Las enfermedades cardiovasculares son actualmente la principal causa de mortalidad en la población adulta de los países desarrollados. Entre los factores de riesgo modificables destaca el tipo de alimentación porque, teniendo en cuenta la patogenia multifactorial de la aterosclerosis, la dieta, además de tener una relación directa, ejerce influencia sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión, la obesidad o la diabetes.
En la actualidad está ampliamente demostrado el papel fundamental de la dieta en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares (ECV) considerando que algunos componentes de la dieta son protectores respecto a la patología cardiovascular, mientras que otros son perjudiciales y favorecen la progresión de la aterosclerosis (tabla 1).
La Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SNEC) ha formulado en nuestro país unas recomendaciones y objetivos nutricionales para la población general dirigidos a disminuir la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Estos objetivos comprenden una ingesta de grasa total inferior al 30% del aporte energético (35% en el caso de consumo habitual de aceite de oliva), una ingesta de ácidos grasos saturados inferior al 10% del total de energía de la dieta y de colesterol inferior a 300 mg/día.
Se sabe desde hace tiempo que los niveles elevados de colesterol, sobre todo el unido a las lipoproteínas de baja densidad (LDL), son un factor de riesgo cardiovascular. Pero lo más aceptado actualmente es que la etapa más importante en la patogénesis de la aterosclerosis es la oxidación de éstas LDL, más que sus niveles circulantes. La LDL oxidada es muy aterogénica y actúa a distintos niveles (tabla 2). Así, además del papel que tiene la dieta sobre el perfil lipídico y la composición de las lipoproteínas, debemos considerar el efecto que tienen otros componentes menores de la dieta sobre la génesis de la placa de ateroma: sobre la oxidación de las LDL, la presión arterial, la trombogénesis etc.
Grasa dietética
Una ingesta elevada de grasa, independientemente de cuál sea su composición en ácidos grasos, tiene un efecto negativo sobre la enfermedad cardiovascular ya que conduce fácilmente a la obesidad y aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol. En cuanto al efecto de los distintos ácidos grasos de la dieta sobre las concentraciones plasmáticas de lípidos, muchas veces los resultados son contradictorios. Esto es debido a que los diseños no son comparables. Por ejemplo, el efecto de añadir un ácido graso (AG) en la dieta tendrá un efecto diferente según si éste sustituye a los hidratos de carbono o sustituye a otro AG. Normalmente, al dar un suplemento siempre debe eliminarse otro nutriente de la dieta para que no varíen las kilocalorías totales y evitar así un aumento de peso de los sujetos que participan en el estudio3. Otro aspecto a tener en cuenta es la diferente susceptibilidad a la oxidación que tiene cada ácido graso4.
Ácidos grasos saturados (AGS)
La ingesta de AGS se considera el factor dietético más relacionado con las concentraciones plasmáticas de colesterol y con la enfermedad cardiovascular5.
No todos los AGS afectan de igual forma: Mientras que los AGS mirístico (C14:0) > palmítico (C16:0) > láurico (C12:0) tienen un efecto muy potente, los AG de cadena corta (< 12 carbonos) y el ácido esteárico (C18:0) tienen poco efecto sobre el colesterol plasmático6.
Ácidos grasos monoinsaturados (AGMI)
Los AGMI tienen un efecto favorable sobre el reparto del colesterol entre las lipoproteínas plasmáticas. Así se ha observado que la sustitución del 1% de los hidratos de carbono de la dieta por AGMI conlleva a un descenso de las LDL y un aumento de las lipoproteínas de alta densidad (HDL)3. Además, otro aspecto favorable de los AGMI es su efecto preventivo sobre la oxidación de las LDL: puesto que son menos susceptibles que los AGPI a oxidarse, dan lugar a unas LDL menos aterogénicas7. También se ha demostrado que las dietas ricas en AGMI producen una menor adhesión de los monocitos a las células endoteliales8 y una menor proliferación de las células del músculo liso9 en comparación con otras dietas.
Ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)
Algunos estudios han demostrado que la ingesta de AGPI n-6 tiene un efecto hipocolesterolémico con relación a la ingesta de grasa saturada o carbohidratos3. Los posibles mecanismos del efecto hipocolesterolémico de los AGPI n-6 son la disminución de la síntesis hepática de apo B y el aumento indirecto de la actividad del receptor LDL. Sin embargo, una ingesta continua de ácido linoleico sin suplementación con antioxidantes puede aumentar el riesgo de aterosclerosis debido a un aumento de la susceptibilidad de oxidación de las LDL10.
En cuanto a los AGPI n-3, Dyerberg y Bang11 realizaron un estudio sobre la población esquimal de Groenlandia mostrando una relación inversa entre el consumo de pescado rico en AGPI n-3 y la mortalidad causada por enfermedades cardiovasculares. Estudios posteriores han demostrado que la sustitución de AGS por AGPI n-3 en al dieta reduce los niveles de colesterol LDL. Además, los AGPI-n-3 tienen otros efectos beneficiosos en la prevención y tratamiento de las CVD, tales como la disminución de los TG plasmáticos, la reducción de la agregación plaquetaria, y la disminución de la tensión sanguínea12. Sin embargo, al igual que con los AGPI n-6, una ingesta elevada de éstos contribuye a un mayor riesgo de oxidación para las LDL13.
Asimismo, el equilibrio de los AGPI n-6 i n-3 es muy importante porque son precursores de una serie de compuestos, los eicosanoides, que incluyen prostaglandinas, prostacilinas, tromboxanos, leucotrienos e hidroxiácidos, los cuales poseen una importante actividad biológica. Todos estos compuestos tienen una función homeostática al regular las interacciones de las plaquetas con el endotelio vascular, así como el comportamiento de monocitos y macrófagos, lo que es de gran importancia en el inicio y desarrollo de la aterosclerosis14.
En resumen, tanto los AGMI como los AGPI descienden las concentraciones plasmáticas de colesterol total y LDL. Pero mientras dietas ricas en AGPI disminuyen también el nivel de HDL, las ricas en AGMI lo mantienen o aumentan, considerándose por ello mejores en la prevención de la aterosclerosis15.
Arteria sana.
Ácidos grasos trans
Son isómeros geométricos de los AG insaturados, que normalmente tienen los dobles enlaces en configuración cis. Se encuentran en gran variedad de alimentos pero sólo constituyen entre un 4-12% del total de la grasa de la dieta (2-4% del total de energía).
Los ácidos grasos trans se forman por hidrogenación parcial de aceites vegetales para convertirlos de un estado líquido a un estado semisólido que se asemeje a las grasas animales con el fin de aumentar su aceptación por el consumidor o para reducir el riesgo de oxidación. Los ácidos grasos trans que acostumbran a estar más presentes en la dieta son el ácido elaídico (C18:1 n-9 trans) y sus isómeros. También los aceites de pescado parcialmente hidrogenados (AG de 20 a 22 átomos de carbono) son una fuente importante de ácidos grasos trans en países como Holanda, Noruega, el Reino Unido y Sudáfrica. El mecanismo de acción de los AG trans podría ser similar al de los AGS, ya que al hidrogenarlos los AG toman una conformación parecida16.
Colesterol dietético
Aunque existen grandes diferencias interindividuales, en general la ingesta de colesterol eleva la colesterolemia, aumentando las concentraciones de c-HDL y sobre todo las de c-LDL. Todo esto va asociado a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular: aunque el colesterol de la dieta inhibe la síntesis endógena de colesterol, también inhibe al receptor hepático de las LDL por lo que, al igual que ocurre con los AGS, se produce un incremento circulante de estas lipoproteínas15.
Un aspecto a destacar es que los esteroles de las plantas, los fitoesteroles, son compuestos análogos al colesterol, pero difieren en la configuración de su cadena lateral o de sus grupos polares, por lo que compiten con él en el organismo. Así, actúan disminuyendo la absorción intestinal de colesterol y, por tanto, disminuyendo su concentración plasmática17.
Grasas oxidadas
Estudios hechos en ratas alimentadas con colesterol oxidado demuestran que éste acelera la lesión aterosclerótica. También una ingesta elevada y continuada de grasas oxidadas da lugar a un aumento de AG oxidados en las lipoproteínas plasmáticas, lo que hace progresar el proceso aterosclerótico18.
Fibra dietética
La fibra puede reducir el colesterol plasmático por dos mecanismos: por un lado, como acelera el tránsito intestinal, reduce la absorción de colesterol; por otro, es capaz de absorber ácidos biliares, promover su eliminación fecal y, de ese modo, estimular el catabolismo del colesterol. Sin embargo, estos efectos sólo han sido demostrados en alimentos que contienen elevada fibra soluble (gomas y pectinas) como las frutas, verduras y las legumbres ingeridos en alta cantidad, y no en alimentos ricos en fibras insolubles19.
Arteria ateromatosa.
Antioxidantes
Puesto que la oxidación de las LDL es un paso clave en el desarrollo de la aterosclerosis, parece razonable pensar que aquellas estrategias que actúen aumentando la resistencia de las LDL frente a la oxidación tendrán un efecto beneficioso en al prevención o retraso de la aterosclerosis20.
Vitamina E
Los alimentos ricos en vitamina E son los frutos secos, el germen de trigo o de maíz y los aceites vegetales, especialmente los que contienen muchos AGPI.
Bajo la denominación común de vitamina E se incluyen varios compuestos relacionados químicamente: cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. La diferencia entre ambos grupos reside en su estructura química y su grado de actividad biológica. El alfatocoferol es el principal antioxidante biológico soluble en los lípidos del organismo y representa aproximadamente el 87% del total de vitamina E plasmática. Se transporta mayoritariamente por el plasma dentro de las lipoproteínas, sobre todo LDL y HDL, proporcionándoles resistencia a la oxidación7. El efecto antiaterogénico del alfatocoferol se atribuye a que previene la formación de LDL oxidada y también a otros posibles efectos como la inhibición de la agregación plaquetaria y de la proliferación de células musculares lisas20. Además, su efecto se amplifica gracias a la acción de otros reductores presentes en el plasma, principalmente la vitamina C. Precisamente, el estudio ASAP (Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention)21 concluyó que la suplementación combinada con dosis elevadas de vitamina E y C durante 3 años retrasa la progresión de la aterosclerosis carotídea en hombres.
En la actualidad, las recomendaciones realizadas por la FDA de Estados Unidos en 2001 consideran que se debe ingerir unos 15 mg/día de vitamina E tanto para hombres como para mujeres, aunque hay que considerar que sus requerimientos aumentan si incrementa la ingesta de sustratos con tendencia a oxidarse, como los AGPI, o que favorezcan la oxidación, como el hierro o el cobre. Un aspecto importante a la hora de dar suplementos es que el alfatocoferol que encontramos en la naturaleza está en un estereoisómero simple, el RRR-alfatocoferol, y en cambio la vitamina E sintética es una mezcla de estereoisómeros (all-rac-alfatocoferol), que tiene la mitad de biodisponibilidad que la forma natural22.
Vitamina C (ácido ascórbico)
Sus fuentes son las frutas cítricas y las verduras de hoja verde.
Algunos estudios epidemiológicos han observado una relación inversa entre la ingesta de ácido ascórbico y la incidencia de enfermedades cardiovasculares. También se ha observado que grupos con riesgo elevado de CVD, como los fumadores y los diabéticos, tienen bajas concentraciones plasmáticas de vitamina C. Estudios de intervención han demostrado que un aumento de las concentraciones plasmáticas de ácido ascórbico produce un aumento de la capacidad antioxidante del plasma, una disminución de la presión sanguínea y una mejora del perfil lipídico23. Lo que se conoce desde hace tiempo es que la vitamina C actúa regenerando la vitamina E, incrementando su efectividad.
Betacaroteno
Se halla, sobre todo, en los frutos y hortalizas de color anaranjado oscuro, como nísperos, mandarinas, zanahorias, calabaza y boniato. Las verduras de color verde oscuro como las espinacas o las acelgas también los contienen en cantidades importantes, pero en este caso el verde de la clorofila oculta el color anaranjado del caroteno.
Los carotenoides parece que tienen una menor influencia sobre la enfermedad cardiovascular que las vitaminas E y C. Dentro de los carotenoides se engloban la luteína (zeaxantina), criptoxantinas, licopenos y carotenos. De todos ellos, el betacaroteno es el que ha demostrado tener más propiedades antioxidantes in vitro24. Sin embargo, otros estudios de intervención no mostraron ningún efecto beneficioso al suplementar con betacaroteno, además de poner en duda la seguridad de la suplementación en poblaciones de alto riesgo como los fumadores, en los que se ha visto que puede aumentar el riesgo de cáncer de pulmón25. Parece ser que actúa de forma sinérgica con el alfatocoferol, pero su mecanismo de acción tiene que ser mejor estudiado.
Compuestos fenólicos
Este término engloba a un grupo de sustancias que poseen una o varias funciones fenol (nombre popular del hidroxibenceno), unidas a estructuras aromáticas o alifáticas. Los compuestos fenólicos de la dieta han demostrado tener un efecto protector frente a la CVD y sus propiedades antioxidantes han sido probadas en estudios en animales y en humanos. Estas sustancias influyen en la calidad, aceptabilidad y estabilidad de los alimentos ya que actúan como colorantes, antioxidantes y proporcionan sabor. Son alimentos ricos en compuestos fenólicos: cebolla, té, vino tinto, cacao y aceite de oliva virgen, entre otros.
Actualmente hay un interés creciente en los compuestos fenólicos debido a su capacidad antioxidante, tanto como captadores de radicales libres como quelantes de metales, y sus posibles implicaciones en la salud humana, como en la prevención del cáncer y las enfermedades cardiovasculares26.
El grupo de los flavonoides es el más extendido en la naturaleza; entre ellos, los flavonoles son los que poseen una mayor actividad antioxidante27. Éstos disminuyen las tasas de colesterol y de LDL oxidada debido a sus propiedades antioxidantes y pueden controlar, en parte, la reacción inflamatoria de la placa de ateroma. Además, algunos fenoles también actúan inhibiendo la agregación plaquetaria y estabilizando las fibras de colágeno de la pared arterial28.
Por último, cabe destacar que dos subclases de compuestos fenólicos, las isoflavonas y los lignanos, tienen una estructura muy similar a los estrógenos, por lo que se engloban dentro del grupo de los fitoestrógenos. Estos compuestos son metabolizados por las bacterias intestinales, dando lugar a sustancias como la enterolactona, que tienen la propiedad de unirse a los receptores estrogénicos y mimetizar su acción. Así, se ha observado que los fitoestrógenos pueden disminuir el riesgo de CVD y algunos cánceres por vías hormono-dependientes29.
Selenio
Otros factores dietéticos, como los elementos traza selenio, cinc y manganeso, también tienen un papel en la prevención de la oxidación. Algunos son cofactores de enzimas con capacidad antioxidante (glutatión, peroxidasas y superóxido dismutasa); otros, como el hierro y el cobre, pueden tener efecto contrario. El selenio posee propiedades antioxidantes in vivo, ya que forma parte de la enzima glutatión peroxidasa, que cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno a agua. Diferentes estudios demuestran que el selenio es una parte indispensable del sistema inmune, con muchas funciones importantes como la de incrementar la producción de células NK (natural killer cells) y evitar las mutaciones. Se ha visto que la dieta europea, en general, contiene niveles muy bajos de selenio y que posiblemente por ello la incidencia de cáncer es muy elevada30. Por ello, en ciertos países como Finlandia, desde 1980 se añade selenio a los fertilizantes como medida de salud pública. Por este motivo, casi no existen personas deficitarias de selenio en este país. Se ha observado que existe una relación entre el selenio y la vitamina E que da lugar a un efecto sinérgico de estos dos nutrientes en diferentes patologías.
Como los antioxidantes podrían desempeñar un papel destacado en la prevención de enfermedades cardiovasculares, la recomendación para la población general (prevención primaria) es enriquecer la dieta en antioxidantes naturales (frutas y verduras frescas, frutos secos, aceite de oliva virgen, etc.).
El uso profiláctico de antioxidantes a dosis elevadas está aún en discusión y requiere de más estudios, aunque en algunos casos de alto riesgo de enfermedad cardiovascular (prevención secundaria) se pueden utilizar suplementos, fundamentalmente de vitamina E, ya que una dieta equilibrada difícilmente aportará más de 30 mg/día.