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Vol. 5. Núm. 3.
Páginas 219-220 (Julio - Septiembre 2013)
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Vol. 5. Núm. 3.
Páginas 219-220 (Julio - Septiembre 2013)
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DOI: 10.1016/j.neuarg.2013.04.010
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Melanomatosis meníngea primaria
Primary meningeal melanomatosis
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Ismael Calandri??
Autor para correspondencia
ismaelluis85@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Julieta Arena, Verónica Bruno, Ángel Cammarota
Servicio de Neurología, Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea, FLENI, Buenos Aires, Argentina
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Introducción

Entre los tumores del sistema nervioso central (SNC), las lesiones originadas en las células melanocíticas representan una entidad particular. Las hay de origen primario (melanocitoma, melanoma y sus variantes difusas)1 y secundario, representando este último la tercera causa de metástasis cerebrales, solo superada en frecuencia por las neoplasias de pulmón y mama2,3.

El compromiso metastásico del melanoma puede localizarse en el tejido cerebral, medular, meninges, espacio epidural o subaracnoideo. Por lo general, la manifestación en SNC se considera un evento tardío en el curso de la enfermedad sistémica pero en algunas ocasiones puede ser la manifestación inicial3.

El melanoma es capaz de infiltrar en forma difusa las leptomeninges. Aunque extremadamente infrecuente, esta enfermedad presenta características clínico-imagenológicas particulares2.

Caso clínico

Paciente de 48 años de sexo masculino, tabaquista severo, que consulta por presentar episodios comiciales compatibles con crisis tónico clónicas generalizadas y crisis parciales simples motoras del hemicuerpo derecho. Fue estudiado con TC de cerebro (fig. 1) que no evidenció hallazgos patológicos y, posteriormente, con IRM de cerebro con gadolinio que evidenció múltiples imágenes espontáneamente hiperintensas en secuencia T1 (figs. 1 y 2) y gradiente de echo (GRE) (fig. 3) a nivel de los surcos corticales paramediales de ambos lóbulos frontales, la cisura de Silvio derecha, cuerpo y surco pericalloso, lámina cuadrigémina, cisterna ambiens, superficie del hipocampo izquierdo y superficie anterior de la protuberancia, sin realce tras la administración de contraste intravenoso, observándose, además, aumento de señal en la misma topografía en secuencias FLAIR y T2 (figs. 2 y 3). La resonancia de columna completa no evidenció imágenes patológicas.

Figura 1.

IRM de cerebro. Secuencia sagital T1 sin contraste. Corte sagital de secuencia T1 sin contraste de IRM de cerebro donde se observan imágenes espontáneamente hiperintensas que comprometen la superficie de las circunvoluciones frontales, del cíngulo, cuerpo calloso, superficie anterior de la protuberancia y la lámina cuadrigémina; todas ellas de localización leptomeníngea y con ocupación parcial de los surcos que comprometen. En margen inferior, corte axial de TC de cerebro, sin señal patológica.

(0,07MB).
Figura 2.

IRM de cerebro. Secuencia coronal T1 sin contraste. Corte coronal de secuencia T1 sin contraste de RM de cerebro donde se demuestra la distribución de las lesiones a nivel leptomeníngeo, en cisterna ambiens, superficie del hipocampo izquierdo y lóbulo frontal medial junto con el surco pericalloso. Se observa también lesión de las mismas características, comprometiendo el opérculo frontal izquierdo. En margen inferior, corte homólogo en secuencia T2 donde se observa ligero aumento de señal en las lesiones.

(0,08MB).
Figura 3.

IRM de cerebro. Secuencia axial FLAIR. En la misma se observa engrosamiento cortical de las circunvoluciones en topografía medial con aumento de la señal de la leptomeninges y la sustancia gris adyacente. En margen superior, corte homólogo T2 donde se observa el aumento de señal en la topografía antes mencionada. En margen inferior, corte equivalente en secuencia GRE donde se observa ligero aumento de señal con área marcadamente hiperintensa en el interior de uno de los surcos, sugestiva de compromiso leptomeníngeo.

(0,09MB).

Ante estos hallazgos, se sugirió el diagnóstico de melanosis meníngea. Como diagnóstico diferencial se plantea la presencia de metahemoglobina en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea o compromiso hemorrágico de metástasis meníngea) aunque la evolución clínica parece desestimarlo. Otra posibilidad es la rotura de un quiste dermoide, aunque la ausencia de síntomas meníngeos del paciente lo hace menos probable.

En la exploración clínica de piel, mucosas y retina no se evidenciaron hallazgos patológicos. Se realizó TC de tórax, abdomen y pelvis y PET FDG corporal total, sin hallarse otra localización de la enfermedad neoplásica.

Se realizó biopsia a cielo abierto de leptomeninges frontal derecha con hallazgo de extensa infiltración por células de núcleos ovales hipercromáticos con nucléolos evidentes con citoplasma acidófilo, de bordes poco netos y con contenido melánico.

Discusión

Las características imagenológicas de las lesiones descritas se deben exclusivamente a las propiedades paramagnéticas de la melanina, la cual se comporta espontáneamente hiperintensa en secuencia T1 con comportamiento variable (en este caso hiperintensa) en T2. Dicho comportamiento se extiende a las secuencias basadas o derivadas de esta última, dando características similares a la sangre en el espacio subaracnoideo4,5. Debido a que el comportamiento de la melanina ante los rayos X es distinto al de la hemoglobina, la TC de cerebro puede otorgar el diagnóstico diferencial.

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