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Vol. 7. Núm. 1.
Páginas 63-64 (Enero - Marzo 2015)
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DOI: 10.1016/j.neuarg.2014.06.004
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Síndrome de compresión medular secundario a granuloma de Wegener
Spinal cord compression syndrome secondary to Wegener's granuloma
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Sebastian Villate, José Arroyo, Eduardo Bessolo, Graciana Passaglia, Gustavo Andrés Ortiz
Autor para correspondencia
Servicio de Neurología, Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina
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Caso clínico

Varón de 42 años, con diagnóstico de hipertensión arterial, hipotiroidismo y granulomatosis de Wegener, en tratamiento con meprednisona 8mg/día y nebivolol 10mg/día, que en noviembre de 2013 comenzó con dolor de intensidad progresiva en columna dorsal, no irradiado y de respuesta parcial a los analgésicos orales. A las 48h de iniciado el episodio, desarrolló retención aguda de orina y debilidad en miembros inferiores que progresó rápidamente en pocas horas, hasta impedirle ponerse de pie y caminar. Al ingresar al hospital, se constató en el examen neurológico paraparesia flácida, hipoestesia a nivel D10 y retención urinaria, evacuándose 1.000cc de orina al colocar una sonda vesical.

La IRM de columna dorsolumbar evidenció un marcado engrosamiento del espacio epidural posterior desde D10 hasta L4, con señal hiperintensa en secuencias T1 y T2, sugestivo de granuloma epidural con compresión del cordón medular (fig. 1).

Figura 1.

Resonancia magnética de columna cervicodorsal. Imagen sagital ponderada en T2. Se observa un marcado engrosamiento epidural, con cambio de señal hiperintenso, que comienza en región dorsal superior (A, flecha), provocando compresión medular, extendiéndose en sentido caudal hasta las vértebras lumbares (B, flecha).

(0,27MB).

El paciente recibió tratamiento con corticoides endovenosos, metilprednisolona 1g/día durante 2 días y, posteriormente, ciclofosfamida durante el episodio inicial, presentando rápida mejoría clínica, con marcada recuperación motora y sensitiva en 12h y solo mínimos síntomas al momento del alta, 3 días más tarde. Su régimen terapéutico al regreso consistió en 2 ciclos con ciclofosfamida mensuales y corticoterapia. Actualmente, en el examen neurológico del paciente no se objetivan alteraciones.

La principal causa de compromiso funcional de la médula espinal es el traumatismo1. En un menor porcentaje, lesiones no traumáticas como enfermedades degenerativas del canal raquimedular, lesiones tumorales, desmielinizantes, inflamatorias o infecciones, pueden fundamentar síndromes medulares2. La granulomatosis de Wegener tiene una etiología inflamatoria y puede comprometer al sistema nervioso central en el 2-8% de los casos3. La incidencia de compresión medular de esta enfermedad no es clara debido a las escasas series de casos que se han reportado4,5.

Bibliografía
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W.O. McKinley, R.T. Seel, R.K. Gadi, M.A. Tewksbury.
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Am J Phys Med Rehabil, 80 (2001), pp. 693-699
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[3]
J. Suárez.
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W. De-Chun, W. Jian-Wei, L. Ji-Hua, H. You-Gu.
The upper thoracic spinal cord compression as the initial manifestation of Wegener's granulomatosis: A case report.
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H. Nishino, F.A. Rubino, R.A. deRemee, J.W. Swanson, J.E. Parisi.
Neurological involvement in Wegener's granulomatosis: An analysis of 324 consecutive patients at the Mayo Clinic.
Ann Neurol, 33 (1993), pp. 4-9
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