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Vol. 34. Núm. 2.
Páginas 30-35 (Marzo - Abril 2017)
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Comprender la pancreatitis aguda
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Maureen E. Krenze
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EL SEÑOR W., DE 56 AÑOS, ACUDIÓ AL SERVICIO DE URGENCIAS con dolor abdominal intenso originado repentinamente después de la cena. Lo describió como constante e irradiado hacia la espalda. Lo calificó con un 8 en una escala de intensidad del dolor de 0 a 10. Le dijo a la enfermera de urgencias que tenía su historial que “probablemente había bebido demasiado” desde que se quedó sin trabajo un año atrás.

Los análisis de laboratorio revelaron altos niveles de amilasa y lipasa séricas. No estaba ingiriendo nada por vía oral y recibía líquidos por vía i.v. a 150mL/h. La ecografía abdominal practicada descartó la presencia de cálculos biliares, pero una tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró inflamación del páncreas. El paciente fue ingresado y se activó el protocolo del centro para abstinencia alcohólica aguda.

El señor W. presentaba signos y síntomas de pancreatitis aguda. Normalmente el inicio es repentino, a menudo después de una comida copiosa o de un abuso de alcohol. Los pacientes suelen sufrir un dolor intenso constante en la región epigástrica media que se irradia hacia la espalda y los costados.

Aunque es frecuente, la pancreatitis aguda es potencialmente mortal, sobre todo si hay complicaciones. En este artículo se describe la información clínica más reciente sobre la pancreatitis y se describen las intervenciones de enfermería y las instrucciones para pacientes adecuadas.

La inflamación desencadena la autodigestión

Aparte de producir insulina, el páncreas secreta enzimas digestivas. La pancreatitis aguda se caracteriza por la inflamación del páncreas, dando lugar a la autodigestión o destrucción del tejido del páncreas por parte de sus enzimas activadas (véase el cuadro Patogénesis de la pancreatitis aguda).

Normalmente, las enzimas pancreáticas no se activan hasta que dejan el páncreas. Sin embargo, en una pancreatitis, la inflamación retrasa la liberación de enzimas activadas, lo que les da tiempo de atacar a las células del páncreas y filtrarse en los tejidos circundantes. Este proceso causa más inflamación.

En la pancreatitis aguda, el daño se produce en varias etapas1:

  • Se activa de manera prematura la tripsina, amilasa, lipasa y otras enzimas en el páncreas.

  • La inflamación intrapancreática por medio de la liberación de citocinas y otros mediadores proinflamatorios da lugar al fallo micro y macrovascular, ya que las enzimas digestivas activadas autodigieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos.

  • En la última etapa, puede haber inflamación extrapancreática o sistémica y pueden producirse daños.

En la pancreatitis leve, las etapas son menos graves y autolimitantes.

Los cálculos biliares y el alcoholismo crónico suponen el 90% de casos de pancreatitis aguda2. Cuando un cálculo obstruye el conducto biliar común, aumenta la presión ductal pancreática, lo que genera inflamación y rotura de los pequeños conductos pancreáticos, activando así las enzimas pancreáticas prematuramente. El alcohol incrementa la tendencia a producir secreciones pancreáticas y a formar tapones de proteínas en los conductos pancreáticos. El efecto multifactorial del alcohol sobre las células acinares puede obstruir el torrente de secreciones pancreáticas y dar lugar a inflamación y daño pancreático. Los espasmos del esfínter de Oddi también pueden causar inflamación, aunque estos resultados van acompañados de cierta controversia1.

Patogénesis de la pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda en el embarazo es un acontecimiento poco frecuente, pero puede ocasionar parto prematuro3 (véase el cuadro ¿Qué puede desencadenar la pancreatitis aguda? para obtener más causas).

Clasificación de los tipos de pancreatitis

El tipo de pancreatitis más frecuente es la pancreatitis aguda leve, denominada también pancreatitis intersticial o edematosa. Las zonas de necrosis grasa y edema intersticial se desarrollan dentro y alrededor del páncreas (los tejidos peripancreáticos). La pancreatitis aguda leve suele ser autolimitante y no conlleva insuficiencia orgánica o complicaciones sistémicas.

La pancreatitis aguda grave, también conocida como pancreatitis necrosante, es un trastorno potencialmente mortal asociado con complicaciones locales y sistémicas, como infecciones intraabdominales, necrosis pancreática e insuficiencia orgánica4. Y un tipo adicional, la pancreatitis aguda moderadamente grave, se describe como insuficiencia orgánica transitoria o complicaciones locales o sistémicas (véase el cuadro Gravedad de la pancreatitis para consultar los niveles de desagregación).

Hallazgos clave de las evaluaciones

El síntoma más frecuente de la pancreatitis aguda es el inicio repentino de un dolor fuerte, intenso y punzante en el abdomen superior. A menudo se irradia hacia la espalda y se asocia con náuseas y vómito. Normalmente, el dolor localizado indica pancreatitis aguda leve, mientras que el dolor difuso puede estar asociado con pancreatitis grave o necrosante.

El grado de dolor puede estar o no relacionado con la gravedad del proceso de la enfermedad.

Otros signos y síntomas frecuentes de la pancreatitis aguda son anorexia, ruidos intestinales hipoactivos, sensibilidad en el abdomen superior sin rigidez, distensión abdominal y diarrea. En casos más graves, el paciente puede presentar fiebre, taquicardia, hipotensión, debilidad, diaforesis, choque, ictericia y signos peritoneales como reflejo de protección y signo de Blumberg5,6.

La masa abdominal se puede palpar a causa del páncreas agrandado.

Para que el diagnóstico sea pancreatitis aguda, tiene que haber al menos dos de los rasgos siguientes:7

  • dolor abdominal característico;

  • niveles de amilasa y/o lipasa sérica tres veces superior al límite máximo normal. Estas enzimas se filtran en la sangre a medida que se dañan las células pancreáticas (véase el cuadro Análisis sérico de laboratorio para pancreatitis aguda);

  • hallazgos típicos a partir de técnicas de imagen en el abdomen (TC, resonancia magnética o ecografía).

Qué revelan las pruebas diagnósticas

El profesional sanitario puede solicitar estas pruebas para examinar el páncreas y la región circundante.

  • Una ecografía abdominal puede ayudar a determinar rápidamente la presencia de cálculos biliares de manera no invasiva y sin radiación.

  • Una TC abdominal suele realizarse con contraste para confirmar los diagnósticos dudosos y para evaluar el alcance del daño al páncreas y a la región circundante. La enfermera debe evaluar la función renal del paciente así como los antecedentes de reacciones adversas para medios de contraste.

  • La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), un procedimiento diagnóstico invasivo, utiliza un endoscopio para ver la ampolla de Vater, el páncreas y los conductos biliares. La CPRE requiere medios de contraste y fluoroscopia. La ventaja de la CPRE es que también se puede utilizar para eliminar obstrucciones como cálculos biliares, ejecutar biopsias y/o insertar un stent para estimular el drenaje.

  • La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es una operación no invasiva que permite visualizar el árbol biliar y los conductos pancreáticos. No conlleva el uso de medios de contraste y supone un menor riesgo para el paciente en comparación con la CPRE. La CPRM puede ser una alternativa para pacientes con antecedentes de reacciones adversas a los medios de contraste.

El plan de tratamiento tras el diagnóstico depende de si el grado de pancreatitis es leve o grave, cosa que puede ser difícil de determinar. Hay varios sistemas de puntuación que pueden ayudar a predecir los resultados de la pancreatitis aguda, pero muchos de ellos, como los criterios de Ranson, requieren 48 horas para hacer análisis de sangre adicionales y una evaluación completa. El índice clínico de gravedad en pancreatitis aguda (BISAP, Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis) y la puntuación de pancreatitis aguda inocua (HAPS, Harmless Acute Pancreatitis Score) pueden ser de utilidad durante la evaluación inicial de la gravedad en la consulta de urgencias8. El BISAP se fija en las constantes vitales, el estado mental, la edad, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), el recuento leucocitario y en el derrame pleural detectado por ecografía; medido todo rutinariamente al llegar a urgencias.9 El HAPS se fija en la ausencia de signo de Blumberg, creatinina < 2mg/dL y hematocrito normal para predecir casos leves de pancreatitis aguda8. Se recomienda observar factores como la edad, el índice de masa corporal, las comorbilidades, los valores de laboratorio; y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) para determinar los que tienen más riesgo de desarrollar insuficiencia orgánica4 (véase el cuadro Comprender los criterios del SRIS).

¿Qué puede desencadenar una pancreatitis aguda?13,16,17

  • alcoholismo;

  • cálculos biliares, microlitiasis o lodo biliar obstruyendo el conducto biliar común;

  • sustancias como fármacos supresores del ácido, inmunomoduladores, diuréticos, antimicrobianos, antiinflamatorios no esteroideos;

  • hipercalcemia;

  • hipertrigliceridemia (>1000mg/dL);

  • idiopática; también se puede desarrollar durante el embarazo o en el periodo de posparto;

  • infecciones: víricas: paperas, virus Coxsackie, citomegalovirus, VHA, VHB, VIH/sida; bacterianas: Micoplasma, Legionella, Salmonella; fúngicas: Aspergillus, Candida albicans; parasitarias: Toxoplasma, Cryptosporidium;

  • enfermedad inflamatoria intestinal;

  • páncreas divisum;

  • tumores pancreáticos;

  • úlcera péptica;

  • nutrición parenteral;

  • envenenamiento por escorpión;

  • traumatismo: contusión o trauma abdominal penetrante; post-CPRE; traumatismo quirúrgico;

  • toxinas;

  • hipotermia.

Gravedad de la pancreatitis15Pancreatitis aguda leve

  • Sin insuficiencia orgánica

  • Sin complicaciones locales o sistémicas

Pancreatitis aguda moderadamente grave

  • Insuficiencia orgánica resuelta en 48 horas (transitoria)

  • Complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente

Pancreatitis aguda grave

  • Insuficiencia orgánica única o múltiple persistente (>48h)

Cuando a un paciente se le diagnostica pancreatitis aguda, la enfermera debe comprobar a menudo sus constantes vitales y sus valores analíticos. Es probable que presente un recuento leucocitario elevado, taquicardia y fiebre a causa del proceso inflamatorio. También son frecuentes la confusión leve y la hipoxemia, y si conviene se debe supervisar la pulsioximetría y proporcionar oxígeno suplementario.

Análisis sérico para la pancreatitis aguda14

Además de la amilasa y la lipasa, pueden analizarse los elementos siguientes:

  • hemograma completo con diferencial;

  • electrolitos;

  • BUN, creatinina, glucosa;

  • pruebas de coagulación;

  • enzimas hepáticas;

  • lactato;

  • albúmina.

Gestionar un episodio agudo

El tratamiento de un episodio de pancreatitis aguda incluye cuidados paliativos y asistencia curativa en la medida de las posibilidades. El primer objetivo es estabilizar al paciente hemodinámicamente. Administrar cristaloides por vía i.v. como solución de Ringer o coloides y expansores plasmáticos para los pacientes en estado más crítico, según lo prescrito. La hidratación i.v. intensa temprana se ha asociado con menos complicaciones y mejores resultados4. Hay que supervisar las constantes vitales, la saturación de oxígeno, el nivel de intensidad del dolor, la ingesta y la evacuación, los niveles de hematocrito y BUN para evaluar la estabilidad hemodinámica. Un paciente con pancreatitis aguda grave puede requerir apoyo con un fármaco inotrópico como dobutamina i.v., control hemodinámico, ventilación mecánica y control de la presión intraabdominal por medio de la vejiga por si se origina síndrome compartimental abdominal.

Según lo prescrito, el dolor se tratará con un opioide como el fentanilo o la hidromorfona. Aparte de proporcionar bienestar a los pacientes, estos fármacos reducen la secreción de enzimas pancreáticas. Sistemáticamente hay que evaluar el dolor del paciente utilizando siempre la misma escala de calificación de la intensidad del dolor y valorar la respuesta del paciente al tratamiento.

Reducir al máximo la estimulación de la liberación de enzimas pancreáticas disminuye la inflamación y la autodigestión hasta que se cura el páncreas. Comer estimula las secreciones pancreáticas, así que conviene que el paciente no tome nada por vía oral hasta que las náuseas y los vómitos remitan, los niveles de amilasa sérica vuelvan a la normalidad o hasta que el dolor desaparezca. Aunque es un tema controvertido, el tipo de dieta que hay que reanudar puede ser desde líquidos puros hasta una dieta suave baja en grasa, y no es necesario que sea progresiva7. En la pancreatitis aguda leve, esto puede suponer de 3 a 7 días. En la pancreatitis grave, la recuperación puede requerir 7 semanas. Es posible que el paciente necesite una sonda nasogástrica para el tratamiento de los vómitos o del íleo paralítico.

Comprender los criterios del SRIS4

El SRIS se determina cuando se dan dos o más de los factores siguientes:

  • Temperatura < 36°C o > 38°C

  • Frecuencia respiratoria > 20 resp./min o PaCO2 < 32mm Hg

  • Pulso > 90 pulsaciones/min

  • Recuento leucocitario < 4,0 o > 12,0 células/mm3 o 10% neutrófilos inmaduros (bandas)

La pancreatitis aguda grave es un estado hipermetabólico e hipercatabólico que requiere apoyo nutricional. Para los pacientes que lo requieran, se recomienda la nutrición enteral a través de sonda nasogástrica o yeyunal. La nutrición enteral estabiliza las bacterias intestinales, lo cual previene la translocación bacteriana y la posterior infección, y es más fisiológica que la nutrición parenteral. La nutrición parenteral debe utilizarse como segunda línea para los que no estén en condiciones nutricionales o los que no toleren la nutrición enteral7.

El tratamiento de la pancreatitis aguda también se ocupa del acontecimiento de la precipitación. Por ejemplo, si el paciente tiene pancreatitis leve por cálculos biliares, se recomienda efectuar una colecistectomía en su ingreso10. Si tiene un cálculo biliar que obstruye la vía, la inflamación pancreática podría requerir más tiempo para resolverse con tratamiento conservador, de modo que al paciente se le pueda dar el alta con un plan de cirugía de seguimiento cuando se resuelvan los problemas de inflamación aguda.

Si el paciente continúa con dolor intenso, la obstrucción puede atenuarse por medio de CPRE, pero muchos pacientes tienen episodios recurrentes y requieren que consiguientemente se les extirpe la vesícula biliar7. Para pacientes con colangitis aguda, puede requerirse CPRE y esfinterectomía6.

Posibles complicaciones sistémicas

Los pacientes con pancreatitis aguda grave están en riesgo de sufrir diferentes complicaciones sistémicas (véase el cuadro Alerta para detectar complicaciones de pancreatitis aguda grave). Por ejemplo, la mayoría de pacientes con pancreatitis aguda grave sufren hipoxemia u otros problemas respiratorios en los primeros 2 días11. Factores de riesgo como la obesidad, la edad (>55), comorbilidades médicas, la presencia de hipovolemia, SRIS, cambio del estado mental en su aparición, derrame pleural o infiltrados y varias o extensas acumulaciones de líquido fuera del páncreas se asocian con el desarrollo de la enfermedad grave12.

Los cuidados de enfermería rutinarios deben incluir lo siguiente:

  • Controlar la presencia de signos y síntomas tempranos de complicaciones, como un aumento del dolor y de la sensibilidad abdominal, de la fiebre y del recuento leucocitario. Los cambios del estado mental son signos tempranos de insuficiencia respiratoria inminente o choque.

  • Comprobar si hay una coloración azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) o una coloración marrón rojiza a lo largo de los costados (signo de Grey-Turner); estas pueden indicar pancreatitis hemorrágica o exudados expelidos de zonas necróticas. Informar inmediatamente al médico si se observan estos signos.

  • Evaluar la presencia de mareo e hipotensión. La liberación de factor depresor miocárdico y el choque hipovolémico, que reduce el gasto cardiaco, pueden afectar al sistema cardiaco.

  • Documentar la ingesta y la evacuación y evaluar signos y síntomas de sobrehidratación, como disnea, edema periférico, crepitaciones en los campos pulmonares, sobre todo en las bases, y desequilibrios electrolíticos. Si hay pérdidas gastrointestinales derivadas de los vómitos y la diarrea, pueden originarse desequilibrios electrolíticos significativos como hipopotasemia e hipomagnesemia.

  • Documentar las características de la orina/heces; como los riñones excretan más bilis en la orina (si la pancreatitis está causada por cálculos biliares obstructivos), la orina puede presentarse en un tono marrón y espumosa. Las heces a menudo tienen un mal olor y un tono pálido o gris debido a la falta de irrigación de bilis en el tracto gastrointestinal por la obstrucción biliar.

  • Controlar la presión intraabdominal para detectar el desarrollo del síndrome compartimental abdominal.

  • Considerar los signos de Chvostek o Trousseau como indicadores de hipocalcemia (véase el cuadro Interpretar los signos de hipocalcemia).

Detectar complicaciones localizadas

Las complicaciones localizadas de pancreatitis incluyen acumulación de líquido peripancreático, colección necrótica aguda, necrosis encapsulada y seudoquiste.

  • Las acumulaciones de líquido peripancreático se asocian con pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis y se originan típicamente en las primeras 4 semanas. A menudo estas acumulaciones no se tratan y se deja que se resuelvan solas.

  • La colección necrótica aguda ocurre a partir de la autodigestión grave en pancreatitis necrosante e implica un poco de líquido y necrosis en el páncreas o en los tejidos peripancreáticos.

  • La necrosis encapsulada es una acumulación madura de necrosis tanto en el páncreas como en los tejidos circundantes. Esto puede ocurrir 4 semanas o más después de la aparición inicial de pancreatitis necrosante. La necrosis puede ser estéril o infectada.

  • El seudoquiste es una acumulación de enzimas pancreáticas y, posiblemente, sangre y/o tejido necrótico mínimo contenido por los tejidos circundantes. Esto suele suceder fuera del páncreas más de 4 semanas después de la presentación inicial de pancreatitis intersticial.

Alerta para detectar complicaciones de la pancreatitis aguda grave13

  • La insuficiencia respiratoria puede ser secundaria a la inestabilidad hemodinámica y como resultado de la fosfolipasa A pancreática, que destruye el componente lipídico del surfactante.

  • El SRIS se desarrolla a partir de la activación prematura de enzimas pancreáticas, factores humorales como el factor depresor del miocardio, el factor activador de plaquetas y otros neutrófilos y citocinas proinflamatorias.

  • El choque hipovolémico se produce como consecuencia de cambios del líquido intravascular por la combinación de vasodilatación y una mayor permeabilidad vascular. El choque hipovolémico también puede producirse como resultado de una hemorragia.

  • La necrosis tubular aguda es bastante común, consecuencia de la isquemia renal secundaria a hipotensión e hipoxemia.

  • Un nivel de conciencia reducido se relaciona con encefalopatía pancreática.

  • Se produce coagulación intravascular diseminada.

  • Pueden producirse cambios metabólicos como hiperglucemia, acidosis metabólica e hipocalcemia.

  • Puede originarse hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal como consecuencia del efecto combinado del proceso inflamatorio y de la reanimación agresiva con líquidos. El aumento de la presión intraabdominal puede elevar el hemidiafragma, aumentando así la atelectasia.

No está recomendado administrar antibióticos profilácticos habituales a pacientes con pacreatitis aguda grave4. Si están indicados para tratar la necrosis infectada, los antibióticos deben ser específicos para las bacterias identificadas. Mediante la aspiración percutánea guiada por TC, el profesional sanitario puede obtener muestras líquidas para cultivos o análisis cuando requiera para identificar necrosis infectada o para evaluar a un paciente que no presenta mejoras. En pacientes estables es preferible practicar drenaje endoscópico o percutáneo de la necrosis encapsulada antes que recurrir a la intervención quirúrgica.

Educación de los pacientes

Si la pancreatitis por cálculos biliares está en tratamiento conservador, ofrecer instrucciones sobre la dieta por escrito e indicar a los pacientes que deben comer alimentos bajos en grasa para reducir la estimulación de la vesícula e informar a su médico de cualquier signo de dolor recurrente, náusea o vómito. Derivar a pacientes con antecedentes de consumo de alcohol significativo al gestor de casos o al trabajador social, para que puedan asesorarle sobre programas de ayuda para dejar el alcohol y ofrecerles ayuda para iniciarlo. También puede ser conveniente examinar a los familiares para requisitos relacionados con el alcoholismo.

Camino a la recuperación

La pancreatitis aguda leve del señor W. se resolvió sin complicaciones. Reanudó la ingesta el día 4 y recibió el alta el día 6. Él y su esposa fueron derivados a programas comunitarios para el alcoholismo, la recapacitación laboral y el control del estrés. La evaluación y las intervenciones inmediatas ayudaron al señor W. a recuperarse totalmente y evitar complicaciones de la pancreatitis aguda potencialmente mortal. ■

Hay que interpretar los signos de hipocalcemia

  • En la pancreatitis, la acción enzimática necrótica del páncreas agota el calcio, lo que provoca hipocalcemia. Los signos siguientes pueden ser indicativos de hipocalcemia.

  • Signo de Chvostek: Pulse el nervio facial del paciente justo delante de la oreja. Será un signo positivo que se contraigan los músculos faciales del mismo lado de la cara que se está tocando.

  • Signo de Trousseau: Hinche un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo del paciente hasta un nivel superior a su presión sistólica durante dos minutos.

  • Que se produzcan espasmos y flexiones en la mano como reacción a la prueba es un signo positivo.

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Maureen E. Krenzer es especialista en enfermería clínica en el Rochester Regional Health-Rochester General Hospital en Rochester (EE. UU.).

Este artículo es una actualización del que se publicó en el número de enero de Nursing2010 (ed. original). El artículo original lo redactó en coautoría con Zara R. Brenner, Máster en Ciencias, enfermera registrada certificada, enfermera certificada especializada en adultos. En el momento de redactar el artículo, Brenner era profesora adjunta en The College at Brockport, State University of New York y enfermera clínica especialista y jefa de cuidados en el Rochester General Hospital de Nueva York (EE. UU.).

La autora y los planificadores declaran que no hay conflictos de interés, ni económicos ni de otro tipo.

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