Vértigo agudo en la emergencia

Resumen

El vértigo agudo constituye una de las causas más frecuentes y complejas de consulta en los servicios de emergencia. Aunque en la mayoría de los casos se debe a etiologías periféricas, un porcentaje significativo corresponde a causas centrales graves, como el accidente cerebrovascular, lo que exige una identificación precoz y precisa. Este artículo presenta una revisión de la literatura reciente y de la experiencia clínica acumulada en torno al síndrome vestibular agudo, con el objetivo de actualizar los criterios diagnósticos y terapéuticos aplicables en la práctica de la urgencia neurológica. Se analizan herramientas semiológicas validadas —como los protocolos HINTS y STANDING, y la clasificación de la ataxia de tronco— y se destaca la importancia de un examen físico detallado enfocado en la exploración oculomotora (nistagmo, test impulsivo cefálico, cover test) y la valoración de la ataxia. A partir de esta integración de evidencia y práctica clínica, se propone un algoritmo diagnostico-terapéutico que busca facilitar la aplicación de estos conocimientos por médicos de guardia sin formación formal en neurootología. La revisión enfatiza la necesidad de reconocer tempranamente los cuadros centrales, en particular el accidente cerebrovascular, y de implementar estrategias de capacitación práctica y recursos audiovisuales que permitan mejorar la precisión diagnóstica y reducir errores en la atención inicial del paciente con vértigo agudo en la emergencia.

Abstract

Acute vertigo is one of the most frequent and complex reasons for consultation in emergency services. Although most cases are due to peripheral etiologies, a significant proportion correspond to serious central causes, such as stroke, which require early and accurate identification. This article presents a review of the recent literature and accumulated clinical experience regarding acute vestibular syndrome, with the aim of updating diagnostic and therapeutic criteria applicable to neurological emergency practice. Validated semiological tools are analyzed —such as the HINTS and STANDING protocols, and the classification of truncal ataxia— and the importance of a detailed physical examination focused on oculomotor assessment (nystagmus, head impulse test, cover test) and the evaluation of ataxia is highlighted. Based on this integration of evidence and clinical practice, a diagnostic-therapeutic algorithm is proposed to facilitate the application of these concepts by emergency physicians without formal training in neuro-otology. The review emphasizes the need for early recognition of central causes, particularly stroke, and the implementation of practical training strategies and audiovisual resources to improve diagnostic accuracy and reduce errors in the initial care of patients with acute vertigo in the emergency setting.

Introducción y definiciones

Los pacientes que consultan por mareos en la guardia representan un desafío diagnóstico [1]. Si bien la mayoría presenta un trastorno vestibular benigno, como una neuritis vestibular o un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), en algunos casos el origen puede ser grave y potencialmente mortal. Entre estas causas se incluyen el accidente cerebrovascular del territorio vértebro-basilar y otras afecciones centrales menos frecuentes, como las enfermedades desmielinizantes y tumores (primarios y metastásicos) [2,3]. Tradicionalmente, se ha intentado clasificar al mareo según la descripción del paciente (vértigo, inestabilidad y presíncope), pero este enfoque ha demostrado ser limitado y poco fiable [4–6].

En los últimos años ha aumentado la evidencia científica que respalda un enfoque diagnóstico centrado en el timing (tiempo de evolución) y los triggers (factores desencadenantes), lo que permite encuadrar clínicamente al paciente dentro de uno de los síndromes vestibulares principales [7]. Sin embargo, antes de considerar una causa vestibular es fundamental descartar causas médicas generales tratables, como trastornos cardiovasculares, metabólicos, tóxicos o infecciosos [8].

Este enfoque estructurado no solo mejora la precisión diagnóstica, sino que también orienta de manera eficiente la indicación de estudios complementarios y evita errores potencialmente graves, como el subdiagnóstico de un accidente cerebrovascular [5–10]. Asimismo, permite identificar y diferenciar 3 síndromes vestibulares principales: agudo, episódico espontáneo y episódico provocado (tabla 1).

Tabla 1.

Clasificación de los síndromes vestibulares

Síndrome	Descripción	Causas benignas	Causas de mayor gravedad
SVA	Vértigo, mareo o inestabilidad de comienzo agudo, sostenido, que se acompaña de náuseas, vómitos, intolerancia al movimiento, nistagmo, con una duración de 24 horas o más	Neuritis vestibular/laberintitis	ACV cerebeloso en territorio de arteria cerebelosa postero inferior/anteroinferior (PICA-AICA)
SVE-e	Vértigo, mareo o episódico que ocurre espontáneamente sin un factor desencadenante claro que recurre en el tiempo y presenta habitualmente una duración de minutos a horas	Migraña vestibularEnf. de Meniere	AIT de territorio posterior
SVE-p	Vértigo, mareo o inestabilidad episódica provocada por un factor desencadenante claro, por lo general un cambio de posición de la cabeza o al incorporarse de pie y dura menos de 1 minuto	VPPBHipotensión ortostática	Vértigo posicional central Hipotensión postural debido a enfermedades sistémicas graves

La clasificación de los síndromes vestibulares se organiza hoy en función del tiempo y los desencadenantes de los síntomas, lo que permite superar las limitaciones del antiguo enfoque basado en la «calidad del mareo». Así se distinguen 3 presentaciones: el síndrome vestibular agudo (SVA), caracterizado por vértigo continuo y sostenido durante días; el síndrome vestibular episódico espontáneo (SVE-e), con episodios recurrentes no provocados de minutos a horas y el síndrome vestibular episódico provocado (SVE-p), con crisis breves desencadenadas por cambios posicionales, típicas del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Este esquema es fundamental para orientar el diagnóstico diferencial y priorizar la detección de causas graves como el accidente cerebrovascular.

En los pacientes que consultan por mareos en la sala de emergencias, la evaluación debe centrarse en estimar la probabilidad de que el síntoma tenga un origen periférico o central. Las preguntas deben incluir la evaluación de:

• •

  Factores desencadenantes: es fundamental evaluar si los síntomas se desencadenan con los cambios de posición, como al incorporarse, acostarse o girar en la cama, o si aparecen de manera súbita sin un motivo aparente. Entre las causas periféricas, la más frecuente es el VPPB, que se caracteriza por episodios breves de vértigo desencadenados por movimientos específicos de la cabeza. El diagnóstico de VPPB puede confirmarse mediante maniobras realizadas durante el examen físico, como la de Dix-Hallpike y Pagnini-McClure [11,12]. Por otro lado, entre las causas centrales, la migraña vestibular se puede presentar como episodios de mareo posicional, que a menudo van acompañados de nistagmo de tipo central. La correcta identificación de estas causas centrales resulta esencial para un manejo clínico adecuado [13].

• •

  Duración: es fundamental indagar si los episodios duran segundos, minutos, horas o días, y si los síntomas persisten o han comenzado a mejorar. Es importante destacar que la percepción subjetiva de episodios breves suele ser poco confiable.

• •

  Síntomas prodrómicos o asociados: explorar la presencia de síntomas neurológicos y/o cardiovasculares como cefalea, disartria, diplopía, disfagia, dolor torácico, disnea o palpitaciones.

• •

  Capacidad para mantenerse de pie y/o sentado.

• •

  Factores de riesgos vasculares: antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial o enfermedad vascular.

Síndrome vestibular agudo

Una de las causas más frecuentes del síndrome vestibular agudo (SVA) es la neuritis vestibular [14], generalmente de origen viral, que representa la forma típica de una vestibulopatía unilateral aguda. Este cuadro se caracteriza por la aparición repentina de vértigo persistente, acompañado de síntomas autonómicos como náuseas, vómitos, inestabilidad postural y nistagmo espontáneo, sin otros signos neurológicos ni compromiso auditivo. Sin embargo, un cuadro clínico prácticamente indistinguible puede observarse en el contexto de un accidente cerebrovascular cerebeloso, lo que ha llevado a definir este tipo de presentación como pseudoneuritis vestibular [15], dado que simula una afección periférica, a pesar de tener un origen central. Esta distinción es crucial, ya que un error en la identificación del cuadro puede demorar el reconocimiento de un evento isquémico, en particular en pacientes con factores de riesgo vascular.

Mientras que la neuritis vestibular representa una afección periférica de curso benigno, la pseudoneuritis vestibular puede corresponder a un infarto cerebeloso extenso, con potencial evolución hacia el coma o la muerte. El pronóstico y el manejo de ambas entidades difieren de manera significativa, lo que subraya la importancia de una evaluación clínica precisa desde el inicio [16].

Entre otras etiologías menos frecuentes se incluyen la esclerosis múltiple, la hemorragia cerebelosa, la deficiencia de tiamina, así como enfermedades autoinmunes, infecciosas y otras alteraciones metabólicas [17,18].

La tomografía computarizada presenta baja sensibilidad para detectar infarto cerebeloso agudo, aproximadamente un 16%, y la resonancia magnética no está disponible en todos los centros [19,20].

Además, estudios recientes también demuestran que la resonancia magnética puede presentar falsos negativos en las primeras 48 horas de haber comenzado los síntomas en los accidentes cerebrovasculares (ACV) de territorio vertebrobasilar. Aunque se enseña que signos francos cerebelosos o de vías largas están presente en el ACV, menos de la mitad lo presentan en pacientes con pseudoneuritits vestibular [21],

Una historia clínica detallada y un examen físico enfocado en una evaluación minuciosa de los movimientos oculares pueden ser clave para identificar a un paciente con un accidente cerebrovascular cerebeloso. Se han descrito 3 signos oculomotores — Horizontal Head Impulse Test, Nystagmus y Test of Skew (HINTS)— que permiten detectar un ACV con alta sensibilidad y especificidad en pacientes con síndrome vestibular agudo [21].

HINTS Plus es una extensión del protocolo HINTS, que incorpora la evaluación de la audición. La presencia de pérdida auditiva sugiere un posible accidente cerebrovascular en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) [22].

Aunque HINTS ha estado durante más de 10 años, tiene limitaciones en su uso práctico. Muchos médicos en la emergencia tienen dificultad en la interpretación de los movimientos oculares y tienden a recurrir a las neuroimágenes [23]. Esto significa que la utilidad de HINTS está fuertemente influenciada por el nivel de experiencia de la persona que lo realiza [24]. Por lo tanto, otro elemento semiológico añadido al HINTS, que resulta más fácil de evaluar e interpretar, es la valoración de la ataxia de tronco, incorporada en el protocolo SponTAneous Nystagmus, Direction, head Impulse test, standiNG (STANDING).

Tanto los algoritmos HINTS como STANDING han sido validados externamente, demostrando una buena precisión diagnóstica [25,26].

Por lo tanto, ante un paciente con síndrome vestibular agudo un rápido reconocimiento de una pseudoneuritis vestibular es de vital importancia, ya que puede requerir un manejo específico. Por este motivo en este grupo de pacientes es fundamental saber por el examen semiológico si se trata de un cuadro periférico o central.

Evaluación clínica para diferenciar causa periférica vs. central

Al igual que en otras enfermedades la clave diagnóstica en el síndrome vestibular agudo se encuentra en la historia clínica. El interrogatorio debe incluir la descripción detallada del comienzo, cronología y progresión de los síntomas, la identificación de antecedentes infecciosos recientes, factores de riesgo vascular preexistente y antecedente de migraña. Luego, el examen físico orientado permite diferenciar causas periféricas de centrales (fig. 1).

Figura 1.

En la evaluación del paciente con síndrome vestibular agudo en la sala de emergencias, se recomienda realizar una exploración física dirigida que incluya las maniobras del protocolo HINTS, así como la ataxia de tronco y maniobras posicionales. Esta aproximación permite orientar la etiología del cuadro, diferenciando entre causas centrales y periféricas.

Nistagmo

Nistagmo periférico

Se denomina nistagmo vestibular periférico al nistagmo originado por la asimetría en el tono vestibular (intervestibular).

En la lesión vestibular periférica el nistagmo es unidireccional y predominantemente horizontal, es decir, que la dirección del nistagmo no se ve afectada por los cambios de la dirección de la mirada, con una fase lenta que bate hacia el lado lesionado y una fase rápida (visible) hacia el lado sano. El nistagmo se observa muy bien cuando dirige la mirada en la dirección del nistagmo, mucho menos en la posición primaria de los ojos (en el centro) y aún menos hacia el lado contrario de la dirección que bate el nistagmo [27,28].

El nistagmo tipo periférico aumenta en intensidad cuando la mirada es dirigida hacia la dirección de la fase rápida; se dice entonces que respeta la «Ley de Alexander».

Un nistagmo horizontal unidireccional es típico de las lesiones periféricas, pero hay que tener mucha precaución debido a que también se puede dar en lesiones centrales [29].

Inhibición por la fijación visual: la fijación visual sobre un objeto de interés ejerce un poderoso efecto inhibitorio sobre el nistagmo de origen periférico. Por ello, al impedir la fijación visual puede evidenciarse un nistagmo previamente no visible o aumentar la intensidad del ya presente.

Una herramienta efectiva para evaluar este fenómeno es la oftalmoscopia con oclusión monocular, técnica introducida por David Zee en 1978. Consiste en realizar una oftalmoscopia mientras se observa el fondo de ojo (ramas de la arteria central de la retina o el disco óptico), comparando el comportamiento del nistagmo con y sin oclusión del ojo contralateral (ojo fijador).

Una alternativa más práctica, descrita por Newman-Toker, consiste en solicitar al paciente que se cubra un ojo mientras el examinador dirige una linterna al ojo descubierto. El efecto de encandilamiento producido por la luz interfiere con la fijación visual del ojo abierto y puede aumentar la intensidad de un nistagmo vestibular latente [30].

Cuando se suprime la fijación visual:

• 1

  Aumenta la intensidad del nistagmo en las lesiones periféricas.

• 2

  No aumenta la intensidad en las lesiones centrales.

Nistagmo central

En este caso el nistagmo es secundario a un disbalance en las estructuras vestibulares centrales (núcleos vestibulares, cerebelo o sus vías de conexión). Las características que lo diferencian del nistagmo periférico son:

• •

  Un nistagmo vertical puro (ya sea hacia arriba —up beat nystagmus— o hacia abajo —down beat nystagmus—) o nistagmo torsional puro es indicativo de un origen central.

• •

  Cuando el nistagmo es horizontal, en posición primaria de la mirada, puede aumentar su amplitud al desviar los ojos hacia el lado de la fase rápida, pero cambia de dirección al mirar hacia el lado opuesto, conocido como nistagmo de mirada [31,32].

Se debe tener en cuenta que el nistagmo horizontal unidireccional confirma que es de origen «vestibular» y, si bien es típico de una lesión periférica, también se puede ver en lesiones vestibulares centrales (donde los signos adicionales pueden ser de ayuda para determinar si es periférico o central) [29–32].

Dos patrones sugieren un SVA central:

• 1)

  Nistagmo dominantemente vertical o torsional en cualquier posición de la mirada.

• 2)

  Nistagmo dominantemente horizontal que cambia de dirección en diferentes posiciones de la mirada (por ejemplo, nistagmo de mirada).

Test impulsivo cefálico

Descrito por Halmagyi en 1988 para evaluar el comportamiento del reflejo vestíbulo-ocular (RVO), representa una de las maniobras semiológicas más útiles para la detección de fallos vestibulares uni o bilaterales [33].

Técnicamente, el test impulsivo cefálico consiste en sentar al paciente cómodamente frente al examinador, de modo que los ojos de ambos queden a la misma altura. Se le indica al paciente que mantenga la mirada fija en un punto estable, habitualmente la nariz o los ojos del examinador.

El explorador sostiene la cabeza del paciente con ambas manos y realiza primero movimientos suaves en el plano horizontal para relajar la musculatura cervical. Una vez logrado esto, se efectúan movimientos rápidos, breves e impredecibles hacia un lado y hacia el otro visualizando el comportamiento de los ojos del paciente.

En condiciones normales, estos deben permanecer estables (fijos en el punto que está mirando). En presencia de un fallo vestibular unilateral, los ojos serán «arrastrados» junto con la cabeza, generando movimiento ocular rápido compensatorio hacia el punto de fijación, denominado sacádico de captura. La dirección del movimiento rápido de la cabeza indica el oído evaluado.

La presencia de una sacada correctiva (los ojos se mueven con la cabeza y luego se ve un movimiento rápido correctivo para mirar nuevamente la nariz del examinador, como se le indicó) es una prueba «positiva» (RVO anormal), que generalmente indica un síndrome vestibular periférico, habitualmente una neuritis vestibular, en cambio la ausencia de un movimiento sacádico correctivo en ambos lados sugiere un accidente cerebrovascular en el contexto de un síndrome vestibular agudo [34].

Debido a que el circuito del RVO no atraviesa el cerebelo, los pacientes con lesión cerebelosa generalmente tienen un test impulsivo negativo (normal) [34]. Los pacientes con ACV de territorio vertebrobasilar pueden tener un test impulsivo cefálico falsamente «positivo» (anormal), debido a un infarto que involucra la región donde el nervio vestibular ingresa al tronco cerebral, o por compromiso del propio oído interno (isquemia laberíntica) [35]. Cuando se producen un test impulsivo anormal en un paciente con ACV, la audición con frecuencia también puede verse afectada porque el suministro de sangre a ambas estructuras (tronco cerebral-oído interno) generalmente proviene de la AICA. Evaluar la audición a pie de la cama («HINTS Plus») ayuda a diagnosticar a estos pacientes [36].

Un test impulsivo cefálico normal en un SVA indica lesión central, pero un test impulsivo cefálico patológico puede indicar lesión periférica o central (infarto de la AICA).

Desviación oblicua

La desviación oblicua es una desalineación vertical de los ojos que no puede ser explicada sobre la base de una parálisis de los músculos oculares, siendo el sello de un disbalance en el tono otolítico. Esta alteración se debe con frecuencia a una lesión del tronco encefálico que afecta las vías otolíticas.

Se puede acompañar de inclinación cefálica, torsión ocular, percepción de inclinación de la vertical visual subjetiva. Todos juntos representan la denominada reacción de inclinación oculocefálica [37].

La evaluación para detectar una desviación oblicua comienza solicitándole al paciente que fije la vista en un objetivo central, mientras se observa cuidadosamente la posición de sus ojos. Si la desviación es de gran amplitud, puede detectarse mediante simple observación. Sin embargo, lo más habitual es que esta se evidencie mediante la realización de un cover test alternante.

Para realizar esta maniobra, el examinador cubre un ojo del paciente con una tarjeta oclusora o con su propia mano durante unos segundos, y luego la traslada rápidamente al ojo contralateral, alternando varias veces entre ambos ojos. Mientras tanto, se observa si el ojo descubierto realiza un movimiento sacádico correctivo vertical para recuperar la fijación en el objetivo. En pacientes con alineación ocular normal, ambos ojos permanecen alineados al descubrirlos, sin necesidad de movimientos de corrección vertical, lo que indica simetría en el tono otolítico. En cambio, aquellos con desviación oblicua presentan una corrección vertical cada vez que se descubre el ojo previamente cubierto: en un ojo el movimiento será hacia arriba y en el otro hacia abajo. Esto indica que uno de los ojos se encuentra en posición más baja (hipotrópico) y el otro más elevada (hipertropía).

Además, es importante analizar la posición cefálica, ya que una inclinación sostenida de la cabeza constituye un signo clínico frecuente y fácilmente observable, correspondiente a uno de los componentes de la reacción de inclinación óculo-cefálica. Este hallazgo es particularmente común en pacientes con accidente cerebrovascular del tronco encefálico.

La desviación oblicua es mejor detectada con el cover test: se busca el componente correctivo vertical, cubriendo alternativamente un ojo y luego el otro.

Una respuesta normal: no se visualiza la corrección vertical de los ojos.

Una respuesta anormal (refijación vertical) es sospechosa de accidente cerebrovascular en un paciente que presenta síndrome vestibular agudo.

Horizontal Head Impulse Test, Nystagmus y Test of Skew

En 2009 se publicó el estudio HINTS, cuyo acrónimo corresponde a HI (Head Impulse o impulso cefálico), N (Nystagmus direction o dirección del nistagmo) y TS (Test of Skew o test de desviación oblicua). Este trabajo analizó los resultados del test impulsivo cefálico, la dirección del nistagmo y la presencia de desviación oblicua en pacientes SVA y al menos un factor de riesgo vascular para ACV. Los investigadores encontraron que el examen físico fue capaz de identificar a todos los pacientes con ACV, mientras que la resonancia magnética con difusión (DWI-MRI) realizada dentro de las primeras 48 horas del inicio de los síntomas fue falsamente negativa en el 12% de los casos, en comparación con una resonancia realizada posteriormente [21].

Estos hallazgos demostraron que la presencia de uno solo de los 3 signos del HINTS es más sensible para detectar un ACV que los signos neurológicos generales o incluso que la resonancia con difusión.

Además, existe una segunda sigla nemotécnica propuesta para facilitar la aplicación del HINTS: INFARCT, que resume los hallazgos de un ACV:

• •

  IN (Impulse Normal): test impulsivo cefálico normal (lo que sugiere lesión central).

• •

  FA (Fast phase Alternating): nistagmo de mirada.

• •

  RCT (Refixation on Covert Test): presencia de refijación en el cover test.

HINTS Plus es una extensión del protocolo HINTS, que incorpora la evaluación de la audición. La presencia de pérdida auditiva sugiere un posible accidente cerebrovascular en el territorio de la AICA.

Patrón periférico o benigno: nistagmo horizontal unidireccional, test impulsivo cefálico patológico y ausencia de desviación oblicua.

Patrón central o maligno: nistagmo de mirada o test impulsivo normal o desviación oblicua (cover test).

Ataxia de tronco

La ataxia de tronco es especialmente relevante en el SVA, y su evaluación es sencilla, rápida y no requiere entrenamiento especializado. Por ello, representa un recurso clínico valioso, especialmente en servicios de urgencia donde no siempre es posible aplicar el protocolo HINTS [38–40].

¿Qué es y cómo evaluamos la ataxia de tronco?

La ataxia de tronco puede definirse como un trastorno del control postural que refleja alteración en la integración vestibular central (particularmente cerebelosa), y se manifiesta por inestabilidad al sentarse o pararse, incluso en ausencia de otros signos motores o sensitivos.

La exploración de la ataxia debe realizarse en una secuencia progresiva que comienza con el paciente en decúbito dorsal; primero se le solicita que se incorpore con los brazos cruzados sobre el tórax (asinergia de Babinski), luego se evalúa si puede mantenerse sentado con los brazos cruzados, a continuación se le pide que adopte la bipedestación (maniobra de Romberg) y, finalmente, se analiza la marcha.

Asinergia de Babinski

Se solicita al paciente en decúbito dorsal que se incorpore con los brazos cruzados sobre el tórax. Normalmente, el paciente es capaz de incorporarse desde la posición en decúbito dorsal con los brazos cruzados sobre el tórax, flexionando el tronco sin elevar los miembros inferiores del plano de apoyo. El paciente con ataxia de tronco no lo logra y flexiona los miembros en extensión sobre la pelvis. Puede hacerlo si se le da un apoyo sobre los miembros inferiores.

Se considera negativa si el paciente no puede realizarlo a pesar del apoyo brindado (no se puede descartar que la dificultad sea producto de la falta de fuerza en los músculos abdominales) [41,42].

Capacidad para mantenerse sentado

Se evalúa la capacidad del paciente para mantenerse sentado sin asistencia. La clasificación es la siguiente [43]:

• •

  Grado 0: el paciente permanece sentado sin oscilaciones ni caídas.

• •

  Grado 1: presenta oscilaciones, pero logra mantenerse en la posición sin ayuda.

• •

  Grado 2: existe una imposibilidad para mantenerse sentado sin asistencia. Este hallazgo indica una ataxia de tronco severa y es altamente sugestivo de un compromiso central, generalmente del tronco encefálico o del vermis cerebeloso.

Evaluación de la marcha

Hemos adoptado la clasificación propuesta por Lee [1–44] por su sencillez y facilidad de aplicación en la práctica clínica. Esta clasificación divide la ataxia de tronco en grados:

• •

  Grado I: inestabilidad durante la marcha, pero el paciente puede caminar sin asistencia.

• •

  Grado II: el paciente puede mantenerse de pie, pero no logra caminar sin ayuda.

• •

  Grado III: el paciente no puede mantenerse en bipedestación ni caminar.

• •

  Si el paciente presenta un SVA con ataxia grado 1, la probabilidad de una causa central es muy baja.

• •

  Si presenta ataxia grado 2, la etiología puede ser tanto periférica como central, por lo que es necesario considerar otros signos acompañantes.

• •

  Si presenta ataxia grado 3, la causa es siempre central [44–46].

Es importante destacar que algunos pacientes con accidente cerebrovascular, en el contexto de un síndrome vestibular agudo, pueden presentar una ataxia de tronco aguda en ausencia de nistagmo. En estos casos el protocolo HINTS no resulta aplicable, lo que limita la sensibilidad diagnóstica basada exclusivamente en la exploración oculomotora. Por este motivo, la evaluación sistemática de la ataxia de tronco y su clasificación por grados adquiere un valor diagnóstico fundamental.

Se ha reportado que aproximadamente un 15% de los pacientes con ACV en el marco de un síndrome vestibular agudo presentan una ataxia de tronco grado 2 o 3 sin nistagmo como manifestación principal. Esta presentación clínica se ha denominado ataxia de tronco aguda (ATA) o acute imbalance syndrome (síndrome de desequilibrio agudo) [47,48]. En consecuencia, todo protocolo clínico para la evaluación del vértigo agudo debe incluir pruebas específicas para valorar la ataxia de tronco [49].

Desviación ocular lateral como complemento diagnóstico al protocolo HINTS y evaluación de ataxia de tronco

La desviación ocular lateral (en inglés, ocular lateral deviation u OLD) es un signo oculomotor que se caracteriza por una desviación conjugada y horizontal de ambos ojos, que se manifiesta de manera notable cuando se suprime brevemente la fijación visual (por ejemplo, cerrando los párpados durante 3-5 segundos). En la mayoría de los casos, ocurre por la interrupción de fibras provenientes de la oliva inferior que se dirigen al vermis ocular motor a través del pedúnculo cerebeloso inferior contralateral. Esto refleja frecuentemente un compromiso isquémico de la región lateral del bulbo (territorio de la arteria cerebelosa posterior inferior) [50].

Para examinar la desviación ocular lateral se le pide al paciente que enfoque en un objeto que está enfrente y luego cierre los ojos durante 5 segundos. No hay instrucciones adicionales mientras tienen los ojos cerrados.

Luego, se le indica que vuelva a abrir los ojos: si al abrirlos el examinador nota que la desviación de los ojos es completa (definida como una desviación total en la mirada lateral con función oculomotora normal), seguida de un sacádico correctivo que regresa los ojos hacia el centro, entonces se considera positivo, siendo un signo de vestibulopatía central [51] (tabla 2 y figs. 2 y 3).

Tabla 2.

Síndrome vestibular agudo: periférico vs. central

Examen semiológico	Periférico (todos deben estar presentes)	Central (uno solo sugiere ACV fosa posterior)
Nistagmo	Horizonto-rotatorio, unidireccional batiendo hacia el lado sano ^d	Nistagmo de mirada, vertical o torsional
Cover test	Alineación normal de los ojos y sin movimiento vertical correctivo (es decir, sin desviación oblicua o skew)	Corrección vertical al descubrir el ojo (skew) ^e
Test impulsivo cefálico	Patológico ^f	Normal
Examen neurológico	Sin signos de nervios craneales, tronco o cerebelo	Ataxia, disartria, diplopía, ptosis, hipoestesia facial, hipoacusia unilateral
Marcha y ataxia de tronco	Camina y se sienta sin ayuda	No puede caminar o sentarse sin apoyo
Desviación ocular lateral	Ausente	Presente

Comparación semiológica entre causas periféricas y centrales del síndrome vestibular agudo. El cuadro sintetiza los hallazgos clínicos clave del examen físico (nistagmo, test de Skew, test impulsivo cefálico, examen neurológico dirigido, ataxia de tronco, y desviación ocular lateral) que permiten diferenciar una causa periférica (p. ej. neuritis vestibular) de una central (especialmente accidente cerebrovascular [ACV] de fosa posterior). La presencia de uno solo de los signos centrales orienta a una etiología central, mientras que para considerar un cuadro como periférico se requiere la combinación completa de hallazgos característicos.

d

Más de la mitad de los ACV en fosa posterior presentan nistagmo horizontal unidireccional, que por sí solo no se puede distinguir del que se ve en la neuritis vestibular.

e

Más de la mitad de los ACV en la fosa posterior no tendrán desviación oblicua (Skew), por lo tanto, este criterio por sí solo no permite diferenciarlo de neuritis vestibular.

f

Los ACV en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior pueden producir un test impulsivo patológico anormal unilateral que simula neuritis vestibular, pero la hipoacusia unilateral suele ser clave para orientar hacia una causa central. Si es anormal bilateralmente, también es sospechoso de lesión central (como en la encefalopatía de Wernicke).

Figura 2.

Algoritmo para el abordaje práctico del vértigo agudo para diferenciar entre causa periférica y central.

Este esquema resume el enfoque diagnóstico inicial basado en la identificación de nistagmo y ataxia de tronco, signos clínicos que resultan accesibles y reproducibles incluso para médicos no especialistas, como los de guardia o emergencia. La presencia de banderas rojas neurológicas o de ataxia de tronco grado 3 orienta a causas centrales. En aquellos pacientes donde la evaluación de nistagmo o ataxia de tronco no permite una clasificación diagnóstica clara, se recomienda la aplicación del protocolo HINTS Plus (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew + audición), idealmente para ser realizado por profesionales entrenados. Este algoritmo permite discriminar entre causas periféricas (como vértigo posicional paroxístico benigno [VPPB] o neuritis vestibular) y centrales (como accidente cerebrovascular de fosa posterior).

Fuente: modificado de Morrow et al. [73].

Figura 3.

Algoritmo clínico simplificado para la evaluación del síndrome vestibular agudo, diseñado para médicos de emergencia y médicos en formación sin entrenamiento formal en HINTS-Plus.

El esquema se basa en 2 signos semiológicos fácilmente identificables: la evaluación de la marcha (ataxia) y el patrón del nistagmo espontáneo.

Este enfoque permite una estratificación inicial rápida:

- La incapacidad para caminar o mantenerse de pie sin ayuda (ataxia grado 2-3) y/o la presencia de nistagmo horizontal bidireccional, vertical o torsional orientan hacia una causa central.

En ciertos casos —por ejemplo, si existen factores de riesgo vascular, síntomas atípicos, o dudas diagnósticas— es crucial aplicar el protocolo HINTS-Plus para descartar falsos negativos, ya que permite identificar lesiones centrales que podrían pasar desapercibidas.

Algorritmo diagnóstico y etiológico

Presentación clínica compatible con compromiso periférico

En este escenario se presenta un paciente con vértigo aislado o inestabilidad de inicio agudo. El examen físico revela nistagmo con características periféricas, test impulsivo positivo hacia el lado afectado, cover test negativo y puede mantenerse de pie y sentado (ataxia grado i). Si además se observan, en el mismo lado del déficit vestibular, parálisis facial periférica, hipoacusia y la presencia de vesículas dolorosas en el pabellón auricular y en el conducto auditivo externo, el diagnóstico más probable es el de síndrome de Ramsay Hunt. Es un síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en el pabellón auricular ipsilateral o la boca, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela zoster. A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, náuseas, vómitos, vértigo y nistagmo debido a la afectación del viii par craneal por proximidad [52]. En la mayoría de los casos se recomienda iniciar tratamiento combinado con antivirales (como aciclovir, famciclovir o valaciclovir) y corticosteroides dentro de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas, con el fin de mejorar la recuperación y reducir complicaciones a largo plazo.

Tratamiento estándar:

• •

  Valaciclovir 1 g cada 8 horas durante 7-10 días.

• •

  Famciclovir 500 mg cada 8 horas.

• •

  Aciclovir 800 mg 5 veces al día (VO).

• •

  En casos graves: aciclovir 10 mg/kg intravenoso cada 8 horas.

• •

  Prednisona 1 mg/kg/día por 5 días, sin descenso progresivo [53].

Evidencia disponible: la evidencia científica sobre el tratamiento del síndrome de Ramsay Hunt es limitada. Una revisión sistemática no halló pruebas concluyentes de que los antivirales mejoren significativamente la recuperación. Sin embargo, un estudio retrospectivo en 101 pacientes mostró una mejor tasa de recuperación en quienes recibieron tratamiento combinado con aciclovir y corticosteroides, en comparación con aquellos que recibieron solo uno de los 2 o ningún tratamiento farmacológico [54].

En pacientes que no presentan las características clínicas típicas del síndrome de Ramsay Hunt, el fallo vestibular agudo puede clasificarse en 2 grandes grupos, según la presencia o ausencia de hipoacusia homolateral sincrónica al déficit vestibular. Esta diferenciación permite establecer 2 entidades clínicas:

• •

  Fallo cócleo-vestibular agudo: cuando coexiste hipoacusia reconocida por el paciente o evidenciada clínicamente.

• •

  Fallo vestibular puro: cuando no hay compromiso auditivo asociado.

Fallo cócleo-vestibular agudo

Las causas más probables de un fallo cócleo-vestibular agudo son de origen vascular o inflamatorio, ya sea infeccioso o postinfeccioso. La sospecha de un mecanismo vascular debe considerarse especialmente en pacientes de edad avanzada y en aquellos con factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo u obesidad. En este contexto, la etiología más frecuente es la isquemia laberíntica, por compromiso de la arteria auditiva interna, rama de la AICA.

Dado que identificar un origen isquémico en el fallo cócleo-vestibular agudo es complejo, se recomienda realizar estudios de neuroimagen de alta resolución, especialmente resonancia magnética del encéfalo orientada a la fosa posterior con secuencias angiográficas. Esta herramienta permite detectar lesiones isquémicas agudas en territorios irrigados por ramas proximales a la arteria auditiva, evaluar la anatomía de la circulación vertebrobasilar y detectar lesiones isquémicas crónicas que indican enfermedad vascular previa.

Por otro lado, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo vascular y con antecedentes de infección reciente de vías aéreas superiores, la principal sospecha debe orientarse hacia una laberintitis viral.

Fallo vestibular puro

La ausencia de hipoacusia brinda mayor claridad diagnóstica y, junto con el antecedente de una infección viral respiratoria reciente, refuerza la sospecha de neuritis vestibular.

La neuritis vestibular, también denominada vestibulopatía unilateral aguda, es un cuadro de inicio súbito caracterizado por vértigo rotatorio intenso, sin pérdida auditiva asociada, acompañado de náuseas, vómitos e inestabilidad postural. Clínicamente se observa un nistagmo espontáneo horizontal-rotatorio dirigido hacia el oído sano y un test impulsivo cefálico patológico en el lado afectado, reflejando una hipofunción vestibular periférica unilateral. La causa más probable (aunque aún sin evidencia definitiva) es la reactivación del virus herpes simple tipo 1 latente en el ganglio vestibular, que provoca inflamación y edema de las fibras del nervio vestibular superior, las cuales inervan el canal semicircular horizontal, el canal anterior y el utrículo, mientras que el nervio vestibular inferior suele quedar indemne [55].

En estos casos se recomienda el uso de supresores vestibulares y antieméticos en pacientes con síntomas severos, durante un período limitado de 48 a 72 horas. Los cuadros leves generalmente no requieren medicación.

El objetivo del tratamiento sintomático es:

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  Aliviar el vértigo y las náuseas/vómitos.

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  Permitir una evaluación neurológica más completa y tolerable.

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  Mejorar el bienestar general del paciente en la fase aguda.

Tratamiento sintomático:

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  Antihistamínicos, anticolinérgicos, benzodiacepinas y antieméticos pueden utilizarse los primeros días. Se prefiere evitar las benzodiacepinas por su efecto sedante [56,57].

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  La medicación debe suspenderse dentro de las primeras 48-72 horas, dado que existen datos que sugieren que el uso prolongado puede interferir con la compensación vestibular central.

Uso de corticosteroides

El uso de corticoides en la neuritis vestibular ha sido evaluado en diversos ensayos clínicos, y aunque la evidencia es controvertida, su administración podría considerarse razonable dentro de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas [58,59]. Algunos estudios sugieren que los corticoides podrían favorecer la recuperación funcional del nervio vestibular [60]; sin embargo, esta mejoría se ha observado principalmente en pruebas calóricas y no en parámetros clínicos. La mayoría de los ensayos clínicos y metaanálisis no han demostrado beneficios significativos en la mejoría sintomática ni en la evolución clínica y, además, el efecto sobre la función vestibular no parece ser sostenido en el tiempo [61,62]. Por estas razones, actualmente no se recomienda su uso rutinario. No obstante, en pacientes con síntomas severos, un curso breve de prednisona oral con esquema descendente podría ser una opción razonable, siempre que se evalúe cuidadosamente la relación riesgo-beneficio y no existan contraindicaciones.

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  Régimen sugerido de meprednisona oral (10 días): el protocolo de tratamiento se basa en las guías para el manejo de la vestibulopatía unilateral similar al utilizado por Shupak [63] y por Karlberg y Magnusson [64].

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    Días 1-5: 60 mg/día.

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    Día 6: 40 mg.

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    Día 7: 30 mg.

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    Día 8: 20 mg.

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    Día 9: 10 mg.

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    Día 10: 5 mg.

Rehabilitación vestibular: se sugiere iniciarla precozmente para facilitar la recuperación funcional a largo plazo, sobre todo en pacientes con factores de riesgo de desencadenar un mareo crónico, una vez superada la fase aguda [65]. Cousins et al. (2017) [66] identificaron varios factores de mal pronóstico para la recuperación tras una neuritis vestibular, destacando que los factores no vestibulares desempeñan un papel clave. Específicamente, una alta dependencia visual, una activación autonómica elevada, el malestar psicológico (como la ansiedad y la depresión) y el miedo a las sensaciones corporales se asociaron fuertemente con peores resultados. Curiosamente, la gravedad del déficit vestibular inicial no predijo los síntomas a largo plazo. Estos hallazgos sugieren que la identificación y el manejo temprano de los problemas psicológicos y de integración sensorial son fundamentales para mejorar la recuperación.

Migraña vestibular aguda

La migraña vestibular (MV) se ha consolidado como una causa relevante de vértigo agudo, aunque su diagnóstico sigue siendo un desafío en fases iniciales o en el primer episodio. Su presentación clínica es variable: puede manifestarse con signos vestibulares periféricos o centrales. La presencia de antecedentes personales de migraña o síntomas migrañosos asociados (fotofobia, fonofobia, intolerancia al movimiento, etc.) orienta hacia un diagnóstico presuntivo de MV. Además, en algunos pacientes la MV aguda se asocia a un nistagmo posicional que se asemeja al VPPB, simulando un trastorno periférico [67,68].

Este diagnóstico puede plantearse incluso en pacientes que no cumplen aún con los criterios formales de la Sociedad Bárány (≥ 5 episodios), siempre que el cuadro clínico sea compatible. Su identificación temprana permite un manejo precoz con medidas sintomáticas, cambios en el estilo de vida y eventual prevención (fig. 4).

Figura 4.

Referencia al algoritmo diagnóstico de síndrome vestibular agudo.

El algoritmo propuesto permite orientar el diagnóstico diferencial en pacientes con síndrome vestibular agudo en función de hallazgos clínicos claves. A partir de una presentación compatible con síndrome vestibular periférico (inestabilidad leve [ataxia grado i], nistagmo periférico, test impulsivo patológico y ausencia de desviación oblicua en el cover test) se establece un enfoque jerárquico basado en 2 variables clínicas:

- Presencia o ausencia de hipoacusia neurosensorial.

- Edad mayor de 50 años asociada a factores de riesgo vascular (FRV).

Los iconos de tilde (√) indican un hallazgo presente que favorece el diagnóstico orientado en esa rama del algoritmo, mientras que los iconos de cruz (×) señalan la ausencia del criterio correspondiente y dirigen el flujo hacia una alternativa diagnóstica. Así, por ejemplo, la presencia de hipoacusia y factores de riesgo cardiovascular en mayores de 50 años sugiere isquemia laberíntica, mientras que su ausencia orienta a una probable laberintitis. En pacientes sin hipoacusia, el diagnóstico corresponde a una neuritis vestibular.

Fuente: modificado de Yacovino et al. [74].

Presentación clínica compatible con compromiso central

Este segundo escenario trata de un paciente que presenta marcada inestabilidad con ataxia de tronco grado 2 o 3, es decir, que no puede mantenerse de pie ni sentado. Se suman hallazgos oculomotores de origen central, como nistagmo evocado por la mirada o un test de impulsivo cefálico normal, o un cover test positivo (desviación oblicua). Un dato adicional de alto valor localizador es la desviación ocular lateral; este signo se observa con más frecuencia en el síndrome de Wallenberg (región bulbar lateral) y su presencia en un paciente con SVA orienta fuertemente al diagnóstico de infarto en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) [50].

Otro aspecto clave a evaluar es la presencia o no de hipoacusia neurosensorial.

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  Si no hay hipoacusia, el diagnóstico más probable es un infarto en el territorio de la PICA, que suele afectar el vermis inferior, especialmente el nódulo. En esta condición puede presentarse como una pseudoneuritis vestibular, con o sin desviación ocular lateral, dependiendo de si está comprometida o no la región lateral del bulbo raquídeo.

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  Si hay hipoacusia neurosensorial asociada debe sospecharse un infarto en el territorio de la AICA, que irriga el tronco encefálico, el cerebelo y el oído interno a través de la arteria auditiva interna. En este caso, la combinación de síntomas vestibulares y auditivos configura el llamado síndrome cócleo-vestibular (isquemia laberíntica), que puede simular una laberintitis viral, por lo que existe el riesgo de infradiagnosticar un ACV [36].

En cualquiera de estas 2 situaciones se deben realizar estudios complementarios: resonancia magnética de encéfalo con secuencia de difusión y angiografía para evaluar el parénquima y la vasculatura del territorio vertebrobasilar, junto con estudios cardíacos (ecocardiograma y monitoreo holter), especialmente en mayores de 50 años con factores de riesgo vascular.

Otro grupo de pacientes pueden presentar inestabilidad severa con ataxia de tronco grado 2 o 3, pero sin nistagmo espontáneo ni evocado por la mirada. Esto define un cuadro conocido como ATA o síndrome de desequilibrio agudo (acute imbalance syndrome)[44–48]. En ausencia de nistagmo no pueden aplicarse los elementos oculomotores del protocolo HINTS, por lo que la ataxia de tronco cobra aún mayor relevancia diagnóstica.

Si se descartan causas médicas generales como toxicidad, hiponatremia o efectos farmacológicos debe sospecharse un infarto en territorios que puedan generar inestabilidad postural, como el tálamo o el cerebelo. En estos casos también se indica completar estudios por imágenes y una evaluación etiológica vascular.

Consideraciones etiológicas adicionales

En este algoritmo se incluyen criterios orientativos según la edad y la presencia de factores de riesgo vascular:

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  En mayores de 50 años con factores de riesgo vascular, los infartos suelen deberse a enfermedad aterotrombótica, de pequeños vasos o fenómenos cardioembólicos, como la fibrilación auricular.

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  En menores de 50 años sin factores de riesgo vascular deben considerarse causas menos frecuentes como disección de la arteria vertebral, foramen oval permeable con embolismo paradójico o enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple [18–69].

Hay que recordar que la MV puede manifestarse como un síndrome vestibular central, siendo una causa funcional y benigna que puede presentarse de forma aguda, simulando incluso un accidente cerebrovascular en el territorio vertebrobasilar. Debe sospecharse en pacientes menores de 50 años, especialmente mujeres, con antecedentes personales o familiares de migraña, intolerancia al movimiento o historia de náuseas al viajar en automóvil. Recordar que la MV debe considerarse siempre un diagnóstico de exclusión, por lo que siempre es fundamental descartar primero otras causas centrales graves, como un ACV [67]. (fig. 5).

Figura 5.

La presencia de desviación ocular lateral tiene alto valor localizador, observándose en el síndrome de Wallenberg (región bulbar lateral), y su presencia en un paciente con SVA orienta fuertemente al diagnóstico de infarto en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). El algoritmo permite diferenciar causas centrales de vértigo agudo en función de la presencia de ataxia de tronco, signos oculomotores (nistagmo de mirada, test de impulso cefálico normal, desviación oblicua en cover test y desviación ocular lateral) y la existencia de hipoacusia neurosensorial, lo cual orienta hacia infartos en el territorio de la PICA o AICA respectivamente. En ausencia de nistagmo, pero con ataxia grave, debe sospecharse un infarto talámico o cerebeloso (síndrome de desequilibrio agudo). La evaluación etiológica se orienta según edad y factores de riesgo.

Encefalopatía de Wernicke como causa central de síndrome vestibular agudo

En pacientes con inestabilidad grave (ataxia de tronco grado 2 o 3), presencia de nistagmo evocado por la mirada y un test de impulso cefálico patológico bilateral, debe considerarse como diagnóstico diferencial la encefalopatía de Wernicke [70], especialmente cuando se asocia con confusión mental leve o fluctuante, en presencia de antecedentes clínicos sugestivos como:

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  Alcoholismo crónico.

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  Hiperemesis gravídica.

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  Desnutrición severa o ayuno prolongado.

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  Nutrición parenteral sin tiamina.

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  Malabsorción intestinal (cirugías bariátricas, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer gástrico, etc.).

La encefalopatía de Wernicke es una causa metabólica y carencial de disfunción vestibular central y se caracteriza por la triada de ataxia, oftalmoparesia/nistagmo y alteración del sensorio, aunque en la práctica puede presentarse con formas incompletas. En la fase aguda puede simular un síndrome vestibular central grave, incluso con imposibilidad para sentarse o caminar, y con signos vestibulares centrales (nistagmo de mirada y up beat nistagmo). La alteración del RVO suele ser bilateral, lo cual no es típico en infartos de tronco o cerebelo y orienta hacia una lesión en estructuras más difusas o metabólicamente vulnerables (núcleos vestibulares, complejo nuclear perihipogloso, vermis de cuerpos mamilares y sustancia gris periacueductal) [71].

En casos sospechosos de encefalopatía de Wernicke la conducta inmediata es iniciar tratamiento empírico con tiamina intravenosa, siempre antes de administrar soluciones glucosadas. La dosis inicial recomendada es de 500 mg de tiamina intravenosa diluidos en 100 ml de solución salina, infundidos en 30 minutos, 3 veces por día durante 2 a 3 días. Si se observa mejoría clínica se debe continuar con 250 mg de tiamina por vía intravenosa o intramuscular una vez al día durante 3 a 5 días. En caso de evolución favorable se recomienda continuar con tiamina por vía oral a razón de 30 mg 2 veces por día durante varios meses. La resonancia magnética puede apoyar el diagnóstico si muestra hiperintensidades en los cuerpos mamilares, el tálamo medial, la región periacueductal y la región posterior del bulbo raquídeo, pero la confirmación es clínica y terapéutica, basada en la mejoría neurológica tras la suplementación [72].

Conclusión

El abordaje del paciente con vértigo agudo en la emergencia continúa siendo un desafío diagnóstico. Esta revisión ofrece una puesta al día que resalta la importancia de un enfoque clínico sistemático para diferenciar entre causas benignas y aquellas potencialmente graves, como el accidente cerebrovascular. La aplicación de herramientas clínicas, como la batería de signos oculomotores HINTS y su versión ampliada, HINTS Plus, ha demostrado una sensibilidad superior incluso a la resonancia magnética en las primeras 48 horas para la detección de eventos isquémicos. Asimismo, la incorporación de la ataxia de tronco como signo de alarma adicional refuerza la precisión diagnóstica. Persisten, sin embargo, desafíos considerables: la ausencia de guías estandarizadas en español, la baja sensibilidad de las neuroimágenes en la fase hiperaguda y la escasa familiaridad de muchos profesionales con la exploración oculomotora. Estos obstáculos ponen de relieve la necesidad de una capacitación continua tanto para médicos de emergencia como para neurólogos.

En este contexto resulta fundamental impulsar iniciativas de formación y avanzar hacia la estandarización de guías clínicas adaptadas a nuestra práctica. Solo así será posible consolidar los avances alcanzados y mejorar de manera significativa la atención de los pacientes con vértigo agudo.

Financiación

Este trabajo no recibió financiación específica de agencias públicas, comerciales o sin fines de lucro.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.