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Vol. 10. Núm. 4.
Páginas 241-244 (Octubre - Diciembre 2018)
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Vol. 10. Núm. 4.
Páginas 241-244 (Octubre - Diciembre 2018)
Casuística
DOI: 10.1016/j.neuarg.2018.03.001
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Síndrome de Guillain Barré de variante descendente asociado a infección por chikungunya
Descending variant Guillain-Barré syndrome associated with chikungunya virus infection
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Ledmar J. Vargas Rodrígueza,
Autor para correspondencia
lejovaro@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Milena B. Agudelo Sanabriaa, Benjamín A. Márquez Rosalesb, Edward J. Rozo Ortizc, Ana C. Vega Sepúlvedac
a Médico Interno, Hospital San Rafael, XII semestre, Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia
b Especialista en Neurología, Departamento de Neurología, Hospital San Rafael, Tunja, Colombia
c Especialista en Medicina Interna, Departamento de Medicina Interna, Hospital San Rafael, Tunja, Colombia
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Tabla 1. Criterios de Asbury
Resumen

La fiebre chikungunya es considerada una enfermedad viral emergente, la cual puede generar complicaciones neurológicas como meningitis y encefalitis. Además, se han descrito algunos casos de síndrome de Guillain-Barré asociados a esta infección.

Reporte de caso

Paciente masculino de 26 años de edad, procedente de Yopal (Colombia), sin antecedentes de importancia, quien acudió a Urgencias con cuadro clínico consistente en dolores musculares generalizados, artralgias, fiebre y cefalea; presentaba pérdida de fuerza muscular de manera progresiva.

Conclusión

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria de frecuente presentación, que está asociada a múltiples causas. Entre ellas podemos encontrar infecciones virales tales como la de chikungunya, que es una causa poco notificada hasta el momento. Para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré se utilizan los criterios clínicos de Asbury y normalmente el paciente responde al tratamiento con inmunoglobulina o plasmaféresis, con mejoría del déficit motor.

Palabras clave:
Chikungunya
Síndrome de Guillain-Barré
Polineuropatía inflamatoria aguda
Abstract

Chikungunya fever is an emerging viral disease, which can be associated with neurological complications, such as meningitis and encephalitis. There have been some reports of Guillain-Barré syndrom associated with chikungunya virus infection.

Case report

A 26-year-old male patient from Yopal (Colombia) without relevant medical history attended the emergency department with generalized muscle pain, joint pain, fever and headache, plus progressive loss of muscle strength.

Conclusion

Guillain-Barré syndrom is an inflammatory polyneuropathy of frequent presentation, which is associated with multiple causes, among them viral infections, such as chikungunya fever, which is a cause scarcely reported to date. The diagnosis of Guillain-Barré syndrom is made according to Asbury clinical criteria and patients usually respond to the treatment with immunoglobulin or plasmapheresis, with improvement of the motor deficit.

Keywords:
Chikungunya
Guillain-Barre syndrome
Paralysis
Acute inflammatory polyneuropathy
Texto completo
Introducción

La fiebre chikungunya es considerada una enfermedad viral emergente, descrita por primera vez en el sur de Tanzania en 1952, que es endémica de Asia, África y Oceanía1. En América Latina apareció a finales de 2013 y ocasionó epidemias importantes en diferentes países2.

El virus chikungunya (CHIKV) es un arbovirus que pertenece a la familia Togaviridae y al género de los alfavirus; junto a las encefalitis equinas3 y el zika4, es transmitido por mosquitos, principalmente dentro del género Aedes5. Otro mecanismo de transmisión es el vertical, en el que la mitad de las mujeres embarazadas que contraigan la enfermedad pueden contagiar al feto6. No hay evidencia de que el virus se transmita a través de la leche materna7. Esta infección puede presentar algunas complicaciones como miocarditis, reumatismo inflamatorio crónico, hepatitis, meningitis, encefalitis6,8.

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la neuropatía paralítica aguda más común que afecta los nervios periféricos y tiene una incidencia anual de 0,4 a 4 casos por 100.000 habitantes9,10. Epidemiológicamente, el pico más alto se da en la tercera edad11.

Hay múltiples causas, pero en la mayoría de los casos se encuentra un antecedente de infección, entre los que están el Campylobacter jejuni, citomegalovirus, Epstein-Barr, varicela-zóster12. Además, hay causas menos frecuentes como posvacunales y trombólisis con estreptocinasa13-15.

Cuando un paciente presenta una parálisis de extremidades rápidamente progresiva debe sospecharse el SGB16, por lo que se usan los criterios de Asbury (tabla 1) para realizar el diagnóstico lo antes posible17.

Tabla 1.

Criterios de Asbury

Criterios clínicos: debilidad muscular de progresión rápida, simetría, arreflexia, síntomas sensitivos, compromiso de pares craneales, recuperación, disfunción autonómica y ausencia de fiebre 
Criterios de hallazgos en líquido cefalorraquídeo: proteínas elevadas después de la primera semana, recuento de mononucleares inferior a 10 mm3 
Criterios electrofisiológicos: retraso en la conducción motora, que es característico de la desmielinización segmentaria. Ondas F alteradas 

A continuación presentamos el caso de un SGB de variante descendente asociado a infección por chikungunya.

Reporte de caso

Paciente masculino de 26 años de edad, procedente de Yopal, sin antecedentes de importancia, quien consultó por cuadro de 12 h de evolución consistente en paresia facial periférica, disminución de fuerza muscular del miembro superior derecho, asociada a mialgias, artralgias, fiebre y cefalea de una semana de evolución.

A la exploración física general se mantenía febril. Al examen neurológico inicial destacaban parálisis facial periférica derecha y monoparesia de extremidad superior derecha con hiporreflexia. El resto de la exploración, incluidas la sensibilidad, la coordinación, la marcha y el equilibrio, era rigurosamente normal.

En las pruebas complementarias, la química sanguínea general fue normal y la tomografía de cráneo se encontraba sin alteraciones parenquimatosas.

Durante la hospitalización el déficit motor progresó, con posterior paresia de miembro superior izquierdo y, 2días después, con parálisis en las 4 extremidades de manera simétrica, con arreflexia generalizada, sin alteración de la sensibilidad, llevando a cuadriplejía al octavo día de evolución, con mejoría de la afección del vii par craneal.

Al décimo día se realizó una punción lumbar, la cual mostró disociación albuminocitológica, con 0 leucocitos (0% mononucleares), 72mg/dl de glucosa (glucosa plasmática 89mg/dl) y 150mg/dl de proteínas, con gram, cultivo, tinta china y prueba no treponémica negativos.

La resonancia magnética craneal y de columna cervical se encontraban en parámetros normales.

Se realizaron electromiografía y se determinó la velocidad de conducción nerviosa, en las que se documentó disminución de la conducción nerviosa y ausencia de ondas F que comprometía las raíces de C6 hasta S1 e indicaba una polirradiculoneuropatía mixta (axonal y desmielinizante).

Por lo que, dado el genio epidemiológico de infección por chikungunya y ante el alto riesgo de enfermedad transmitida por vectores, se realizó estudio seroinmunológico que corroboró inmunoglobulina M positiva para fiebre de chikungunya. La analítica general fue normal, incluidas las serologías frente a dengue, zika, herpesvirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Borrelia, Brucella, sífilis y virus de la inmunodeficiencia humana.

En resumen, la presentación de disminución de la fuerza muscular de manera progresiva, con disociación albuminocitológica en el líquido cefalorraquídeo, y la electromiografía con disminución de la conducción nerviosa con ausencia de ondas F es compatible en este caso con variante descendente del SGB asociado a fiebre de chikungunya.

Se inició manejo con inmunoglobulina humana por vía intravenosa (400mg/kg al día, durante 5 días), en combinación con corticosteroides, con estabilización del cuadro y posterior recuperación a los 35 días de evolución.

En el estudio electroneurofisiológico de control que se realizó a los 6 meses de evolución, los únicos hallazgos patológicos fueron una reducción de la amplitud de los potenciales sensitivos del peroneal superficial izquierdo. Se evocaban ondas F de latencias normales, con latencias e índice H/M normales, con escala de Barthel en 95 puntos y recuperación total de la funcionalidad.

Discusión

La infección por el CHIKV puede ser causa de enfermedades neurológicas, especialmente en niños1. Existen pocos casos en la literatura de CHIKV con compromiso neurológico en pacientes inmunocompetentes18, aunque se han descrito algunos casos de SGB asociado a CHIKV8,9, en los que el sexo femenino, la edad avanzada y la inmunodepresión se describen como factores de riesgo6, lo cual no se evidenció en nuestro paciente.

Frente a la definición clásica, hoy en día, el SGB es considerado más como un espectro clínico por las múltiples etiologías y variables clínicas19. En el caso presentado el paciente cumplía con los criterios de Asbury por hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (disociación albuminocitológica) y electromiográficos (dados por retraso en conducción y alteración de la onda F), aunque clínicamente se documentó una tetraparesia que puede corresponder a una variante atípica, puesto que el déficit motriz empezó en miembros superiores y fue de carácter descendente en las extremidades, asociado a parálisis facial periférica, la cual puede aparecer entre el 24 y el 60% de los casos20.

Son muchos los trabajos que describen otras formas o variantes atípicas del SGB menos frecuentes, denominadas clásicamente como variantes regionales, entre las que podemos encontrar la polineuritis craneana, debilidad faringocervicobraquial, paraparesia, diplejía facial más parestesias, parálisis del vi par más parestesias, entre otras21. Sin embargo, existen otras formas de presentación como el síndrome de Miller Fisher, el cual se manifiesta con una tríada clásica dada por ataxia, oftalmoplejía y pérdida de reflejos osteotendinosos22, además de que se puede acompañar de debilidad en las manos y afectación de nervios craneales al inicio, con un patrón de parálisis descendente, el cual se presenta en menos del 5% de los casos de SGB23. Estas variantes atípicas son cada vez más aceptadas como la expresión clínica del mismo proceso etiopatogénico a pesar de no haber criterios diagnósticos universalmente aceptados24.

La asociación entre estas 2entidades aún no ha sido descrita totalmente. Entre los mecanismos fisiopatológicos se menciona que los monocitos son las células involucradas en la diseminación viral y están relacionadas con la aparición de complicaciones crónicas en los pacientes, puesto que estas pueden ayudar a transportar los virus a otros tejidos con poco acceso celular, como el cerebro y los nervios. La enfermedad clínica del CHIKV tiene una duración de 7 a 10 días, sin embargo, en ciertos casos se establece enfermedad crónica inflamatoria por la posible persistencia del virus, dada en un 12% de los pacientes. Este proceso inflamatorio puede persistir más de un año después de los síntomas iniciales y afectar músculos, articulaciones y nervios periféricos25: esta es una explicación fisiopatológica razonable de la asociación del SGB en nuestro paciente.

Al igual que el SGB por otras causas, el paciente responde al tratamiento con inmunoglobulina humana o plasmaféresis, con mejoría de los síntomas26, tal como se evidenció en nuestro paciente.

En resumen, el SGB es una enfermedad paralítica muy común, que puede estar asociada a muchas causas, entre ellas podemos encontrar la fiebre de chikungunya como una causa poco común, pero que cumple los criterios diagnósticos y tiene respuesta al tratamiento.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen conflictos de interés.

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