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Vol. 26. Núm. 3.
Páginas 120-122 (Marzo 2007)
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Enfermedades relacionadas con la secreción ácida gástrica
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Marián Carretero Colomera
a Vocal del COF de Barcelona.
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Los fármacos antiulcerosos son agentes empleados en situaciones patológicas relacionadas con la secreción ácida gástrica, como esofagitis por reflujo, úlcera gastroduodenal, gastropatía por administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y síndrome de Zollinger-Ellison. Suelen ser enfermedades crónicas recurrentes que afectan a un amplio sector de la población (5-15%) de los países desarrollados.

Las úlceras son erosiones (desgaste o corrosión) en el revestimiento del estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado que conecta con el estómago). Una úlcera presente en el estómago se llama úlcera gástrica y en el duodeno úlcera duodenal, mientras que ambas se conocen con el nombre de úlceras pépticas.

La mayoría de las úlceras son erosiones de la primera capa del revestimiento interior y, si el orificio lo atraviesa por completo, se llama perforación del revestimiento intestinal, lo que puede causar shock y es una emergencia médica.

Normalmente, el revestimiento del estómago y el intestino delgado poseen mecanismos de protección que previenen los daños producidos por los ácidos irritantes segregados en el estómago. Por muchas razones, estos mecanismos protectores se pueden deteriorar, lo que lleva a la destrucción de este revestimiento y ocasiona una inflamación (gastritis) o una úlcera.

Agentes gastroerosivos y protectores

Las úlceras aparecen cuando hay un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los mecanismos locales de defensa. Los agentes gastroerosivos pueden ser:

* Endógenos: secreción ácida gástrica, enzimas proteolíticas, bilis.

* Exógenos: AINE, cafeína, alcohol, Helicobacter pylori (presente en un 70% de las úlceras gástricas y un 95-100% de las duodenales).

Por su parte, los factores protectores son la secreción de moco y bicarbonato, la renovación celular, la correcta vascularización y las prostaglandinas.

Otros factores hacen mucho más probable que una persona desarrolle una úlcera, con o sin H. pylori. Éstos son, entre otros, los siguientes:

* Uso del ácido acetilsalicílico y AINE, como ibuprofeno o naproxeno.

* Consumo excesivo de alcohol.

* Hábito tabáquico.

* Antecedentes familiares de úlceras.

* Tener sangre del tipo O predispone a desarrollar una úlcera duodenal.

También se da una rara condición llamada síndrome de Zolliger-Ellison, en la que un tumor en el páncreas secreta una sustancia que causa úlceras en todo el estómago y el duodeno.

Es poco probable que el estrés cause úlceras. Es posible que el estrés haga que la persona experimente más dolor por una úlcera y puede dificultar más el proceso de su cicatrización.

Helicobacter pylori

La causa más común de las úlceras es H. pylori. La mayoría de las personas con úlceras pépticas tienen este organismo viviendo en el tracto gastrointestinal, pero muchas personas que tienen esta bacteria no presentan una úlcera.

Los investigadores creen que H. pylori es responsable de la mayoría de ulceras pépticas.

La infección por H. pylori es común en Estados Unidos, ya que aproximadamente un 20% de las personas menores de 40 años y la mitad de las mayores de 60 tienen esta bacteria, aunque la mayoría de las personas infectadas no contraen úlcera. No se conoce la razón por la que H. pylori no causa úlceras en todas las personas a las que infecta. Es muy probable que la infección dependa de las características de la persona infectada, el tipo de H. pylori y otros factores que aún se desconocen.

La manera en que se contrae la infección se desconoce con exactitud, pero se cree que es por medio de los alimentos y el agua. Los investigadores han encontrado H. pylori en la saliva de algunas personas infectadas, por lo que la bacteria podría propagarse también boca a boca, por ejemplo al besarse.

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo que permite que el ácido afecte a la superficie sensible que se halla por debajo de este revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera. Puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona «segura», es decir, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar este revestimiento.

Hay tratamientos específicos antiulcerosos encaminados a erradicar esta bacteria de la pared del estómago. Se administran varias asociaciones de fármacos contra H. pylori: omeprazol (20 mg, 1 vez al día) + amoxicilina (500 mg, 4 veces al día) + claritromicina (500 mg, 3 veces al día); dicitrato bismutato tripotásico (120 mg, 4 veces al día) + metronidazol (250 mg, 3 veces al día) + tetraciclina (500 mg, 4 veces al día); dicitrato bismutato tripotásico (120 mg, 4 veces al día) + metronidazol (250 mg, 3 veces al día) + amoxicilina (500 mg, 4 veces al día).

Síntomas

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo que permite que el ácido afecte a la superficie sensible que se halla por debajo de este revestimiento

El dolor abdominal es el principal síntoma que puede presentarse repentinamente durante la noche o 2-3 h después de comer o empeorar si se omite una comida. El dolor se puede aliviar con la administración de antiácidos o mediante la ingestión de leche.

Otros posibles síntomas son: náuseas, vómitos, pérdida de peso, fatiga, deposiciones alquitranadas o sanguinolentas, vómito de sangre, acidez, indigestión, eructos, dolor en el pecho, etc.

Fases de la secreción ácida gástrica

Tratamiento

El tratamiento a menudo implica el uso de una combinación de medicamentos. Al usar más de un tipo de medicamento se pueden abordar múltiples factores como la eliminación de la bacteria H. pylori, la reducción de los valores de ácidos y brindar protección al tracto gastrointestinal. La combinación de varios fármacos permite la cicatrización de las úlceras y reduce la posibilidad de recurrencia de éstas.

Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol y lansoprazol inhiben la bomba de protones, que es el elemento principal del mecanismo secretor de ácido en el estómago. Esta inhibición es irreversible y, por tanto, el efecto terapéutico dura mucho más de lo que podría esperarse de la administración de estos medicamentos.

Los índices de curación son similares a los conseguidos por los antihistamínicos H2 en el tratamiento de la úlcera gástrica, pero son algo mejores empleados contra la úlcera duodenal y, sobre todo, en la esofagitis por reflujo. Son muy eficaces y su característica diferencial con respecto a otros antiulcerosos es que el período de curación es corto, lo que produce al mismo tiempo el alivio de la sintomatología y favorece el proceso de cicatrización.

Los efectos secundarios de relevancia no superan el 1% de los casos.

Antihistamínicos H2

Este tipo de fármacos (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) produce la inhibición de la secreción ácida por bloqueo de los receptores específicos de producción de ácido (H2 de la histamina). No presentan diferencias significativas entre ellos y suelen administrarse en una o dos tomas diarias, con una eficacia similar en ambos casos. Los más recientes tienen menos efectos adversos que el primer fármaco del grupo, la cimetidina: no alteran el metabolismo del hígado, lo que es una ventaja en geriatría y cuando se administran junto con otros medicamentos, como los antialérgicos y la teofilina, pero como los efectos adversos tienen una incidencia que no supera el 3%, la ventaja de las nuevas moléculas con respecto a la cimetidina se suele considerar irrelevante.

Protectores de la mucosa

Actúan formando un parche que se deposita en la úlcera, lo que impide la acción de los ácidos del estómago en la zona dañada.

Sucralfato es uno de los medicamentos representativos de este grupo. El dicitrato bismutato tripotásico, además de producir una capa protectora de la mucosa, tiene un efecto inhibidor de H. Pylori. Por su parte, el acexamato de cinc parece estabilizar los mastocitos e inhibir la secreción de histamina.

Prostaglandinas

Aumentan la resistencia de la pared del estómago a los ácidos y en dosis altas bloquean la secreción de éstos. Su eficacia es similar a la de los otros antiulcerosos, pero tienen más efectos secundarios (10%). Están contraindicadas en el embarazo.

Son especialmente efectivas en la prevención de úlceras causadas por la administración de antiinflamatorios.

El fármaco de referencia es el misoprostol.

Bloqueadores de la secreción de ácido

La pirenzepina produce un bloqueo nervioso (colinérgico) de la secreción de ácidos, pero tiene el inconveniente de producir, asimismo, sequedad de boca (3,9%) y visión borrosa (1,7%).

Para el tratamiento de la úlcera normalmente se realiza un tratamiento de 1-2 meses. Como al suspender la medicación aparece un alto porcentaje de recaídas, se suele recurrir a un tratamiento de mantenimiento (media dosis por la noche) durante largos períodos. De este modo, se consigue reducir las recidivas a cifras entre el 8,5-2,5% mensuales, algo mayores en la úlcera gástrica que en la duodenal.

El tratamiento antiulceroso con antiácidos, sucralfato o pirenzepina es semejante en eficacia al que se consigue con administración de antagonistas H2. Destaca como excepción el dicitrato bismutato tripotásico, con índices de recaídas menores del 25% a los 12 meses, lo que parece estar en relación con su actuación contra H. pylori.

La eficacia de omeprazol y de misoprostol es similar a la de los anti-H2. Las recaídas se combaten con la administración de una medicación de mantenimiento o con la realización de pautas de choque ocasionales. A veces, es necesario alternar la toma de varios medicamentos antiulcerosos para conseguir mejores resultados, y una menor presencia de recidivas y de efectos adversos.

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