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Vol. 23. Núm. 8.
Páginas 11-159 (Septiembre 2004)
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Acné
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Etiología, prevalenciay tratamiento

El acné es una enfermedad inflamatoria causada por una queratinización anómala del folículo piloso asociada a una hipersecreción de la glándula sebácea. La etiología es plurifactorial y la presencia o no de estos factores en los pacientes es la que determinará la manifestación de cuadros clínicos leves o más graves. En el presente trabajo se analizan los diferentes tipos de acné, así como su etiología, prevalencia, manifestaciones clínicas y tratamiento.

El acné es un desorden de la unidad pilosebácea que se traduce en una mayor producción de sebo por aumento de la actividad de las glándulas sebáceas. Dependiendo de que se produzca o no la obstrucción del conducto folicular, se establecerán las lesiones elementales y todas sus posibles variantes. Las glándulas sebáceas se encuentran en toda la piel, a excepción de las regiones palmoplantares, con un tamaño y número distinto según su localización: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas (400-900/cm2), en el tronco son pequeñas y menos abundantes, y se incrementan en la parte anterior del tórax y línea media de la espalda. La apertura de las lesiones al exterior deja generalmente cicatrices, aunque muchas veces se deben al inapropiado intento de extraer los comedones o los quistes. En resumen, el acné aparece en la cara, cuello, hombros, parte superior de la espalda y, sólo en los casos muy graves, afecta a otras localizaciones como extremidades, nalgas y cuero cabelludo.

Prevalencia

Es una de las afecciones dermatológicas más frecuentes, ya que se estima que más del 80% de la población presentará un episodio acneico en algún momento de su vida. El curso clínico más frecuente comienza en la pubertad (entre los 15 y 25 años un 85% de la población se ve afectada, desciende a un 10% a los 30 años y a un 1% a los 40 años), sin embargo, pueden aparecer lesiones de acné desde el momento del nacimiento (acné neonatal), en la adolescencia o en la edad adulta. En estos casos el acné actúa como una enfermedad crónica que no se resuelve nunca espontáneamente por completo. Suele evolucionar a brotes con la aparición de lesiones inflamadas que se relacionan con situaciones de estrés, menstruación, etc. Las lesiones producen una alteración cosmética que puede afectar psicológicamente. Las formas de acné menos inflamatorias y más superficiales acostumbran a resolverse de forma espontánea. Por el contrario, las que se asocian a nódulos y quistes dejan cicatrices profundas y su resolución, si tiene lugar, se da en la edad adulta.

Etiología

La causa exacta del acné sigue siendo desconocida. De manera general, se acepta que los factores desencadenantes pueden ser múltiples y clasificables como inherentes a la persona o externos a ella.

Factores intrínsecos

* Predisposición genética. Existe coincidencia significativa de formas clínicas entre hermanos o antecedentes paternos. Se han descrito formas de cromosomas complementarios anormales XYY en pacientes con formas graves de acné noduloquístico.

* Alteración en los valores hormonales. El estímulo androgénico incrementa la producción de sebo. El control hormonal de la producción sebácea es mediado por los andrógenos gonadales, en los que la 5-alfadihidrotestosterona (derivado de la testosterona) es la hormona activa. Los andrógenos extragonadales, fundamentalmente los producidos por la glándula adrenal, tienen importancia en el control sebáceo al observarse que la supresión de la actividad adrenocortical disminuye la producción de sebo. En situaciones de estrés (hipercorticalismo adrenal), la seborrea se ve incrementada.

* Hiperactividad de las glándulas sebáceas. La regulación de la glándula sebácea, al carecer de terminación nerviosa, es hormonadependiente. En la adolescencia, la razón del aumento de la producción sebácea es la hipersensibilidad de los receptores glandulares de la 5-alfadihidrotestosterona, sin que sea necesario que los valores de andrógenos en sangre estén elevados. El sebo de las glándulas sebáceas carece de ácidos grasos libres, es rico en colesterol estratificado, fosfolípidos y triglicéridos y, además, contiene restos glandulares y celulares. Su función es proteger la piel y el pelo de los agentes externos. Sin embargo, alguno de sus componentes grasos tiene gran poder comedogénico (ácidos grasos de cadena larga de 16 y 18 carbonos).

* Obstrucción del canal folicular. En el acné existe una queratinización anormal que, unida a la hipersecreción sebácea y a las modificaciones cualitativas del sebo, da lugar a una masa compacta de células firmemente adheridas que tienden a obstruir el canal folicular e incluso toda la unidad pilosebácea. Pueden darse dos posibilidades: que el orificio de salida del sebo se dilate y el material acumulado se expulse (comedón abierto), o que la pared del comedón se rompa y se desencadene una lesión inflamatoria (comedón cerrado).

* Proliferación microbiana. Cualitativamente la flora bacteriana del folículo pilosebáceo es la misma en las personas que presentan acné y en personas sanas: está compuesta principalmente por Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes y Pytirosporum ovale. La degradación bacteriana del sebo por acción de las lipasas de P. acnes, produce ácidos grasos libres que irritan la pared del folículo pilosebáceo y el tejido graso que hay a su alrededor. P. acnes posee actividad proteásica y hialuronidásica y forma factores quimiotácticos que atraen a los neutrófilos. Éstos fagocitan la bacteria y liberan sus enzimas proteolíticas que rompen la pared del folículo. Esta ligera inflamación facilita el vertido del material en la dermis y la atracción de más células inflamatorias que irán aumentando la rotura del folículo. Los lípidos, el pelo y las células córneas inducirán la reacción de cuerpo extraño.

Factores extrínsecos

* Medicamentos. La ingestión de algunos medicamentos (hormonas, barbitúricos, halógenos, antidepresivos) han resultado ser agentes inductores de procesos acneicos.

* Cosméticos. La presencia de excipientes grasos con propiedades comedogénicas que obstruyen el folículo favorece la aparición del acné.

* Condiciones climáticas. El acné empeora en invierno y mejora en verano, probablemente por la acción beneficiosa del sol. La excesiva humedad en el ambiente hidrata la queratina y disminuye el orificio folicular, lo que favorece la obstrucción del canal.

* Entorno laboral. Hidrocarburos clorados, alquitranes y aceites minerales causan acné de carácter ocupacional.

* Estrés. Los nervios antes de los exámenes o el estrés pueden empeorar el cuadro acneico como consecuencia de la liberación a nivel suprarrenal de testosterona, DHT y delta-4-androstendiona.

* Dieta. Contrariamente al mito, no se ha demostrado que ningún alimento en concreto pueda ser considerado como factor desencadenante de acné. Sin embargo, si se observa un empeoramiento de las lesiones por la ingestión de alguno de ellos, es mejor retirarlo de la dieta.

Manifestaciones clínicas

De menor a mayor gravedad, las lesiones del acné son las siguientes:

* Seborrea. Exceso de secreción sebácea en las zonas en las que se concentran las glándulas sebáceas. La piel tiene un aspecto brillante, aceitoso, con dilatación aparente del orificio de salida del folículo pilosebáceo.

* Comedón. Pequeña elevación de la superficie de la piel, dura, de color negro (comedón abierto o espinilla) o blanquecino/amarillento (comedón cerrado).

* Pápula. Lesión evolutiva del comedón, generalmente cerrado, al enrojecer y aumentar de tamaño. Es una zona eritematosa, sobreelevada y dolorosa.

* Pústula. Suele estar originada en una pápula. Se trata de una elevación dérmica con contenido purulento y profundidad variable, acompañada de escozor y dolor.

* Nódulo. Lesión infiltrativa profunda, recubierta por piel normal, de evolución lenta hacia la inflamación y la resolución. Es la responsable de la mayoría de las cicatrices.

* Quiste. Elevación de la superficie de la piel, de tamaño variable, de color normal o eritematoso en caso de episodios inflamatorios.

* Cicatriz. Lesión residual consecuencia de la destrucción de la piel, que puede ser atrófica (depresión de la piel) o hipertrófica (elevación de la piel). En ambos casos la cicatriz se delimita a la zona de la lesión original.

* Queloide. Es una cicatriz hipertrófica que invade las zonas circundantes.

Clasificación

Según la presencia predominante de cada tipo de lesión el acné se clasifica en 5 grados:

* Grado 0. También conocido como preacné, presenta seborrea localizada en frente, mejillas y parte superior del tórax.

* Grado I. Se inicia con localización facial, y son la frente y las mejillas las zonas de predilección. El comedón es la lesión esencial y típica, aunque pueden coexistir algunas pápulas.

* Grado II. Puede ser una forma evolutiva del acné grado I, y se caracteriza por la presencia de pápulas y pústulas.

* Grado III. Caracterizado por la presencia de pústulas y nódulos.

* Grado IV. Las lesiones son nódulos y quistes localizados sobre la piel del mentón, pecho y espalda que pueden evolucionar desfavorablemente y constituir focos de supuración.

Existen manifestaciones clínicas muy graves de acné:

* Acné conglobata. Es la forma más grave de acné noduloquístico. Los quistes se rompen y forman fístulas (subcutáneas) entre ellos.

* Acné fulminans. Es una forma ulcerativa de acné que se caracteriza por lesiones nodulares, erosiones y escaras, junto con sintomatología general como fiebre, artralgias, mialgias, astenia y adinamia.

Por último, dentro de otras variedades clínicas encontramos erupciones acneicas provocadas por la exposición o contacto de la piel a diferentes agentes: acné cosmético (comedones no inflamados localizados en la barbilla), acné actínico (acné populoso leve que aparece como consecuencia de la exposición a la luz ultravioleta), acné inducido por la ingestión de medicamentos (anticonceptivos orales, barbitúricos, corticoides), acné mecánico (por roce, presión o fricción) y acné ocupacional (hidrocarburos clorados que están presentes en pinturas, barnices y lacas).

Cómo cuidar la piel acneica

Todo tratamiento antiacné debe ir acompañado de unas normas dietéticas y de higiene para dejar a un lado todos los factores que agravan el acné:

* Limpiar la piel con un jabón adecuado (no alcalino, suave) y agua de 2 a 3 veces al día

* Utilizar lociones exfoliantes tras el lavado con jabón que ayudan a retirar los restos de células muertas

* Usar un paño limpio todos los días para prevenir infecciones

* Abrir los poros con vapor o compresas húmedas cálidas

* Utilizar tiras limpiaporos o toallitas limpiadoras en la zona de la nariz

* Evitar el afeitado eléctrico en el caso de los varones y afeitarse con cuchilla

* Lavar el pelo con champú (anticaspa si es necesario), por lo menos 2 veces por semana

* Peinar el pelo hacia atrás para mantener despejada la cara

* Usar astringentes locales para quitar el exceso de grasa

* No rascar, tocar o frotar las lesiones porque se aumenta el daño de la piel

* Lavarse las manos antes y después del cuidado de las lesiones para reducir el riesgo de infección

* Identificar y evitar cualquier cosa que agrave el acné (comidas, lociones, maquillaje)

* Evitar las cremas o cosméticos grasosos, o cremas nutritivas o humectantes, ya que pueden empeorar el cuadro acneico

* Para disimular alguna lesión, se puede usar cosméticos sin grasas (oil free)

* Evitar el alcohol y el tabaco

Antiacneicos

El tratamiento del acné debe ir enfocado a regular la producción de sebo, evitar la obstrucción del canal pilosebáceo, disminuir la inflamación y minimizar el crecimiento microbiano.

Tratamiento tópico

Antes de iniciar cualquier tratamiento local, hay que indicar al paciente que la mejoría no suele producirse de forma espectacular y es necesario ser constante por varios meses, que la aplicación del producto se hará extensiva a toda el área que rodea las lesiones y que en las fases iniciales del tratamiento se puede producir irritación y descamación que disminuyen con posterioridad.

Ácido retinoico (al 0,025-0,1%)

Clínicamente, el ácido retinoico ha demostrado una gran eficacia en las lesiones no inflamatorias, ya que elimina los comedones ya existentes, tanto abiertos como cerrados y reduce de forma significativa la formación de microcomedones nuevos. Al desaparecer el tapón folicular, las lesiones posteriores de tipo inflamatorio también disminuyen, por lo que el ácido retinoico (o tretinoína, o vitamina A), de forma indirecta, mejora las lesiones papulopustulosas. Para obtener una mejoría significativa es necesario mantener el tratamiento de forma continuada por un mínimo de 6 semanas y, en muchas ocasiones, la situación óptima se consigue a los 3-4 meses. La tretinoína tiene múltiples efectos sobre el metabolismo celular. En el acné actúa fundamentalmente sobre la queratinización y exfoliación anormal del epitelio folicular. Aumenta el recambio celular de la capa basal folicular, lo que produce una acantosis y disminución del grosor del estrato córneo que, al perder su cohesión, no llega a generar el tapón folicular del comedón. No parece influir de forma directa sobre la secreción sebácea ni sobre P. acnes. Inicialmente, provoca eritema y descamación con fotosensibilidad. Está contraindicada en el embarazo, pues se ha demostrado que penetra en la dermis poco después de aplicarla, por lo que se detecta en sangre. También se ha comprobado que tras la exposición a los rayos UVA se descompone más del 50% y quedan productos residuales no activos en el acné.

Peróxido de benzoilo (al 2,5, 5 y 10%)

Se utiliza en geles, lociones, cremas e incluso jabones a concentración baja al inicio, que se puede ir aumentando en función de la tolerancia que presente el paciente. Presenta acción comedolítica, queratolítica, antimicrobiana y antiinflamatoria. Por acción de la cisteína libera oxígeno y crea un medio aeróbico desfavorable para la proliferación de P. acnes (efecto bacteriostático). La disminución en número de estos gérmenes acarrea una menor producción de ácidos grasos libres. La acción antiinflamatoria directa se evidencia en la reducción del número y tamaño de las lesiones desde fases muy iniciales del tratamiento. Carece de efectos secundarios sistémicos. Los locales son: dermitis irritativa relativamente frecuente a mayores concentraciones, pero no muy grave; sensación de quemadura al aplicarlo; decoloración del pelo frontal si se aplica con poca precisión, y eccema de contacto por sensibilización.

Alfahidroxiácidos (al 8-25%)

Son ácidos orgánicos que a concentraciones bajas disminuyen la cohesión de los corneocitos foliculares y facilitan la eliminación de los comedones. A concentraciones más elevadas producen epidermólisis. Aumentan la hidratación cutánea, por lo que se asocian a queratolíticos más fuertes para compensar la sequedad. Debido a su efecto descamativo, se recomienda utilizar fotoprotección solar para no agravar el proceso irritativo. El más utilizado es el ácido glicólico.

Niacinamida (al 4%)

Actúa de forma similar a un agente bacteriostático porque da lugar a un entorno poco favorable para la proliferación de P. acnes, con la ventaja de que no crea resistencias. Sus propiedades antiinflamatorias se deben a la inhibición que ejerce sobre la quimiotaxis de los neutrófilos y la degranulación de los mastocitos.

Adapaleno (al 0,1%)

Es un retinoide resultante de la modificación de la molécula del ácido retinoico. Presenta acciones similares con menor intensidad en los efectos secundarios y una mayor selectividad para los receptores específicos de la epidermis. Es un agente comedolítico y antiinflamatorio con una buena penetración en el folículo.

Ácido azelaico (al 15%)

Es uno de los ácidos dicarboxílicos que produce Pityrosporum cuando oxida los ácidos grasos insaturados de la superficie cutánea. Se ha demostrado su alta capacidad bacteriostática y bactericida sobre P. acnes y, sobre todo, Staphylococcus epidermidis, sin aparición de cepas resistentes. El ácido azelaico es transportado activamente dentro de los microorganismos, lo que inhibe la síntesis de proteínas. Se le atribuye también una inhibición de la síntesis de ADN por los queratinocitos que puede normalizar la hiperqueratosis folicular. Además, inhibe la 5-alfarreductasa, enzima responsable de la conversión de la testosterona en 5-dihidrotestosterona.

Ácido salicílico (al 1 y 5%)

Casi siempre asociado a soluciones de resorcina y azufre, presenta un importante efecto queratolítico que, aunque menos marcado que el del ácido retinoico, favorece la descamación y disminución del número de comedones. Su acción antiinflamatoria supera a la de la hidrocortisona al 0,1%. Su importante acción antiséptica, antifúngica y bactericida hace que sea un componente básico de múltiples formas desinfectantes y antimicóticos.

Antibióticos

La clindamicina (al 1-2%), la eritromicina (al 2-4%) y la meclociclina (al 1%) presentan, además del efecto inhibidor del crecimiento bacteriano, un carácter antiinflamatorio que facilita la disminución de los comedones. Como desventaja cabe destacar la aparición de las resistencias si se utilizan de forma indiscriminada.

Tratamiento sistémico

Isotretinoína

Es la medicación de elección para los acnés graves refractarios a todos los antibióticos. Estos compuestos, que están emparentados con la vitamina A, tienen la capacidad de aumentar la mitosis de las células epidérmicas y su recambio, lo que produce una capa de células córneas menos cohesiva que se descama con mayor facilidad (acción queratolítica). También inhiben la glándula sebácea, llegando incluso a atrofiarla. El más ampliamente usado es el ácido retinoico 13-cis o isotretinoína, aunque hay que considerar que posee muchos efectos indeseables como una hipervitaminosis A crónica: hepatotoxicidad, alteraciones del perfil lipídico, teratogenicidad, fotofobia, xeroftalmia, descamación, sequedad de las mucosas. El control médico debe ser riguroso y es aconsejable realizar el tratamiento durante los meses de otoño e invierno.

Antibióticos

Se pueden utilizar solos o combinados con algún tratamiento tópico. Deberemos escoger entre aquellos que se eliminen a través de la glándula sebácea o del folículo, y que actúen sobre P. acnes. Al igual que en las formas tópicas, presentan actividad antibacteriana y antiinflamatoria.

Los más utilizados son los derivados de la tetraciclina (minociclina, doxiciclina, meclociclina), los macrólidos (eritromicina, josamina, clindamicina, claritromicina, roxitromicina, diritromicina, azitromicina), las sulfonamidas (trimetoprima, sulfametoxazol) y la ampicilina.

Hormonas

Este tratamiento es controvertido, porque presenta el inconveniente de los múltiples efectos indeseables. Se trata de administrar estrógenos que reducen la producción de sebo y la formación de comedones en mujeres en las que la terapia antibiótica ha fracasado. El acetato de ciproterona y la espironolactona son los principios activos de elección. Está contraindicado en menores de 16 años y en grandes fumadoras. Los resultados son mejores si se combina con alguna terapia tópica o con isotretinoína oral.

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