El escorbuto, resultado de la deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico), fue una de las enfermedades nutricionales más frecuentes en la historia de la humanidad. Su prevalencia disminuyó drásticamente con la disponibilidad de frutas y vegetales frescos, pero en la práctica clínica aún se observa en poblaciones de riesgo: pacientes con malnutrición, hospitalización prolongada, alcoholismo, dietas restrictivas, enfermedades psiquiátricas o gastrointestinales y tras cirugías bariátricas. La vitamina C es crucial para la síntesis de colágeno y, en condiciones de deficiencia, se observa fragilidad capilar y cicatrización defectuosa de las heridas1–4.
Los primeros registros sobre la deficiencia de vitamina C consisten en descripciones realizadas en el papiro de Ebers en el año 1500 a.C. En los siglos XV al XVIII fue donde se empezaron a describir los signos clínicos y complicaciones, dado que alcanzó a afectar a aproximadamente 2 millones de marineros que tenían bajo o nulo consumo de frutas y verduras frescas durante sus largos viajes, generando, de esta forma, epidemias de escorbuto que tuvieron altas tasas de mortalidad5–8. El escorbuto también se presentó en situaciones de hambruna, como la Gran Hambruna Irlandesa de 18456,8. A finales del siglo XIX surgió el escorbuto infantil, asociado al uso de leche procesada y alimentos comerciales carentes de vitamina C, lo que llevó a la recomendación de suplementar la dieta con jugos de frutas y verduras frescas9.
En 1747, James Lind realizó uno de los primeros ensayos clínicos documentados de la historia. Decidió administrar diferentes tratamientos a 12 marineros que presentaban signos y síntomas de escorbuto, demostrando que, de los 6 tratamientos suministrados, solamente el consumo de limones y naranjas generaba mejoría en estas personas6. Posteriormente, la Marina Británica llevó a cabo el uso regular de jugo de limón, con gran éxito, erradicando casi por completo el escorbuto en sus tripulaciones7,8. El mecanismo bioquímico de la enfermedad se esclareció en el siglo XX, puesto que en 1928, Albert Szent-Györgyi aisló una sustancia que llamó «ácido hexurónico». Charles Glen King aisló la vitamina C 4 años después y concluyó que era el mismo ácido hexurónico. En 1937, Norman Haworth dedujo la estructura química de la vitamina C5–7.
Los estudios poblacionales demuestran que el escorbuto sigue persistiendo como problema relevante de salud pública, especialmente en países de ingresos bajos. Un estudio reciente que estimó la prevalencia de la deficiencia de vitamina C demostró que no es infrecuente en ciertos subgrupos de países de altos ingresos, como personas institucionalizadas, fumadores, adultos mayores y poblaciones de cualquier edad con dietas restringidas o con poco acceso a frutas y verduras frescas9,10. Las estimaciones de niveles de vitamina C en la encuesta NHANES 2017–2018, en Estados Unidos, muestran una prevalencia de deficiencia de vitamina C del 5,9% en la población general, siendo más común en fumadores, personas con obesidad y en contextos de bajo nivel socioeconómico11.
Clínicamente, en el escorbuto se pueden observar múltiples alteraciones. En la piel y anexos pueden encontrarse petequias, púrpura perifolicular y alteraciones características del tallo piloso, además de edema en miembros inferiores, mala cicatrización de heridas, hemartrosis y xerosis cutánea. Con respecto a las mucosas, el escorbuto se manifiesta con gingivitis, hipertrofia y hemorragia gingival y, en casos avanzados, pérdida dentaria1–3,12–15.
El diagnóstico debe realizarse con base en las manifestaciones clínicas, los hallazgos dermatoscópicos e histopatológicos y las alteraciones en las pruebas de laboratorio. Cabe resaltar que es usual encontrar la coexistencia de otras deficiencias nutricionales, lo que puede agravar el cuadro hematológico y sistémico8,16,17.
Signos guía en el escorbutoEl examen dermatológico tiene un rol fundamental en la detección temprana del escorbuto, ya que las manifestaciones cutáneas y pilosas pueden preceder a los síntomas sistémicos. Dado que los signos clínicos dermatológicos son característicos de esta entidad, hallazgos como la púrpura perifolicular y las alteraciones del tallo piloso en forma de sacacorcho son considerados marcadores cutáneos cardinales de la deficiencia de vitamina C18.
La púrpura perifolicular se origina por la fragilidad capilar resultante de la alteración en la síntesis de colágeno dependiente del ácido ascórbico, que genera extravasación de eritrocitos alrededor de los folículos pilosos. En el examen físico se observan máculas y pápulas purpúricas centradas en los folículos, predominantes en las extremidades inferiores (fig. 1). En la dermatoscopia, este hallazgo se traduce en hemorragias puntiformes y halos purpúricos que rodean el ostium folicular, generando un patrón característico que permite diferenciarlo de las vasculitis cutáneas18 (fig. 2).
Las alteraciones del tallo piloso son igualmente distintivas. Los pelos se observan quebradizos, retorcidos y enrollados sobre sí mismos, lo que se conoce como pelo en sacacorcho o en cola de cerdo. Esta morfología resulta de una queratinización defectuosa del tallo y de alteraciones de los puentes disulfuro de la queratina, secundarias a la deficiencia de vitamina C19.
Otros signos cutáneos que pueden acompañar a los anteriores incluyen hiperqueratosis folicular, xerosis, hemorragias en astilla y coiloniquia. En etapas avanzadas, la combinación de hallazgos como las hemorragias perifoliculares, la queratosis folicular y estos pelos distorsionados característicos constituye un cuadro altamente sugestivo de escorbuto.
El reconocimiento de estos signos guía por parte del dermatólogo es crucial para orientar el diagnóstico diferencial frente a púrpuras de origen vascular o hematológico, y evitar estudios invasivos innecesarios. Su identificación, junto con una historia clínica compatible y una rápida respuesta a la suplementación con ácido ascórbico, permite confirmar el diagnóstico de manera eficaz18,19.
Estos hallazgos dermatoscópicos se correlacionan con la histopatología, puesto que el halo eritemato-purpúrico que rodea el ostium folicular corresponde histológicamente a la extravasación de eritrocitos y a la fragilidad capilar perivascular, mientras que la presencia de tapones queratósicos foliculares refleja la hiperqueratosis secundaria a la alteración del colágeno peripilar. La dermatoscopia permite, además, documentar pelos fragmentados o encorvados, emergiendo de folículos rodeados por hemorragia, lo cual refuerza el diagnóstico diferencial frente a púrpuras vasculíticas, donde los vasos presentan una disposición distinta y no se acompañan de cambios pilosos18 (fig. 3).
En los estudios histopatológicos es frecuente encontrar hiperqueratosis folicular, pelos enroscados o distorsionados dentro del canal folicular y extravasación de eritrocitos en la dermis superficial, predominantemente a nivel perivascular y perifolicular, sin evidencia de vasculitis verdadera, puesto que el tejido carece de necrosis de la pared vascular o inflamación intensa en la misma19. También se pueden observar hemosiderófagos en el intersticio, resultado del metabolismo de la hemoglobina extravasada. Estas características reflejan el daño en la matriz extracelular y la fragilidad vascular producida por la deficiencia de ácido ascórbico, el cual funciona como donador de electrones en el proceso de hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis del colágeno, vital para mantener la integridad de la dermis y la membrana basal vascular. De igual forma puede observarse la disminución marcada de fibras de colágeno en el espacio intercelular, con presencia de material extracelular denso y mal estructurado, acompañado de fibroblastos gruesos secundarios a depósitos intracitoplasmáticos de lípidos, resultado del defecto en la formación y maduración del colágeno20,21.
Diagnóstico diferencialLas manifestaciones dermatológicas descritas, como la púrpura perifolicular y los pelos en sacacorcho no son patognomónicas del escorbuto, aunque sí muy sugestivas. Por lo anterior, es necesario considerar dentro de los diagnósticos diferenciales otras entidades que afecten la integridad vascular y del tejido conectivo3. Dentro de este espectro se encuentran las vasculitis, que pueden presentarse con púrpura palpable y petequias clínicamente indistinguibles de las observadas en el escorbuto; sin embargo, las características del compromiso extracutáneo asociado y la elevación de marcadores inflamatorios son hallazgos característicos que inclinan la balanza hacia el grupo de las vasculitis1.
Por otro lado, trastornos hematológicos como las coagulopatías y neoplasias (por ejemplo, las hemofilias, la leucemia o la púrpura trombocitopénica) pueden solaparse clínicamente al presentar diátesis hemorrágica, pero su diferenciación se fundamenta en los hallazgos del perfil hematológico y las pruebas de coagulación1,3,8. Asimismo, cuadros infecciosos agudos, como la meningococcemia o endocarditis bacteriana, pueden comenzar con un exantema purpúrico, aunque el contexto de un paciente febril con sepsis facilita su distinción1.
Finalmente, la deficiencia de vitamina K, otra enfermedad carencial, puede generar sangrado cutáneo y mucoso, pero se diferencia por la alteración de los tiempos de coagulación y por la ausencia de los hallazgos foliculares característicos del escorbuto ya descritos14(tabla 1).
Diagnóstico diferencial de una púrpura perifolicular
| Entidad | Etiología y fisiopatología | Manifestaciones cutáneas principales | Hallazgos histopatológicos diferenciales clave |
|---|---|---|---|
| Escorbuto (déficit de vitamina C) | Alteración en la síntesis de colágeno → fragilidad capilar y hemorragia perifolicular | Púrpura perifolicular, hiperqueratosis folicular, pelos en sacacorcho, alteración en la cicatrización | Extravasación eritrocitaria perivascular sin vasculitis; hemosiderófagos; hiperqueratosis folicular |
| Vasculitis leucocitoclástica | Inflamación inmune de pequeños vasos | Púrpura palpable, lesiones dolorosas, ulceración, distribución acral | Necrosis fibrinoide de la pared vascular, leucocitoclasia, infiltrado neutrofílico denso |
| Púrpura trombocitopénica (idiopática o secundaria) | Disminución del número o función plaquetaria | Petequias y equimosis generalizadas, sin patrón perifolicular | Piel sin inflamación; vasos normales; confirmación hematológica con plaquetas bajas |
| Deficiencia de vitamina K | Disminución de factores de coagulación dependientes de vitamina K | Hematomas extensos, sangrados mucosos, equimosis | Sin cambios específicos en la piel; alteraciones en pruebas de coagulación (TP, INR) |
| Anemia por deficiencia de hierro | Alteración en eritropoyesis y oxigenación tisular | Palidez, coiloniquia, cabello y uñas frágiles | No hay hemorragia ni extravasación vascular; cambios tróficos epidérmicos leves |
Modificado de Aşkın et al.19
El escorbuto, cuyas primeras descripciones se hicieron en los navegantes del siglo XVIII, continúa presentándose en la práctica clínica actual, particularmente en individuos con malnutrición, alcoholismo, dietas restrictivas o trastornos psiquiátricos. Su aparición siempre refleja un desafío diagnóstico, ya que las manifestaciones iniciales son sutiles y pueden confundirse con otras entidades dermatológicas o hematológicas19.
Desde un punto de vista fisiológico, los seres humanos son incapaces de producir vitamina C por la deficiencia de una enzima clave en su vía metabólica, la L-gulonolactona oxidasa. Esta ausencia biológica de la producción de ácido ascórbico requiere que se deba adquirir esta vitamina a través de la dieta, puesto que su deficiencia altera la hidroxilación de prolina y lisina durante la síntesis de colágeno, interfiriendo con la formación de puentes de hidrógeno entre las cadenas alfa del tropocolágeno. Lo anterior compromete la estabilidad de la matriz extracelular, generando fragilidad vascular, hemorragias perifoliculares y alteraciones del folículo piloso. La reducción en la producción de colágeno tipo IV también afecta la integridad de la membrana basal vascular, lo que explica la extravasación eritrocitaria sin evidencia de vasculitis19.
Las manifestaciones cutáneas constituyen los signos más precoces y específicos de la enfermedad. La combinación de púrpura perifolicular, hiperqueratosis folicular y pelos en sacacorcho permite sospechar un escorbuto, incluso antes de que aparezcan los síntomas sistémicos. La literatura reciente coincide en que estos hallazgos, junto con la historia nutricional, son suficientes para establecer una sospecha diagnóstica sólida18.
La dermatoscopia aporta un valor adicional al facilitar la identificación de hemorragias perifoliculares, halos purpúricos y pelos en sacacorcho, lo que constituye un patrón dermatoscópico característico. Su aplicación contribuye a evitar procedimientos invasivos y orienta el diagnóstico diferencial frente a vasculitis leucocitoclásticas, púrpuras trombocitopénicas, deficiencias hematológicas o trastornos del tejido conectivo18.
En la histopatología, la ausencia de inflamación destructiva de la pared vascular es un dato clave que diferencia el escorbuto de las vasculitis verdaderas. La presencia de eritrocitos extravasados, hemosiderófagos e hiperqueratosis folicular confirma el daño estructural secundario a la carencia de vitamina C18.
Las alteraciones estructurales del tallo piloso representan un marcador clínico valioso en el contexto de las deficiencias vitamínicas, ya que reflejan la alteración en los procesos de queratinización y en la síntesis de colágeno. En el escorbuto, los pelos en «sacacorcho» son el hallazgo más característico y específico: tallos finos, quebradizos y enrollados sobre sí mismos, secundarios a una queratinización irregular y a la pérdida del soporte dérmico folicular, causada por una inadecuada formación del colágeno peripilar18.
De manera similar, otras deficiencias nutricionales pueden producir cambios del tallo piloso menos específicos o con morfologías distintas. En la deficiencia de biotina (vitamina B7), se produce alopecia difusa no cicatricial y pelos frágiles que se desprenden fácilmente. Se asocia con dermatitis seborreica y eritema periocular o perioral, pero el tallo piloso mantiene su arquitectura cilíndrica, con disminución de la queratina y del diámetro19.
En la deficiencia de cinc, aparece paroniquia, alopecia difusa y pelos delgados con tricosquisis y tricorrexis nodosa, debido a la alteración en la síntesis proteica y enzimática dependiente de cinc. Con respecto a la carencia de hierro, se puede observar en esta entidad un pelo seco, quebradizo y con disminución del diámetro, acompañado de telógeno prolongado19.
El déficit de niacina (vitamina B3), también denominado pelagra, puede acompañarse de pelo opaco, sin brillo y decolorado, con áreas de fractura distal. Finalmente, en la desnutrición proteico-calórica (kwashiorkor y marasmo), el cabello puede presentar el «signo de la bandera», alternando zonas hipopigmentadas y normocoloreadas según los periodos de malnutrición y recuperación. Este patrón refleja alteraciones en la melanogénesis más que en la estructura del tallo19.
En síntesis, mientras que la mayoría de las deficiencias nutricionales inducen alopecia difusa, fragilidad o cambios de pigmentación, solo la deficiencia de vitamina C produce la torsión helicoidal y el enrollamiento en espiral del tallo piloso, en asociación con hemorragia perifolicular. Este hallazgo, tanto clínico como dermatoscópico e histológico, constituye un signo distintivo del escorbuto.
Además de las manifestaciones dermatológicas características, el escorbuto presenta un compromiso sistémico amplio que refleja el papel esencial del ácido ascórbico en la síntesis de colágeno, la integridad vascular y la función inmunológica. Entre los signos más frecuentes se encuentran astenia, fatiga y anemia, esta última consecuencia de hemorragias crónicas y de la disminución en la absorción de hierro. A nivel musculoesquelético pueden observarse mialgias, artralgias y dolor óseo por hemorragias subperiósticas, mientras que en el ámbito oral son típicas la gingivitis hemorrágica, el edema gingival y la pérdida dental. También se han descrito alteraciones gastrointestinales como anorexia, dolor abdominal y sangrado digestivo, así como síntomas neuropsiquiátricos (irritabilidad, depresión y cambios del ánimo) vinculados con la disminución de neurotransmisores dependientes de la vitamina C8.
En términos de diagnóstico, la determinación de los niveles plasmáticos y leucocitarios de ácido ascórbico (<0,2 mg/dl) puede confirmar la deficiencia, aunque en muchos casos el diagnóstico es eminentemente clínico. La respuesta favorable tras la administración de ácido ascórbico, usualmente en dosis de 300 a 1.000 mg al día en adultos durante un mes, constituye tanto una medida terapéutica como una confirmación diagnóstica, con resolución de las lesiones cutáneas en una o 2 semanas y normalización de la estructura del pelo en aproximadamente un mes8,19.
El reconocimiento precoz de los signos dermatológicos del escorbuto tiene gran relevancia clínica, ya que evita estudios innecesarios y permite una intervención oportuna en una enfermedad completamente reversible. Este artículo ilustra cómo la observación minuciosa de la piel y el pelo y la correlación entre estos hallazgos clínicos, los signos dermatoscópicos y las características histopatológicas permiten realizar una aproximación diagnóstica adecuada, destacando el valor del abordaje dermatológico integral en una enfermedad que, aunque infrecuente, persiste en la práctica actual.
ConclusionesEl escorbuto, aunque raro, aún es una entidad vigente, especialmente en contextos de malnutrición, alcoholismo, dietas restrictivas o trastornos de absorción gastrointestinal. Las 3 manifestaciones cutáneas cardinales (púrpura perifolicular, hiperqueratosis folicular y pelos en «sacacorcho») constituyen signos guía útiles que permiten orientar el diagnóstico incluso antes de contar con pruebas bioquímicas confirmatorias. La dermatoscopia y la histopatología complementan esta evaluación, evidenciando la correlación entre la fragilidad vascular y la alteración estructural del colágeno peripilar.
Finalmente, es una enfermedad fácilmente tratable, por lo que reconocer sus signos dermatológicos tempranos no solo tiene valor diagnóstico, sino también pronóstico y preventivo, al evitar complicaciones sistémicas en una condición tan antigua como presente.
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Aunque infrecuente, el escorbuto aún se presenta en poblaciones de riesgo.
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Los factores de riesgo para padecer escorbuto son: malnutrición, hospitalizaciones prolongadas, alcoholismo, dietas restrictivas, enfermedades psiquiátricas o gastrointestinales y cirugías bariátricas.
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La púrpura perifolicular y los pelos en sacacorcho son signos guía altamente sugestivos de escorbuto.
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El diagnóstico diferencial incluye vasculitis, otras deficiencias nutricionales y trastornos hematológicos.
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La dermatoscopia e histología refuerzan la sospecha diagnóstica.
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El tratamiento con vitamina C produce una mejoría clínica rápida y es diagnóstico-terapéutico.
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Al diagnosticarse un escorbuto, debe ampliarse la sospecha diagnóstica hacia otras enfermedades carenciales concomitantes.
Los autores declaran que se ha obtenido consentimiento informado para las fotografías por parte de los pacientes o tutores legales incluidos en el texto.
FinanciaciónLos autores declaran que la presente revisión no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
