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Vol. 23. Núm. 11.
Páginas 104-107 (Diciembre 2004)
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Helicobacter pylori
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M Teresa Formento Torresa, Antonio Hernández Torresb, Agustín Martínez Lozanoc
a Hospital Obispo Polanco y Centro de Salud de Albarrac??n (Teruel).
b Centro de Salud de Albarrac??n.
c Hospital Obispo Polanco.
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Infección en la infancia

El descubrimiento de Helicobacter pylori, «bacteria gramnegativa, espiral, de crecimiento lento, muy móvil, con tropismo por el epitelio gástrico y cuya característica bioquímica más importante es la abundante producción de ureasa», y su importante papel en el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal de los adultos, pronto suscitó interés en los pediatras. En 1986 se demostró que este microorganismo también coloniza la mucosa gástrica del niño.

La infección por H. pylori se adquiere típicamente en la infancia. Algunos estudios sugieren que hasta los 6 años de edad, los niños pueden infectarse y curar la infección espontáneamente, pero a partir de los 8 años, los niños suelen desarrollar una infección crónica1. El factor de riesgo más importante es el nivel socioeconómico bajo2,3. La infección por H. pylori es mucho más frecuente en países en vías de desarrollo, en los que más del 50% de la población puede estar infectada a los 10 años, frente al 5-10% en los países desarrollados.

El mecanismo de transmisión de H. pylori no está claro. Es posible que utilice varias vías: oral-oral (es detectado en la placa dental y en la saliva), fecal-oral (se ha aislado en heces), transmisión yatrogénica (uso de sondas de phmetría o endoscopios) y la transmisión vectorial por insectos. El hombre es el único reservorio4.

Durante los 12 primeros meses de vida es muy poco probable que los niños adquieran la infección, aunque sus madres sean portadoras de ésta5. Los anticuerpos anti-H. pylori protegen durante los primeros meses de vida posnatal. La leche humana contiene anticuerpos IgA anti-H. pylori6 y otros factores antimicrobianos. Si la exposición a H. pylori es muy intensa, los anticuerpos maternos transmitidos al niño por la leche pueden no evitar la infección temprana7.

Patogenia

Los efectos patógenos de H. pylori dependen de diversos factores, entre ellos las proteínas flagelares, que le permiten moverse en el interior del contenido gástrico, la ureasa citoplasmática, que le permite neutralizar el pH del medio gástrico y otras proteínas de adhesión. También se han señalado factores de patogenicidad, como la citotoxina vacuolizante A y el factor citotóxico Cag A, que parecen estar relacionados con la úlcera péptica, linfoma MALT y cáncer gástrico.

La colonización de la mucosa gástrica por este agente se acompaña de signos histológicos de inflamación y, en la mayor parte de los pacientes, se demuestra la presencia de gastritis astral. En el niño, a diferencia del adulto, ésta suele ser la única lesión que va asociada a la infección8 y sólo en raras ocasiones se observa úlcera duodenal9-10.

En los niños, la enfermedad péptica es muy infrecuente, aunque no excepcional11 y precisamente por ello es difícil hacer estimaciones precisas de la asociación entre H. pylori y enfermedad péptica12. Diversos estudios han mostrado que en los niños la úlcera duodenal observada por endoscopia también se acompaña de gastritis asociada a H. pylori13, y como ocurre en otras edades de la vida, este microorganismo es probablemente el factor predominante en la patogenia multifactorial de la enfermedad ulcerosa de la infancia10.

Existe una falta de correlación entre la presencia de úlcera duodenal, metaplasia gástrica y duodenitis en los niños, lo que nos sugiere que probablemente son necesarios otros factores (tiempo, alcohol, tabaco) para la aparición de la úlcera14.

Si la exposición a H. pylori es muy intensa, los anticuerpos maternos transmitidos al niño por la leche pueden no evitar la infección temprana

Diagnóstico

Se dispone de varias pruebas para el diagnóstico de esta infección:

* Prueba de la ureasa. Detecta la presencia de la bacteria en la muestra biópsica. La lectura final, después de 24 h, tiene una sensibilidad y especificidad del 90-95%,

similar al análisis histológico. La prueba se considera diagnóstico de primera elección cuando se ha realizado tras una endoscopia19.

* Análisis histológico. Inicialmente era la prueba diagnóstica de elección y actualmente algunos autores siguen considerándola el método de referencia.

* Cultivo y antibiograma. Sirve para conocer el patrón de resistencia a antibióticos de una determinada cepa de H. pylori, sobre todo cuando falla el tratamiento erradicador.

* Prueba del aliento. Es el mejor test no invasivo para confirmar la erradicación tras el tratamiento.

* Pruebas serológicas. Detectan anticuerpos séricos y están indicadas en el diagnóstico inicial en pacientes que no han recibido tratamiento anti-H. pylori.

* Otras pruebas nuevas que se están investigando son las basadas en la detección de antígenos de H. pylori en las heces20. Aunque parecen útiles en el diagnóstico inicial de la infección, los trabajos clínicos que se están desarrollando determinarán su papel en el seguimiento postratamiento.

La doble terapia (omeprazol y claritromicina) aprobada para adultos podría ser considerada como una alternativa para niños cuando éstos sean menores de 10 años o tengan alergia a betalactámicos

Tratamiento

No existe consenso en las indicaciones del tratamiento erradicador de H. pylori en niños. En febrero de 1994, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos organizó una Conferencia de Consenso en la que se recomendó que los adultos con úlcera gástrica o duodenal, infectados con H. pylori, deberían recibir tratamiento erradicador antimicrobiano21.

Cuando se intentó establecer qué niños deberían de ser tratados, se precisaba conocer si la erradicación de la infección podría ser útil para la remisión de los síntomas y para prevenir complicaciones en la adolescencia. Sin embargo, no existen estudios bien diseñados para identificar qué niños infectados tienen riesgo de tener síntomas o de desarrollar complicaciones. Actualmente, la bibliografía sólo nos aporta información de cómo tratar a niños con infección por H. pylori.

Los tratamientos con dos antibióticos son usualmente más efectivos en adultos y producen un grado de erradicación del 70-80%, pero deberían darse durante al menos 2 semanas, ya que tratamientos cortos son menos efectivos22.

La combinación de antibióticos con un antisecretor apenas se ha probado en niños. La erradicación es similar a la producida con la doble terapia antibiótica. Son recomendables tratamientos cortos con remisión rápida de los síntomas para evitar los efectos secundarios22.

Para la mayoría de los autores, en los niños mayores de 12 años es más eficaz la terapia triple que asocia amoxicilina (50 mg/kg/día), claritromicina (15 mg/kg/día) (metronidazol es poco eficaz para la erradicación de H. pylori en niños) y omeprazol (20 mg/12 h), durante 7-14 días. Esta terapia durante 7 días consigue tasas de erradicación del 90%23. No hay datos concluyentes que avalen la hipótesis de que el uso de omeprazol antes del tratamiento erradicador o el consumo de tabaco pudieran limitar la eficacia de las terapias erradicadoras24.

La doble terapia (omeprazol y claritromicina) aprobada para adultos podría ser considerada como una alternativa para niños cuando éstos sean menores de 10 años o tengan alergia a betalactámicos. La claritromicina sí que es eficaz en niños, pero hacen falta más estudios25. Un estudio que valora la eficacia de una triple terapia encuentra resultados parecidos con otras series de niños tratados con doble terapia26.

Helicobacter pylori es resistente a antiulcerosos como el sucralfato, antiácidos y la cimetidina. Los antisecretores H2 no consiguen erradicar la infección, pero ayudan a aliviar los síntomas23.

Se ha encontrado que los inhibidores de la bomba de protones como omeprazol o lansoprazol tienen actividad in vitro anti-H. pylori y, al utilizarlos en combinación con antibióticos, se obtienen buenos resultados, consiguiéndose un aumento del pH gástrico y una potenciación de la acción bactericida de la mayoría de los antibióticos20. Otros de los fármacos que se utilizan son los derivados del bismuto, pero no deben de ser utilizados en menores de 10 años por su contenido en salicilatos y por causar neurotoxicidad24.

El tratamiento de la infección por H. pylori debe tender a su erradicación. Tras un mes de finalizar el tratamiento, no se detecta el agente en al menos el 80% (pauta dual) o 90% (triple terapia) de los casos. Las tasas de erradicación en niños son parecidas a las obtenidas en los adultos25.

Después del tratamiento, la erradicación debe de ser probada, mediante el test del aliento al final de las 6 semanas, o mediante test serológicos entre los 3 y 6 meses26.

Manifestaciones clínicas

Se desconoce en qué porcentaje la gastritis asociada a H. pylori es sintomática y qué síntomas serían atribuibles a ésta. El dolor abdominal recurrente (DAR) del niño o dolor abdominal funcional, ocurre en el 10-15% de los escolares entre los 5 y 14 años y tiene tres patrones clínicos15:

* Dolor periumbilical de intensidad variable.

* Síntomas pépticos.

* Dolor localizado en la parte inferior del abdomen con estreñimiento16.

En España, el estudio endoscópico de 93 pacientes con DAR demostró la existencia de esta infección en el 32% de ellos17. Por otra parte, muchos de los pacientes con DAR a los que se les hace una endoscopia no tienen gastritis. Aunque estos datos sugieren que H. pylori puede estar ligado a la aparición de DAR en el niño, este hecho no es aceptado unánimemente. Se ha demostrado la infección en pacientes rigurosamente asintomáticos en porcentajes similares a los observados en niños con DAR18.

En estudios realizados para valorar la posible relación entre la infección por H. pylori, gastritis antral, úlcera péptica y DAR, no existe evidencia de asociación entre H. pylori y DAR y, por tanto, no es posible identificar a los niños con gastritis asociada a la infección por la presentación clínica5.

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