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B) Día 28 del tratamiento con antiamoniato de meglumina: se observa una placa eritematosa, con cicatriz central y resolución de la úlcera.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Dahiana Jalile Kopp, María Julia Mandrile, Ysabel Susana Mirian Díaz, Mónica Herrero" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Dahiana Jalile" "apellidos" => "Kopp" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "María Julia" "apellidos" => "Mandrile" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Ysabel Susana Mirian" "apellidos" => "Díaz" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Mónica" "apellidos" => "Herrero" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0213925123002186?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02139251/0000003800000010/v2_202312212024/S0213925123002186/v2_202312212024/es/main.assets" ] "es" => array:14 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta clínica</span>" "titulo" => "Psoriasis y vitíligo, una sobreposición poco frecuente" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "662" "paginaFinal" => "664" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Juliana Silva Gutiérrez, Maria J. 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La psoriasis y el vitíligo son entidades multifactoriales que comparten bases genéticas y vías inmunopatógenas en las que existe desregulación inmunitaria mediada principalmente por linfocitos T helper 1 y 17 (Th1/Th17) y linfocitos T CD8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+. De forma concordante, existe un aumento de las citoquinas proinflamatorias de las vías mencionadas (FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8 e IFN tipo I y II, entre otras)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La destrucción autoinmune de los melanocitos es la característica histológica y fisiopatológica cardinal del vitíligo. Clínicamente, este fenómeno se manifiesta como máculas hipopigmentadas o acrómicas, circunscritas y con bordes generalmente bien definidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por otro lado, la psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por la proliferación exagerada de queratinocitos como respuesta a la activación del sistema inmune innato y adaptativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Esta enfermedad se caracteriza por placas eritematosas, con escamas plateadas y gruesas, de bordes bien delimitados que pueden tener una distribución localizada y generalizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>. Adicionalmente, se ha encontrado asociación de estas entidades con algunas enfermedades autoinmunes y cardiovasculares. Presentamos un paciente con la sobreposición clínica e histológica de estas 2 condiciones.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 56 años diabética e hipertensa, consultó por un cuadro clínico de 20 años de evolución de aparición de múltiples máculas acrómicas en el tronco y las extremidades, y unos años después sobre algunas lesiones acrómicas presentó aparición de placas eritematosas con descamación plateada gruesa en la región dorsal izquierda y la cara extensora de los brazos, que en ocasiones eran pruriginosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>). Se realizó una biopsia de piel que evidenció hiperplasia psoriasiforme, capilares dilatados en la dermis superficial y paraqueratosis. La <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tinción de Fontana-Masson mostró pérdida del pigmento melánico en los queratinocitos de la capa basal. Cambios que en conjunto son compatibles con vitíligo y psoriasis en sobreposición. Adicionalmente, se solicitó una analítica con perfil autoinmune que determinó la presencia de ANAS 1/80 con patrón granular fino denso y ENAS negativos. Con estos resultados se llegó a un diagnóstico definitivo de psoriasis en sobreposición a vitíligo con lo cual se consideró tratamiento con fototerapia y corticoide tópico de alta potencia.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El vitíligo y la psoriasis son 2 condiciones dermatológicas frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En 1982, Koransky y Roenigk presentaron 25 casos de vitíligo asociado a psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y en 1989, Menter et al. comunicaron el primer caso de psoriasis en gotas asociado a vitíligo, restringido únicamente sobre las lesiones acrómicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Una revisión sistemática de la literatura de estudios observacionales del año 2019, mostró una asociación positiva entre estas 2 condiciones inflamatorias, encontrando un mayor riesgo de desarrollo de psoriasis (OR: 2,29; IC 95%: 1,56-3,37) o vitíligo (OR 3,43; IC 95%: 1,86–6,33) cuando ya existe alguna de las 2, en comparación con controles sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fain et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> realizaron un estudio exploratorio de vinculación genómica en familias con vitíligo de América del Norte y del Reino Unido con el fin de mapear locus genéticos que explicasen la susceptibilidad para desarrollar vitíligo en distribución generalizada y la sobreposición con otras enfermedades autoinmunes. Se encontró un locus importante de susceptibilidad autoinmune denominado AIS1 en el cromosoma 1p31,3-p32,2 en los pacientes con vitíligo que demostró una vinculación significativa a otras enfermedades autoinmunes, incluyendo la asociación al intervalo de PSOR7, un locus susceptible a la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12–14</span></a>.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, existen distintas teorías basadas en que estas 2 enfermedades pueden presentarse por atribución al fenómeno isomórfico de Köebner, característica típica de ambas condiciones, cuyo mecanismo patogénico se ha atribuido a alteraciones en el medio local de citoquinas en la psoriasis o al desprendimiento y eliminación transepidérmica de melanocitos posterior a traumatismos menores en el vitíligo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15–17</span></a>. También existe una hipótesis de su asociación, relacionado con la disminución en el contenido de melanina, la psoriasis tiende a presentarse más en fototipos claros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, lo que explica la localización preferencial en las placas acrómicas del vitíligo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Por otro lado, Dhar et al. concluyen que puede existir una similitud estructural entre anticuerpos antiestrato córneo y anticuerpos antimelanocitos, así como haplotipos de HLA como el CW*6 y el B*27, y algunos neuropéptidos que aumentan los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) induciendo neurotensinas en los melanocitos en pacientes con vitíligo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Adicionalmente ambas entidades comparten la activación de la vía JAK/STAT en los queratinocitos, lo cual activa señales de transcripción para la continua producción de citoquinas y quimiocinas proinflamatorias que favorecen el daño melanocítico y queratinocítico, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En síntesis, parecen existir similitudes genéticas y procesos de desregulación inmune de ambas entidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a su presentación clínica, no existe un patrón de distribución definido, ya que las lesiones pueden sobreponerse total o parcialmente unas sobre otras. En la mayoría de los casos descritos en la literatura, el vitíligo suele preceder a la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> como en nuestro caso, pero también se ha demostrado que el vitíligo no influye sobre el tipo o severidad de la psoriasis, sin embargo, se ha descrito que las áreas más afectadas suelen ser la cabeza, el rostro y las extremidades superiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. El caso presentado muestra una estrecha asociación temporal y clínica de estas 2 entidades, en el contexto de una paciente con alto riesgo cardiovascular.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de ambas enfermedades, tanto tópico como sistémico y combinado, es similar en la gran mayoría de los pacientes. La fototerapia es una buena alternativa, especialmente la de tipo UVB de banda estrecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. El mejor conocimiento de las vías inmunológicas compartidas entre estas 2 entidades puede llevarnos a propuestas de nuevas opciones terapéuticas más específicas, como lo son los inhibidores JAK ya sean orales o tópicos.</p><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Responsabilidades éticas</span><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que obtuvieron el consentimiento informado para la publicación de este artículo.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Financiación</span><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Autoría</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los autores tuvieron acceso a los datos y desempeñaron un papel en la redacción de este manuscrito.</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Conflicto de intereses</span><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Autoría" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 559 "Ancho" => 1775 "Tamanyo" => 84015 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Placas asalmonadas con escama plateada adherida en su superficie B) de bordes irregulares bien definidos sobre una macula acrómica en los codos, bilateral y C) la región dorsal izquierda.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:22 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Emerging role of immune cell network in autoimmune skin disorders: an update on pemphigus, vitiligo and psoriasis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "D. 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