras el daño, especialmente cuando se combina con terapia específica18. Mecanismos de aprendizaje podrían también estar implicados, puesto que la anfetamina afecta a la potenciación a largo plazo19. La evidencia experimental con animales de laboratorio indica que tras el daño cerebral los fármacos que incrementan la liberación de noradrenalina, como la anfetamina, facilitan la recuperación cuando se administran días o semanas después de que se produzca el daño. En humanos voluntarios sanos, la d-anfetamina facilita procesos de plasticidad, por lo que este fármaco podría tener efectos beneficiosos en la recuperación tras lesiones corticales20. Sin embargo, en voluntarios sanos entrenados en una tarea de discriminación táctil en la que el entrenamiento produjo mejoría, la anfetamina no mostró diferencias respecto al placebo en los resultados del entrenamiento somatosensorial en personas sanas21. Algunos estudios clínicos han analizado la eficacia de agonistas noradrenérgicos en la recuperación de pacientes con afasia producida por un proceso isquémico. La dextroanfetamina muestra agonismo noradrenérgico, por lo que se ha estudiado en combinación con terapia logopédica en pacientes con afasia tras isquemia. Walker-Batson et al22 estudiaron los efectos de la d-anfetamina en la recuperación de la afasia en 6 pacientes que habían sufrido isquemia. Los pacientes iniciaron el tratamiento entre 10 y 30 días después de la isquemia. Se realizó un seguimiento de los pacientes durante 3 meses. Para la evaluación se utilizó el Índice Porch de Capacidades Comunicativas (IPCC), en un programa de 6 meses. A los 3 meses de la isquemia, y tras el tratamiento con d-anfetamina, 5 de los 6 pacientes obtuvieron puntuaciones superiores al 100% de lo programado para la evaluación de los 6 meses. McNeil et al23 realizaron un estudio doble ciego con placebo para analizar la eficacia de d-anfetamina y selegilina combinadas con tratamiento comportamental (terapia de activación-inhibición lexicosemántica), en 2 adultos con afasia debida a proceso isquémico. Los pacientes mejoraron tras el tratamiento, pero no hubo diferencias significativas entre el placebo y d-anfetamina o selegilina, por lo que la eficacia del tratamiento fue atribuida a la técnica comportamental. Walter-Batson et al24 llevaron a cabo una investigación doble ciego en la que 21 pacientes con afasia tras un infarto cerebral fueron asignados aleatoriamente para recibir dextroanfetamina (10 mg) o placebo. Los sujetos comenzaron el tratamiento entre los días 16 y 45 después del proceso isquémico, y fueron tratados cada 3 4 días durante 10 sesiones. En cada sesión el paciente recibía placebo o dextroanfetamina, 30 min después recibía 1 h de terapia logopédica. Los pacientes fueron evaluados con el IPCC en 3 momentos: uno inicial para establecer la línea base; una semana después de terminar el tratamiento, y 6 meses después del proceso isquémico. Los resultados indicaron que, si bien no había diferencias entre los grupos que recibieron placebo y los que recibieron dextroanfetamina al establecer la línea base, 1 semana después de terminar el tratamiento hubo una mejoría en ambos grupos, con una diferencia significativa en la mejora entre los grupos, de modo que el grupo que recibió dextroanfetamina mostró la mayor mejoría. Esta diferencia seguía siendo significativa cuando se realizaron las correcciones para el grado de gravedad de la afasia inicial y para la edad. En el seguimiento 6 meses después se observó que la diferencia entre los grupos había aumentado, pero tras las correcciones estas diferencias no fueron significativas. El tratamiento con dextroanfetamina combinado con terapia logopédica facilita la recuperación de la afasia cuando es administrada en el período subagudo tras el proceso isquémico. En el caso de la d-anfetamina, es conveniente señalar que, aunque suele ser segura y es bien tolerada por los pacientes que han sufrido proceso isquémico, incluso en la fase aguda, en las primeras 72 h tras el infarto, efectos como el incremento en la presión sanguínea y en la tasa cardíaca durante el tratamiento pueden interferir en los resultados clínicos25. DONEPEZILO El donepezilo es un fármaco con reconocida eficacia en el tratamiento de los problemas cognitivos y lingüísticos asociados a la enfermedad de Alzheimer. Este fármaco actúa como inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa e incrementa los valores de acetilcolina. Estudios recientes indican que este compuesto puede ser de utilidad en el tratamiento de la afasia producida por proceso isquémico. Así, Berthier et al26 han examinado la eficacia del donepezilo en 11 pacientes con afasia crónica. Tras 20 semanas de tratamiento, el fármaco fue eficaz en todos los pacientes, y 6 de ellos presentaron una mejoría notable. El efecto beneficioso del donepezilo se manifestó en el lenguaje espontáneo, la comprensión, la repetición y la denominación de las palabras. PIRACETAM El piracetam es un agente nootrópico que cuenta con propiedades neuroprotectoras, junto con efectos antitrombóticos, que se ha mostrado eficaz en tareas de aprendizaje y memoria, acciones por las cuales se pensó que podría facilitar la recuperación y la rehabilitación tras un proceso isquémico. Los resultados de los estudios realizados son alentadores. Así, Enderby et al27 informaron que el tratamiento con piracetam durante 12 semanas producía una mejoría significativa respecto al placebo en pacientes que habían sufrido infarto isquémico y manifestaban afasia. Posteriormente, Huber et al28 evaluaron la eficacia del piracetam (4,8 g/día) junto a terapia logopédica en el tratamiento de la afasia en un estudio doble ciego con placebo. Los autores observaron que, tras 6 semanas de tratamiento, en 50 de los 66 pacientes con afasia que participaron en el estudio el tratamiento con piracetam mejoró significativamente el lenguaje escrito, evaluados mediante el Test de Afasia de Aachen, respecto al placebo. Orgogozo29 realizó un estudio multicéntrico, en el que participaron 927 pacientes, de los cuales 373 presentaban afasia, y fueron tratados en las primeras 12 h tras un infarto isquémico, con placebo o piracetam. El tratamiento con piracetam consistió en una dosis de piracetam (12 g, por vía intravenosa) seguida de 12 g del fármaco diariamente durante 4 semanas, y 4,8 g diariamente durante 8 semanas más. Tras 12 semanas de tratamiento, en el grupo tratado con piracetam, significativamente, un mayor número de pacientes (aproximadamente un 10% más) se había recuperado de la afasia, respecto al placebo. Además, en 197 pacientes tratados dentro de las primeras 7 h tras el infarto isquémico, el número de pacientes que se había recuperado de la afasia era aún mayor (16%). Más datos a favor de la eficacia del piracetam en el tratamiento de la afasia proceden del estudio de Kessler et al30, que analizaron en un estudio doble ciego los efectos del piracetam sobre la recuperación del lenguaje en la afasia tras un proceso isquémico mediante tests neuropsicológicos, junto com la medición mediante PET del flujo sanguíneo cerebral. Participaron 24 pacientes que, aleatoriamente, fueron incluidos en los grupos de tratamiento con piracetam (2.400 mg, 2 veces al día) o placebo. Ambos grupos recibieron, además, terapia logopédica. Los pacientes fueron evaluados al comienzo y al final del estudio. Tras 6 semanas de tratamiento, el grupo tratado con piracetam mostró mayor activación que al comienzo del tratamiento en el giro temporal transversal izquierdo, en la región triangular del giro frontal inferior izquierdo y en el giro temporal superior posterior izquierdo. El grupo tratado con placebo sólo mostró mayor activación en el área de vocalización izquierda. En los tests neuropsicológicos, el grupo tratado con piracetam mejoró en 6 funciones lingüísticas, mientras que el placebo mejoró sólo en 3. Los autores concluyeron que el piracetam es un tratamiento eficaz al ser combinado con terapia logopédica para recuperar varias funciones lingüísticas. Esta eficacia se ve acompañada de un aumento en el flujo sanguíneo cerebral en regiones implicadas en el lenguaje en el hemisferio izquierdo. En un estudio electroencefalográfico, el tratamiento con piracetam también produjo cambios significativos respecto al placebo. Szelies et al31 examinaron a 24 pacientes con afasia moderada o severa tras un proceso isquémico en una investigación doble ciego con placebo. El tratamiento durante 6 semanas con piracetam produjo un cambio en el ritmo alfa, desde regiones frontales al comienzo del tratamiento a occipitales al finalizar el tratamiento. Este cambio podría deberse a la restitución de los circuitos corticotalámicos implicados en la generación de la actividad alfa. El estudio neuropsicológico del lenguaje reveló que el grupo tratado con piracetam mejoró significativamente en varios parámetros lingüísticos, mientras que esta mejoría fue menor y más restringida a un número pequeño de categorías en el grupo que recibió placebo. CONCLUSIONES Son numerosos los estudios que concluyen que la terapia farmacológica, cuando se combina con terapia comportamental, muestra efectos beneficiosos en pacientes afásicos. Los beneficios se traducen en una mayor rapidez en la rehabilitación y en una mejor recuperación de las funciones lingüísticas. Algunos autores señalan que probablemente algún día el tejido cerebral dañado podrá sustituirse por tejido biológicamente sano, lo que facilitará la recuperación de funciones dañadas o perdidas32. Hasta entonces, la evidencia científica disponible sugiere claramente que el uso de determinados fármacos combinados con terapia comportamental es eficaz en el tratamiento de la afasia adquirida.
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