El sueño es un proceso fisiológico necesario, en el que pueden intervenir factores psicosociales, ambientales y orgánicos. El patrón normal del sueño va cambiando desde el período de recién nacido hasta la adolescencia y la edad adulta, ya que se modifica tanto en su duración total, como en sus distintas etapas (fig. 1). El sueño normal cicla entre las etapas REM (movimientos oculares rápidos) y no REM.
Fig. 1. Etapas del sueño.
Durante el sueño, el control de la respiración pasa de ser un acto semivoluntario a convertirse en una actividad de autorregulación, con máxima prioridad biológica. Las patologías de la respiración durante el sueño son diferentes y variadas, aunque se centran mayoritaria-mente en los síndromes de apnea central, síndromes de hipoventilación y la hipoxemia del sueño.
El SAOS recibe otras denominaciones alternativas tales como apnea del sueño, síndrome de apnea del sueño, apnea mixta, síndrome de hipopnea obstructiva y síndrome de resistencia de la vía respiratoria alta.
DescripciónLa apnea obstructiva del sueño en niños es la ausencia parcial (hipopnea) o total (apnea) de flujo aéreo nasal y oral, de duración superior al duplo de un ciclo respiratorio, en presencia de actividad muscular continua torácica y abdominal, producida durante el sueño, que ocasiona disminución de la saturación de oxígeno acompañada o no de incremento de la resistencia de CO2.
Cuando la disminución del flujo aéreo nasobucal es superior al 50% se habla de hipopnea, proceso que va acompañado de desaturaciones de oxígeno superiores al 4%.
Hasta ahora, no se ha otorgado gran importancia a este trastorno en los niños y hay, en general, un desconocimiento importante al respecto entre los distintos profesionales de la salud, y especialmente, entre los pediatras.
El SAOS infantil difiere del del adulto tanto en su etiología como en sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
EpidemiologíaEl SAOS está presente en niños y niñas de todas las edades, desde los recién nacidos hasta la edad adolescente. Se han descrito lactantes de pocas semanas con formas abortadas de síndrome de muerte súbita del lactante que posteriormente desarrollan SAOS; sin embargo, es más frecuente entre los 2 y los 8 años de edad, y especialmente entre los 3 y los 6 años, debido a que en este período etario las relaciones anatómicas de la vía aérea superior y el tejido linfoide local hacen que el calibre de las primeras sea menor; de hecho, aproximadamente el 10% de los niños de este grupo de edad son roncadores.
Actualmente se desconoce la historia natural y el pronóstico a largo plazo del SAOS pediátrico. Se ha descrito la existencia de recurrencia en adolescentes que presentan este síndrome durante la infancia y fueron tratados de forma satisfactoria mediante amigdalectomía. Las personas que durante su infancia presentaron este trastorno tienen riesgo de recaer cuando son adultos si adquieren factores de riesgo como obesidad o consumo de alcohol.
Finalmente, conviene destacar que resulta difícil conocer la prevalencia real del SAOS infantil, ya que la mayor parte de los estudios publicados se han llevado a cabo con criterios polisomnográficos heterogéneos.
Etiología y factores de riesgoLa causa más frecuente del SAOS en el niño es la hipertrofia adenoamigdalar; sin embargo, se ha demostrado que la gravedad del síndrome no se correlaciona con el tamaño de la amígdala o de las adenoides.
Otras causas menos frecuentes incluyen alteraciones anatómicas y funcionales de la vía aérea superior y de la anatomía maxilofacial. La obesidad es un factor cuya importancia se va demostrando cada vez mayor.
Se admite que la hipertrofia adenoamigdalar no actúa como única causa de las alteraciones respiratorias observadas durante el sueño, sino que precipita el SAOS en niños con alteraciones funcionales previas de las vías respiratorias.
Otros posibles efectos de riesgo para que aparezca el SAOS infantil incluyen anomalías craneofaciales (micrognatia, retrognatia, paladar duro elevado, paladar ojival y paladar blando alargado), síndrome de Pierre-Robin, síndrome de Crouzon, síndrome de Treacher-Collins, síndrome de Apert y síndrome de Down. Todos estos cuadros tienen en común el hecho de presentar un espacio faríngeo muy reducido.
Finalmente, otros agentes etiológicos del SAOS infantil son algunas enfermedades neuromusculares: malformaciones de Arnold-Chiari (tipos I y II), distrofia miotónica, miopatías y otros procesos musculares.
A modo de resumen la figura 2 muestra las distintas alteraciones que favorecen el SAOS en la edad infantil.
Fig. 2. alteraciones que favorecen el SaOS infantil.
FisiopatologíaLa faringe es colapsable para permitir la fonación y la deglución. Las funciones de la faringe –fonación, respiración y deglución– tienen lugar por la acción de varios grupos musculares que actúan de forma coordinada (fig. 3).
Fig. 3. faringe y cavidades bucal y nasal.
Si bien la fisiopatología del SAOS no está completamente dilucidada, todo parece indicar que se asocia a un desequilibrio entre los mecanismos de apertura y colapso de la vía aérea superior. En condiciones normales hay un equilibrio entre la presión negativa ejercida durante la inspiración y su consiguiente tendencia al colapso de la vía aérea y su distensión debida a la acción de los músculos faríngeos.
El sueño es el factor fundamental más evidente que predispone al SAOS, ya que durante la fase REM tiene lugar una marcada reducción de los músculos que mantienen la vía respiratoria permeable; por ello el SaoS pediátrico podría considerarse una enferme-dad de la fase rem del sueño, que es especialmente patente si coincide con alteraciones neuromusculares en definitiva, este síndrome es un continuo que puede ir desde el ronquido simple, intermitente o habitual, hasta manifestaciones como apnea-hipop-nea moderada, grave y síndrome de obesidad e hipo-ventilación. el ronquido simple tiene lugar en el 8% de los niños con edades comprendidas entre 1 y 10 años. el ronquido simple y el SaoS forman parte de un mismo proceso fisiopatológico que se caracteriza por la obstrucción de la vía aérea superior, aunque la mayoría de los niños que roncan no progresan a
SaoS. Según diferentes autores, no estaríamos ante una situación objetiva, de modo que puede ocurrir que la mayor parte de estos años sufran alteraciones polisomnográficas que interfieren en su rendimiento o actividad diurna.
Sintomatologíael síndrome más frecuente del SaoS infantil es el ronquido nocturno, el cual no siempre se asocia a síntomas diurnos significativos, ni tampoco a alteracio-nes polisomnográficas que puedan indicar la presencia de apnea. este ronquido que no se acompaña de otras manifestaciones se denomina ronquido primario; la mayoría de los niños que roncan se encuadrarían en este grupo.
Por el contrario, hay un menor porcentaje de niños roncadores que presentan ronquidos intensos y en-trecortados, frecuentemente acompañados de proce-sos respiratorios completos (apneas) o incompletos (hipopneas) asociadas a un descenso de la saturación de oxígeno arterial o aumentos de la Paco2; es habitual la presencia de sueño intranquilo, diaforesis, terrores nocturnos, pesadillas y enuresis. estos niños pueden dormir adoptando posturas extrañas, con el cuello en hiperextensión, con las rodillas bajo el abdomen o con la cabeza colgando fuera de la cama para mantener la vía respiratoria permeable durante el día estos niños suelen presentar tras-tornos del comportamiento (hiperactividad, escaso rendimiento escolar, inhibición social, mal carácter, hiperactividad), somnolencia, cefalea matutina, sed excesiva al levantarse, y en casos graves y prolongados, puede aparecer fallo de medro, y a veces, complica-ciones cardiovasculares severas que pueden llegar al cor pulmonale es frecuente que la gravedad de los síntomas empeore durante las infecciones respiratorias, y con más frecuencia con una amigdalitis o una mononu-cleosis. cuando estos procesos remiten, se produce una mejoría en resumen, las 3 manifestaciones nocturnas más importantes en este síndrome son el ronquido, la dificultad respiratoria y la apnea observada por testigos.
El síndrome de la apnea obstructiva del sueño infantil difiere del del adulto tanto en su etiología, como en sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamientoDiagnósticoEl diagnóstico del SaoS en la etapa infantil se estable-ce a partir de la historia clínica, la exploración física, el registro de vídeo o audio, la pulsioximetría o capnogra-fía nocturna y el estudio polisomnográfico.
La base del diagnóstico del SaoS es la polisomno-grafía nocturna, estudio que incluye: electroencefalo-grama, electrocardiograma, oculograma, electromiogra-fía para el movimiento, monitorización del ronquido y de flujos, movimientos del tórax, posición corporal, saturación y, con carácter optativo, medición de pH y de presión esofágica.
Dadas las características específicas que presenta la edad infantil, esta prueba debe realizarse en un centro pediátrico, bajo la supervisión de un pediatra con formación y experiencia en trastornos respiratorios infantiles y medicina del sueño.
En niños se acepta que un índice de apneas igual a uno o superior y un índice apnea/hipopnea igual a cinco o superior son anormales.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con el ronquido simple, que afecta a alrededor del 10% de la población infantil, pero no incluye alteraciones de la ventilación, de la arquitectura del sueño, ni alteraciones neu-rocognitivas o somáticas. otro trastorno con la que también debe realizarse diagnóstico di-ferencial es con el síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior.
El tratamiento de elección en la mayoría de los casos consiste en la amigdalectomía con adenoi-dectomía. La amigdalectomía es el tratamiento más común y más eficaz en los niños con SaoS, por el contrario, la adenoidec-tomía puede no ser suficiente para la resolución completa de los síntomas. tras la intervención quirúrgica se solucionan las alteraciones polisomno-gráficas en el 75-100% de los casos, con desaparición también de los síntomas. esta respuesta es, asimismo, efectiva en niños obesos. no obstante, se aconseja realizar un control mediante una prueba de sueño a partir del tercer mes de la intervención quirúrgica para comprobar la curación, sobre todo si el niño per-siste con ronquidos, despertares nocturnos o proble-mas de hiperactividad, es decir, para comprobar si aún hay una apnea obstructiva del sueño o si mejoró con la cirugía. en general, la recurrencia tras la cirugía es poco frecuente. otra alternativa terapéutica es la colocación de prótesis dentales o intervenciones de cirugía maxilo-facial encaminadas a adelantar el maxilar y la lengua, incrementando de este modo, el calibre de la vía aérea superior.
La terapia con presión aérea positiva continua es una alternativa válida a la cirugía en niños con tejido amgidalar mínimo y/o persistencia de SaoS tras la amigdalectomía. La terapia con presión aérea positiva
El tratamiento de la elección del SaOS en niños suele ser la amigdalectomía con adenoidectomía continua actúa como una válvula neumática que evi-ta el colapso de la vía respiratoria durante el sueño; la presión requerida es individual para cada niño y debe adaptarse a sus necesidades en el laboratorio de sueño. Sus principales indicaciones en niños son obesidad, anomalías craneofaciales y síndrome de down.
Finalmente, como última opción terapéutica se plantea la oxigenoterapia nocturna. Se ha comprobado que la administración de oxígeno suplementario en la primera hora de sueño parece adecuada y eficiente en la prevención de episodios de desaturación significativa durante el resto de la noche. este tratamiento no mejo-ra la sintomatología diurna.
El tratamiento de la elección del SaOS en niños suele ser la amigdalectomía con adenoidectomíaComplicaciones y consecuencias del SaoS
Buena parte de las complicaciones que sufren los niños que tienen SaoS son debidas a las continuas desaturaciones nocturnas o a la desesctructuración del sueño fruto de los continuos despertares. estas complicaciones oscilan desde una disminución del rendimiento durante el día o la hipersonmnia diurna hasta alteraciones mucho más graves como hipertensión sistémica, insuficiencia cardíaca (fig. 4) o retraso del desarrollo psicomotor o falta de crecimiento. en este sentido, numerosos estudios han demostrado que el sueño fragmentado y la hipoxemia pueden causar modificaciones neurocognitivas posteriores en la edad adulta. Por todo ello se admite que cualquier grado de hipoxia nocturna es perjudicial para un niño en pleno desarrollo neuropsicológico, y se aconseja tratar a todos los niños que muestren alteraciones oximétricas durante el estudio del sueño, con independencia de que presenten o no sintomatología diurna. otra complicación intermitente en niños que sufren este síndrome es el retraso en el crecimiento, alteración ésta que ha sido atribuida al incremento en el gasto energético debido al esfuerzo respiratorio durante el sueño y a una reducción en la secreción de hormona del crecimiento. en definitiva, en el SaoS infantil, la base del tratamiento es evitar las complicaciones a largo plazo, para después controlar la sintomatología diurna, como ocurre en los adultos.
Fig. 4. Insuficiencia cardíaca: evolución
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