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Vol. 20. Núm. 2.
Páginas 75-87 (Febrero 2001)
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Hipertensión arterial. Prevención y tratamiento
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JOSÉ ANTONIO LOZANOa
a Farmacéutico. Master en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.
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La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más prevalentes del mundo desarrollado en la actualidad. Está considerada como factor de riesgo cardiovascular y es una causa frecuente de insuficiencia cardíaca, enfermedades renales, cerebrales y oculares. En el presente trabajo se abordan, entre otras, cuestiones como la detección y diagnóstico de la HTA y los factores que influyen en su aparición, así como el tratamiento farmacológico y no farmacológico.

Uno de los elementos más relevantes de la HTA es su elevada prevalencia. Se estima que en España se sitúa entre un 20 y un 30%, mientras que en Cataluña se estima que entre un 15 y un 20% de la población adulta presenta cifras de presión arterial superiores a 160/95 mm Hg; ello representa entre un millón y un millón y medio de personas hipertensas. Si consideramos el límite definitorio actual de 140/90 mmHg, la prevalencia aumenta hasta el 30% en la población adulta (18 años y más). Por otro lado la hipertensión arterial se puede diagnosticar muy fácilmente y el amplio abanico terapéutico actual permite un tratamiento y un control eficaz en la casi totalidad de los casos.

Clasificación

Atendiendo a su etiología, la hipertensión arterial se clasifica en:

­ HTA primaria o esencial. Es la elevación mantenida de la tensión arterial de causa desconocida. Este tipo de HTA es la más frecuente, oscila entre el 90-95% del total de todas las personas que tienen hipertensión arterial.

­ HTA secundaria. Es la elevación mantenida de la tensión arterial provocada por alguna enfermedad.

Definición de los límites de normalidad

Junto con la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco, la hipertensión arterial es uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica y el principal factor de riesgo de accidentes vasculares cerebrales tanto hemorrágicos como aterotrombóticos.

Además de ser un factor de riesgo cardiovascular, la hipertensión es un indicador de riesgo para la supervivencia.

La presión arterial es una variable de distribución continúa y por este motivo el limite a partir del cual una persona se considera hipertensa se establece por consenso basándose esencialmente en los niveles de riesgo. El riesgo de accidente vascular cerebral y de otras enfermedades cardiovasculares relacionadas con la presión arterial aumenta de forma continua y no existe un nivel claro por debajo del cual desaparezca.

Por consenso se considera que la presión arterial en los adultos es normal hasta valores inferiores a 130/85 mmHg.

Valores superiores o iguales a 140/90 mmHg, si persisten en el tiempo, constituyen la hipertensión arterial (tabla 1).

 

Detección y diagnóstico

La detección de la HTA comienza por realizar la medida de la misma en las condiciones adecuadas y con los aparatos indicados. Este procedimiento, que se realiza de forma habitual y casi mecánica en todas las consultas de atención primaria y oficinas de farmacia, ha de realizarse de forma reglada, sin prisas y atendiendo al consenso para el control de HTA en España de 1996 (tabla 2).

 

Para que resulte más fácil entender la tabla, describiremos a continuación los ruidos de Korotkoff. Éste describió cinco ruidos o sonidos determinantes para la medición de la presión arterial, que hoy conocemos como fases:

­ Fase I. Auscultación de un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso. Es indicativo de que la PAS del vaso ha sobrepasado la presión de inflado del manguito distensible.

­ Fase II. El sonido se hace más intenso y prolongado, y se percibe claro e inequívoco.

­ Fase III. El sonido continúa alto y claro, aunque comienza a percibirse un breve murmullo en su inicio y desaparición.

­ Fase IV. En esta fase hay una pérdida brusca de la intensidad del sonido, que se hace marcadamente apagado, acompañado de un ligero murmullo casi continuo. En ocasiones es el último sonido que se ausculta.

­ Fase V. Desaparición total de los ruidos al hacerse el flujo laminar. Esta fase determina el valor de la PAD. De forma inhabitual puede prolongarse más allá de las verdaderas presiones diastólicas, escuchándose hasta el desinflado total del manguito.

Podemos decir que un paciente sufre HTA cuando en tres tomas realizadas en condiciones óptimas se detectan cifras de presión arterial por encima de 140 mmHg para la tensión arterial sistólica (PAS) o de 90 mmHg para la tensión arterial diastólica (PAD).

Signos clínicos

La mayoría de los pacientes que sufren hipertensión primaria no presentan manifestación alguna y es una determinación casual la que descubre la elevación de la presión arterial. Si existen síntomas, los más comunes son: dolor de cabeza, mareo, trastornos de la visión, zumbidos, etc.

Si la HTA es avanzada y provoca lesiones en el corazón, riñón, ojos, etc. los síntomas se derivarán del órgano afectado.

La HTA secundaria presenta síntomas relacionados con la enfermedad que la provoca.

Factores que influyen en la presión arterial

Edad

La presión arterial aumenta con la edad, aumentando también la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.

Genéticos

Existe un componente familiar importante en los casos de HTA esencial (la no relacionada con alteración orgánica alguna).

Ambientales

Se ha sugerido varias veces que el estrés es un factor importante de la hipertensión. También pueden afectar ambientes psicosociales adversos, el riesgo aumenta al disminuir el nivel socioeconómico, y factores de personalidad tales como la tendencia a la ansiedad y la depresión, el perfeccionismo, la tensión contenida y la agresividad.

Obesidad

Casi la mitad de los hipertensos esenciales presentan sobrepeso u obesidad, lo que no parece ser una asociación casual, sino patogenética. La HTA inducida por el excesivo aporte calórico se acompaña de una retención de sodio, con el consiguiente aumento de volumen plasmático y gasto cardíaco. El mecanismo último está ligado probablemente a un fenómeno de resistencia a la insulina y a la hiperactividad simpática. Este mecanismo patogénico es determinante en la elección del fármaco antihipertensivo ideal para el hipertenso obeso.

Ingesta de cloruro sódico

La restricción salina moderada con reducción del consumo diario de sodio a cifras de entre 80 y 100 mmol (alrededor de 5 a 6 g de sal al día), debe ser una medida recomendada a los pacientes hipertensos. Tal medida debe mantenerse cuando se inicie el tratamiento con cualquier fármaco antihipertensivo, particularmente en el caso de los pacientes tratados con diuréticos, con el objeto de evitar la aparición de hipocaliemia. Con la restricción salina, los demás fármacos (bloqueadoresbeta y alfa, IECA) verán aumentada su eficacia antihipertensiva y podrán utilizarse dosis más bajas para conseguir el control tensional. Únicamente los antagonistas del calcio no pierden eficacia aunque los pacientes mantengan una elevada ingesta de sal en la dieta. Esta característica particular puede ser de utilidad en aquellos hipertensos que no consiguen moderar su ingesta salina a pesar de la recomendación médica.

Ingesta de alcohol

De los estudios epidemiológicos y clínicos realizados hasta el presente parece deducirse la existencia de una evidente relación entre el consumo de alcohol y la HTA. Por ello, la reducción de su consumo, junto al control ponderal o la restricción de la ingesta de sal en la dieta, debe ser recomendado y constituir el complemento obligado del tratamiento farmacológico.

Puesto que sólo se ha demostrado el efecto presor a partir de la ingesta de 30 g/día de alcohol puro, se recomienda reducir el consumo a menos de 60 ml/día de vino de mesa, o unos 600 ml de cerveza.

Además del beneficio que supone la reducción de las cifras tensionales, la disminución del consumo de alcohol debe mejorar la respuesta a las drogas antihipertensivas y reducir el riesgo de padecimiento de un accidente vascular cerebral.

Ingesta de café

El consumo de café eleva de manera aguda las cifras de PAS y PAD hasta 14 y 10 mmHg, respectivamente. Consecuentemente, la medida de la presión arterial debe ser realizada tras un período de abstinencia de café de 10 a 12 horas, pues en caso contrario podemos detectar cifras tensionales falsamente elevadas.

El consumo diario de 2 a 4 tazas de café conduce a un fenómeno de tolerancia que determina que los efectos hipertensivos sean despreciables, tanto en normotensos como en hipertensos.

Puesto que las variaciones de presión arterial inducida por el café se observan principalmente en individuos que no lo beben de manera habitual y en los mayores de 60 años, es recomendable aconsejar a los hipertensos no consumidores de café que se abstengan de consumirlo. Sin embargo, los hipertensos que consumen café de manera habitual pueden seguir haciéndolo sin riesgo de que interfiera o empeore el control de su enfermedad.

Tabaquismo

El abandono del consumo de tabaco es una recomendación obligada para los enfermos hipertensos. El personal sanitario (médicos, farmacéuticos, enfermería) debe insistir en el cumplimiento de esta medida con el objeto de disminuir el riesgo cardiovascular, particularmente el de la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular. Su aplicación, al igual que las demás medidas no farmacológicas, debe ser paulatina y con la ayuda de los medios de soporte necesarios para garantizar su cumplimiento. Todo ello adquiere una relevancia especial en nuestro país, que exhibe una de las tasas de fumadores más altas de los países occidentales y determina que la lucha antitabáquica se haya convertido en uno de los objetivos prioritarios de salud pública.

Tratamiento no farmacológico

El objetivo primario del tratamiento de los pacientes hipertensos es lograr la máxima reducción de morbilidad y mortalidad cardiovascular por los medios menos invasivos posibles.

En opinión de los expertos se deben combatir todos los factores de riesgo reversibles identificados tanto para la prevención como para el tratamiento no farmacológico de la HTA. Este grupo de medidas es lo que se ha dado en llamar la modificación en el estilo de vida y se han demostrado eficaces para disminuir la presión arterial y reducir otros factores de riesgo cardiovascular con un coste reducido y un mínimo riesgo.

En todo paciente hipertenso, y más si padece de otros factores de riesgo, como dislipemia o diabetes mellitus, deberían aconsejarse estas medidas para modificar el estilo de vida ya que pueden controlar por sí solas la HTA y reducir el número y dosificación de medicación antihipertensiva necesaria para un buen control de la presión arterial.

Las modificaciones en el estilo de vida para la prevención y el control de hipertensos se muestran en la tabla 3.

 

Tratamiento farmacológico

Si tras efectuar adecuadamente los cambios en el estilo de vida que se han comentando en el apartado anterior, la presión arterial persiste elevada en controles periódicos sucesivos, debe contemplarse entonces el abordaje farmacológico del proceso.

En los fármacos antihipertensivos tenemos que buscar que reduzcan el gasto cardíaco (disminución de la frecuencia cardíaca), la volemia, la resistencia periférica y, finalmente, que contrarresten los mecanismos hipertensivos endógenos (tono simpático) y sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Antihipertensivos de acción central

Alfametildopa

Actuando de falso neurotransmisor (en lugar de la dopa), sirve de sustrato a la enzima dopadescarboxilasa, produciendo al final de la ruta metabólica alfametilnoradrenalina en lugar de noradrenalina. La alfametilnoradrenalina es menos potente que la noradrenalina en la activación de los receptores alfa2 postsinápticos, pero es más potente en la activación de los alfa2 presinápticos que inhiben la liberación de más noradrenalina.

En definitiva, la alfametildopa produce una disminución de la síntesis de noradrenalina y con ella del tono adrenérgico, lo que tiene su aplicación como tratamiento antihipertensivo.

Un inconveniente es su lento comienzo de acción, y su principal problema radica en la reducción de la síntesis de noradrenalina y dopamina en otras partes del sistema nervioso central (SNC), originando depresión.

Agonistas de los adrenoceptores alfa2

Es el caso de la clonidina. La estimulación de receptores presinápticos (alfa2) provoca la disminución de la liberación de noradrenalina en el SNC. Tiene un comienzo de acción más rápido que la alfametildopa y tiene el riesgo de hipertensión de rebote si se interrumpe bruscamente el tratamiento, con el consiguiente problema asociado de riesgo de accidente cerebrovascular.

Diuréticos

Los diuréticos constituyen una de las claves del tratamiento de la HTA. En la actualidad, siguen siendo uno de los grupos terapéuticos de primera elección como queda reflejado en el Joint National Committe on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure(JNC VI) y el último informe de la OMS. La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los siguientes conceptos:

­ Hasta el momento son, junto con los bloqueadores beta, los únicos grupos farmacológicos que han demostrado en estudios de seguimiento a largo plazo reducciones significativas de la morbimortalidad secundaria a la HTA (cardiovascular y, sobre todo, cerebrovascular).

­ Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA está ligado fundamentalmente a la reducción de las cifras tensionales.

­ La reducción de la morbimortalidad es más significativa sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardíaca que sobre la cardiopatía isquémica.

­ El pobre efecto reductor de la incidencia de la cardiopatía isquémica puede estar mediatizado por las elevadas dosis utilizadas en el pasado, que facilitaban a menudo la presencia de efectos secundarios indeseables (posible acción proarritmica por hipocaliemia).

­ En general, sus efectos antihipertensivos presentan una curva plana dosis/respuesta, de modo que aumentando la dosis, no lo hace la eficacia y sí los efectos secundarios.

Existen básicamente cuatro familias de diuréticos que difieren por sus mecanismos de acción.

Tiazidas

Xipamida, hidroclorotiazida, clortalidona, indopamida, metolazona, piretanida.

Diuréticos del ASA

Furosemida, ácido etacrínico.

Diuréticos ahorradores de potasio

Espironolactona, amilorida, triamtereno.

Otros

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, diclorfenamida) y osmóticos (manitol, isosorbida, glucosa y urea).

Bloqueadores betaadrenérgicos

Los bloqueadores betaadrenérgicos, junto con los diuréticos, son los agentes de primera fila en el tratamiento de la HTA, rebajando de forma sustancial las tasas de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en pacientes hipertensos. Sus efectos antihipertensivos no son del todo bien conocidos, pero si se sabe de su eficacia para controlar la HTA y hacer regresar la hipertrofia ventricular izquierda.

Su eficacia antihipertensiva deriva de sus acciones farmacológicas: reducen el gasto cardíaco, el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca, inhiben la secreción de renina, poseen efectos antisimpaticoliticos central, estimulan la producción de cininas y estimulan la liberación del péptido natriurético arterial.

Como norma general, se debe utilizar los bloqueadores beta cardioselectivos y con mayor actividad simpaticomimética intrínseca (ASI), con lo que se minimiza los efectos secundarios sin perder potencia antihipertensiva.

Sus principales efectos secundarios incluyen bradicardia, insuficiencia cardíaca, broncoconstricción, hipertrigliceridemia, reducción del flujo renal y de la filtración glomerular, enmascaran la hipoglucemia en pacientes diabéticos, enfermedad de Raynaud, náuseas, fatiga, pesadillas y alucinaciones, impotencia e hipotensión ortostática.

Según el grado de selectividad frente a los receptores beta1, su distinta actividad simpaticomimética intrínseca y a la posible actividad alfabloqueanteasociada, se puede clasificar a los bloqueadores beta en: no selectivos beta1, selectivos beta1 y con actividad alfabloqueante.

No selectivos beta1

­ Sin ASI. Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol.

­ Con ASI. Prindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, alprenolol.

Selectivos beta1

­ Sin ASI. Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol.

­ Con ASI. Acebutolol, celiprolol.

Con actividad alfabloqueante

­ Labetalol.

­ Bucindolol

­ Carvedilol.

Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA)

Hoy día, constituyen uno de los soportes básicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA, tanto en monoterapia como en terapia combinada.

Desde un punto de vista conceptual, los IECA actúan en la HTA del modo fisiopatológicamente más razonable, ya que al inhibir el sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA) en el paso más crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores más poderosos, bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.

Además, los IECA actúan inhibiendo el sistema de degradación de las bradicininas, estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante derivado del endotelio (óxido nítrico), lo que les confiere propiedades vasodilatadoras periféricas de gran interés, todo ello sin afectar al gasto cardíaco.

Se ha comprobado igualmente que, mejoran el filtrado renal y, por tanto, la función renal, actuando localmente sobre la angiotensina II. Por ello, reducen las tasas de excreción de la albúmina (microalbuminuria) que es útil predictor del deterioro renal precoz. Igualmente han demostrado gran utilidad en la insufiencia cardíaca, tanto de origen isquémico como miocárdico, en donde disminuyen significativamente las tasas de morbimortalidad por todas las causas.

En general, estos fármacos son muy bien tolerados. A las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al mínimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento. No obstante, los efectos secundarios más importantes, comunes en la mayoría de los casos a todos son tos, hipotensión, cefalea, edema angioneurótico, erupción cutánea y uremia.

Los tipos de HTA en los que están indicados los IECA son:

­ HTA esencial en cualquiera de sus formas.

­ HTA con complicaciones metabólica (diabetes, hipercolesterolemia).

­ HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la insuficiencia cardíaca.

­ HTA con disfunción renal.

Por su parte, los IECA se clasifican en:

­ Con grupo sulfhidrilo. Captoprilo.

­ Con grupo carboxilo. Enalaprilo, benazeprilo, cilazeprilo, lisinoprilo, perindoprilo, quinaprilo, ramiprilo y trandolaprilo.

­ Con grupo fosfonilo. Fosinaprilo.

Antagonistas de los receptores específicos de la angiotensina II (ARA II)

Los antagonistas de los receptores específicos AT1 de la angiotensina II (ARA II), cuyo primer representante clínicamente probado es el losartán, se muestran como agentes antihipertensivos de eficacia, al menos similar a los IECA, y con pocos o nulos efectos secundarios. Comparten con los IECA que ambos grupos actúan bloqueando el SRAA, aunque a diferente nivel. Los ARA II deben su acción al bloqueo del receptor específico AT1 de la angiotensina II, con lo que la acción directa de esta última queda anulada.

Por el momento, sus indicaciones generales coinciden con las de los IECA, estando específicamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA, pero con efectos secundarios insostenibles.

Aparte del losartán ya mencionado, hay otros ARA II, que son valsartán, irbesartán, eprosartán, candesartán y telmisartán.

Antagonistas del calcio

Los bloqueadores de los canales del calcio son un grupo farmacológico con amplias aplicaciones en la HTA, ya que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos colaterales. Recordemos que el Ca2+ interviene prácticamente en todos los procesos cardiovasculares (excitación, conducción, acoplamiento, actividad marcapasos, vasodilatación, etc.).

La característica común a todos ellos es el bloqueo que ejercen al paso del Ca2+ en los canales transmembranas dependientes del voltaje del tipo L, mostrándose inactivos para otros canales transmembrana (N, T) o en los canales que regulan el flujo de Ca2+ desde el retículo citoplasmático al citosol.

La selectividad vascular y tisular, frente a la acción miocárdica, es una de las características farmacológicas más interesantes que distinguen los diferentes bloqueadores de los canales del calcio entre sí. Un bloqueador ideal debería poseer una alta selectividad vascular, un inicio de acción lento y un perfil plasmático sostenido.

Por sus acciones específicas inducen vasorrelajación y, por tanto, reducción de las cifras de presión arterial y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la cardiopatía hipertensiva.

Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de acción y sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas.

Dihidropiridinas

­ De acción corta. Nifedipino.

­ De acción sostenida. Amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.

Benzotiazidas

­ Diltiazem.

Fenilalquilaminas

­ Verapamilo, gallopamilo.

Se sabe que los bloqueadores de los canales de Ca2+ son más eficaces en pacientes de edad avanzada que en jóvenes. Asimismo, por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido en sodio a diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor con dietas hiposódicas.

Los efectos secundarios pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y, en raras ocasiones, obligan a suspender el tratamiento; así las dihidropiridinas pueden dar edemas maleolares, taquicardia refleja (palpitaciones), rubor y cefaleas. Las fenilalquilaminas pueden producir estreñimiento y bradicardia y el diltiazem da cefaleas, exantema cutáneo y náuseas.

Bloqueadores alfa1adrenérgicos

Los bloqueadores alfa1-adrenérgicos son como los ya vistos anteriormente fármacos de primera línea para el tratamiento de la HTA. Su mecanismo de acción actúa bloqueando la unión de las catecolaminas a los receptores alfa1 -postsinápticos inhibiendo la vasoconstricción mediada por éstas e induciendo, por tanto, vasodilatación. Reducen la presión arterial en magnitud similar a los restantes grupos ya vistos. No ejercen efectos colaterales indeseables sobre el metabolismo lipídico ni de la glucosa, por lo que son muy útiles en estos casos. Suelen producir elevación del colesterol HDL y descenso de los triglicéridos. Presentan el inconveniente de que su intervalo de dosificación es muy amplio, varía mucho de un individuo a otro. Como efectos secundarios pueden producir hipotensión ortostática de la primera dosis, mareo y molestias gastrointestinales.

Los principales representantes del grupo son: prazosina, terazosina y doxazosina.

 

Vasodilatadores periféricos

La reducción de las resistencias periféricas mediante agentes vasodilatadores produce una clara disminución de la presión arterial. Estos agentes no suelen administrarse en tratamientos crónicos, aunque tienen su utilidad en el medio hospitalario para el control de las crisis hipertensivas.

Entre estos agentes se encuentran la hidralazina, el nitroprusiato, el minoxidilo y el diazóxido. *

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