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Vol. 28. Núm. 3.
Páginas 11-76 (Marzo 2009)
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Infarto agudo de miocardio. Clínica y tratamiento
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ESTILITA ESTEVA ESPINOSAa
a Farmac??utica.
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El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vía de desarrollo, después del sida y las infecciones respiratorias. En sociedades como la española o la estadounidense, las muertes por cardiopatías son más numerosas que por cáncer. Debido a su alta peligrosidad, el infarto es considerado una urgencia médica. En este artículo se describen sus parámetros clínicos y las opciones terapéuticas existentes.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno resultante de la obstrucción coronaria produce la angina de pecho, que si se solventa precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia se causa la lesión del miocardio y finalmente la necrosis o infarto.

El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, principalmente por ruptura de una placa de ateroma.

Etiología

El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables, desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable.

La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonarFormación de una placa de ateroma

El inicio de la lesión se produce en las paredes de los vasos arteriales. En la fase de inicio, se produce acumulación de moléculas de lipoproteínas en la capa íntima (interna) de las arterias.

Las moléculas de lipoproteínas son necesarias para poder transportar el colesterol y triglicéridos por la sangre, dado su carácter liposoluble. Para eso se cubren de fosfolípidos y proteínas, que son los que permiten la solubilidad citada. De entre las distintas lipoproteínas que existen, las denominadas de baja densidad o LDL son las más aterogénicas.

La acumulación de lipoproteínas dentro de la pared del vaso conlleva, además, la unión a moléculas presentes en la matriz extracelular de la íntima como son los proteoglicanos. asimismo, las lipoproteínas se transforman químicamente por los procesos de oxidación y glucosilación, que tienen mucha importancia en el curso de la lesión. En este punto, el proceso puede no evolucionar o bien sufrir la siguiente transformación, por el reclutamiento de leucocitos:

  • Formación de la estría grasa. Si la lesión evoluciona, los leucocitos se pueden adherir a la pared del vaso formado por una capa de células endoteliales, como consecuencia de la aparición en ésta de moléculas de adhesión. una vez que los leucocitos se han adherido a la pared se produce la penetración de estos a través de la capa endotelial y su posterior asentamiento en el espacio extracelular de la íntima. En esta capa, los leucocitos se transforman en macrófagos, los cuales por endocitosis captan a las lipoproteínas depositadas, convirtiéndose al cabo del tiempo en células espumosas. a este estado de la lesión se le denomina estría grasa, que suele preceder al desarrollo de la placa aterosclerótica más evolucionada, denominada ateroma. ahora bien, no todas las estrías grasas suelen terminar en ateroma. En resumen, los macrófagos activados y las células de la pared son capaces de generar señales químicas específicas que precipitan la evolución de la lesión hasta convertirse en placa de ateroma.Además, existen otras causas que favorecen el desarrollo del ateroma, que son las siguientes: hipercolesterolemia, hipertensión, sexo masculino, diabetes mellitus, aumento de lipoproteínas, tabaquismo, estado postmenopáusico, hiperfibrinogemia, hiperhomocisteinemia, inactividad física y obesidad.
  • Constitución del ateroma. La evolución a placa ateroesclerótica de la estría grasa se produce por la migración de células musculares lisas que se encuentran en la capa media de la pared del vaso hacia la íntima, donde proliferan y producen la matriz fibrosa extracelular. Esta es la transición determinante a la lesión fibroadiposa (placa ateroesclerótica).

La migración y el crecimiento de células musculares lisas en la íntima se deben a la acción de diversos mediadores como las citocininas y otros factores estimulados por las mismas lipoproteínas transformadas y por los macrófagos activados. No obstante, en la evolución de la lesión intervienen también factores de la coagulación sanguínea y procesos trombóticos.

Por último, la placa de ateroma también fija calcio y contribuye al proceso de calcificación de la lesión.

En resumen, la formación de la placa aterosclerótica implica una gran complejidad de fenómenos que tienden a disminuirla o a favorecer su evolución: entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos, proliferación celular y fibrosis y depósitos de calcio. Además, su evolución depende en gran medida del tipo de vida, de la alimentación, del sexo, etc.

Clínica

Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea. Los diferentes síntomas son los siguientes:

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez.

El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbulaDisnea

La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

Otros signos

Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor.

Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia.

Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón.

Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día. El aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

Tratamiento farmacológico

Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. a medida que transcurre el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que el tiempo perdido es proporcional al tejido cardíaco que resulta dañado. Cuando se padecen síntomas de infarto, hay que buscar atención médica y acudir inmediatamente a un hospital.

Ciertas posturas permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. También el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las ventanas del automóvil o se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS) debido a su efecto antiplaquetario, que inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas, o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se aconseja una presentación sublingual. En general, se recomienda una dosis de 100 a 300 mg.

Una vez que el paciente ha superado el infarto de miocardio, el cardiólogo prescribe una medicación de administración crónica. Las líneas de actuación del tratamiento farmacológico consisten en:

  • Inhibir la coagulación sanguínea: anticoagulantes.
  • Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno: bloqueadroes beta o antagonistas del calcio.
  • Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno: nitratos, antagonistas del calcio y ácido acetilsalicílico.
  • Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria: hipolipemiantes.
Tratamiento antitrombótico

Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).

  • Antiagregantes plaquetarios. La aspirina o AAS administrado a dosis bajas (75-325 mg) es excelente por su modo de actuación, su seguridad y su magnífica relación coste-efectividad. Su efecto antitrombótico reside en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 plaquetaria (cOX-1) por acetilación, y por consiguiente, de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) y el bloqueo de la segunda fase de la agregación plaquetaria mediada por aDP. Se acostumbra a prescribir una dosis diaria mínima y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles efectos secundarios gastrointestinales.La tienopiridinas más empleadas son el clopidogrel y la ticlopidina, que actúan como antagonistas selectivos y no competitivos de receptores de aDP, con efectos antitrombóticos similares a los que presenta la aspirina. Su mecanismo de acción consiste en su capacidad de interferir irreversiblemente un 60-70% de los receptores de aDP plaquetario y de inhibir los cambios conformacionales que el aDP produce en el complejo receptor glicoproteína iib/iiia de la superficie plaquetaria, con lo que se obtiene una acción inhibitoria de la agregación plaquetaria inducida por aDP.El clopidogrel es 40 veces más activo, tiene una acción más prolongada, una pauta posológica que facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que la ticlopidina. El clopidogrel se suele administrar en una dosis diaria de 75 mg y la ticlopidina en dosis diaria de 500 mg repartida en dos tomas (comida y cena). Las tienopiridinas son el tratamiento alternativo en todos aquellos pacientes que desarrollen alergias o intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos significativos de trombosis arterial.
  • Antitrombínicos. Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar situaciones peligrosas.
Bloqueadores beta

Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.

Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante, al menos, dos o tres años.

Se distinguen tres grupos:

  • No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, propanolol, sotalol y timolol.
  • B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol.
  • Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol.

El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes. algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.

Antagonistas del calcio

Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo, disminuyen la tendencia de las arterias coronarias a contraerse y además reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno. también disminuyen la tensión arterial.

Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el diltiazem (benzotiazepina), que pueden utilizarse si no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador beta. Sin embargo, ningún otro antagonista de los canales de calcio está indicado para el tratamiento prolongado habitual después de un infarto de miocardio.

Su administración esta contraindicada en pacientes que sufran insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo sinusal.

Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica en los pacientes en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta después del infarto. un gran estudio realizado en el año 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión arterial, son inferiores a otros fármacos, incluyendo diuréticos, bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (iEca). Se han dado efectos adversos graves y peligrosos, incluyendo un aumento de infartos y muerte súbita, con preparados de acción corta, incluyendo nifedipino y bepridil. un estudio de 1999 no halló peores índices de supervivencia en pacientes que han sufrido un ataque cardíaco y que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino o verapamil. El bepridil, sin embargo, suponía cierto riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan a otros bloqueadores de los canales de calcio.

Actualmente el National Heart, Lung, and Blood Institute advierte de que el nifedipino de acción corta debería tomarse con gran precaución (si se prescribe), especialmente a dosis altas, en pacientes con angina de pecho. Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería dejar de tomarlos repentinamente, porque esto puede aumentar peligrosamente el riesgo de hipertensión arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de presión arterial y enlentecimiento de los latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo de forma concomitante a la administración de estos fármacos puede incrementar sus efectos, a veces hasta alcanzar niveles tóxicos.

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolenciaIECA

En el tratamiento de pacientes con infarto, los iEca se administran habitualmente de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los iEca impiden la conversión de la angiotensina i en angiotensina ii. Son antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes de este grupo son captopril, enalapril, lisinopril y ramipril.

Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y la tensión parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación con las coronarias, suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina ii o la estimulación simpática, incrementando el aporte coronario de oxígeno.

Los iEca se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una función profiláctica de los trastornos cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo debido a una enfermedad coronaria estable. Los iEca se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos con signos de disfunción ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un iEca, puede administrarse un antagonista de los receptores de la angiotensina ii en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los efectos adversos de los iEca son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.

Estatinas

Las estatinas reducen la progresión de la placa de ateroma de las vías coronarias y consecuentemente el riesgo de infarto de miocardio.

Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reductasa (hidroximetilglutaril coa reductasa), reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas.

Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-60%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incrementándolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (tGL) en un valor promedio del 20%.

Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y cerivastatina.

 

CONSEJOS DESDE LA FARMACIA

El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de miocardio permite su prevención. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol elevado. además, se pueden considerar otros como diabetes, obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo excesivo de alcohol.

A continuación se enumeran las recomendaciones que conviene seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades cardiovasculares en general:

  • Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formación de trombos, que obstruyen las arterias, y además parece que condiciona la evolución de la lesión.
  • Realizar ejercicio físico. El corazón es un músculo que debe trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad moderada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio físico aeróbico, que actúa como un verdadero agente hipolipemiante. a través del ejercicio, los triglicéridos se transforman en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética, aumenta el cHDL y disminuye el cLDL, lo que tiene un efecto protector frente a la enfermedad cardiovascular.
  • Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. más del 15% de la población española es obesa y otro 30% padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el corazón y favorece la aparición de la hipertensión. La dieta occidental rica en calorías y grasas favorece la obesidad. A ello se une una vida cada vez más sedentaria: el gasto energético ha disminuido unas 200 kilocalorías al día en las últimas décadas.
  • Seguir una correcta alimentación. Las principales comidas nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibrada consta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, consumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas de huevo y sustituyendo los lácteos enteros por desnatados.
  • La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las calorías de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans (que aparecen en las etiquetas de los alimentos como «grasa vegetal parcialmente hidrogenada»).
  • Debe limitarse mucho el consumo de pastelería, bollería y heladería y en especial de aquellos productos que contienen grasa vegetal como los aceites de coco y palma, así como las grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla, nata y chocolate.
  • Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la aparición de hipertensión arterial. La principal fuente de sodio es la sal común, pero los caldos, embutidos y alimentos prefabricados también la contienen.
  • Controlar la presión arterial. Cuando se produce hipertensión arterial, el corazón tiene que trabajar más para impulsar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial, impide que le llegue suficiente sangre al propio músculo cardíaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto de miocardio.
  • Controlar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol unido a LDL, ya que es la principal molécula que penetra y precipita en la íntima del vaso. además, la forma oxidada de la LDL es la forma más proaterogénica, de ahí la importancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxidantes como la C, E, provitamina a y el betacaroteno en la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL puede retirar colesterol de la estría grasa, es decir, su disminución condiciona la evolución hacia placa ateromatosa.
  • Controlar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En los pacientes diabéticos, el riesgo de padecer del corazón se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse con una pérdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor actividad física.
  • Evitar el estrés. Se puede manifestar como cefaleas, depresión, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la liberación de las denominadas hormonas del estrés, principalmente el cortisol y las catecolaminas.
  • Evitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol incrementa los triglicéridos sanguíneos y presenta un elevado valor calórico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y dos vasos (en hombres) al día.
  • Rehabilitación emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia o ambos están claramente recomendados si los pacientes están muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos probable que los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el corazón de las personas que tienen ambos problemas, enfermedad cardíaca y depresión.
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