Regístrese
¿Aún no está registrado?
Información relevante

Consulte los artículos y contenidos publicados en este medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación

Máxima actualización

Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades

Promociones exclusivas

Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados

Crear Mi cuenta
Buscar en
Neurología
Toda la web
Inicio Neurología Prevalencia y concordancia entre diagnóstico clínico y anatomopatológico de d...
Información de la revista
Vol. 33. Núm. 1.
Páginas 1-70 (Enero - Febrero 2018)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
1684
Vol. 33. Núm. 1.
Páginas 1-70 (Enero - Febrero 2018)
Original
DOI: 10.1016/j.nrl.2016.04.011
Open Access
Prevalencia y concordancia entre diagnóstico clínico y anatomopatológico de demencia en una clínica psicogeriátrica
Prevalence and concordance between the clinical and the post-mortem diagnosis of dementia in a psychogeriatric clinic
Visitas
1684
B. Grandal Leirosa,
Autor para correspondencia
beatrizgrandal@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, L.I. Pérez Méndezb, M.V. Zelaya Huertac, L. Moreno Eguinoad, F. García-Bragadoe, T. Tuñón Álvareze, J.J. Roldán Larretad
a Servicio de Geriatría, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
b Unidad de Investigación, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife
c Navarrabiomed Fundación Miguel Servet, Complejo Hospitalario de Navarra Osasunbidea, Pamplona, España
d Clínica Psicogeriátrica Josefina Arregui , Alsasua, Navarra, España
e Departamento de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario de Navarra Osasunbidea, Pamplona, España
Este artículo ha recibido
1684
Visitas

Under a Creative Commons license
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Tablas (2)
Tabla 1. Prevalencia diagnóstica al inicio (Dx inicial), al exitus (Dx final) y en la necropsia (Dx AP)
Tabla 2. Correspondencia entre el diagnóstico anatomopatológico y el clínico
Mostrar másMostrar menos
Resumen
Introducción

Describir los tipos de demencia en una serie de pacientes valorados en una clínica psicogeriátrica y estimar el grado de acuerdo entre el diagnóstico clínico y el anatomopatológico.

Material y métodos

Realizamos un análisis descriptivo de la prevalencia de los tipos de demencia entre los pacientes valorados en nuestro centro y establecemos el grado de concordancia entre el diagnóstico clínico y el anatomopatológico. Los diagnósticos se establecieron en función de los criterios diagnósticos vigentes en cada momento.

Resultados

Ciento catorce casos cumplieron los criterios de inclusión. Los diagnósticos más frecuentes tanto a nivel clínico como anatomopatológico fueron enfermedad de Alzheimer y demencia mixta, pero la prevalencia se invirtió pasando de un 39% y 18% a nivel clínico a un 22% y 34% a nivel anatomopatológico respectivamente. La concordancia entre el diagnóstico clínico y el anatomopatológico fue de un 62% (IC 95%: 53-72%).

Conclusiones

Casi un tercio de nuestros pacientes no tenía un diagnóstico certero en vida, fundamentalmente a expensas del infradiagnóstico a nivel clínico de la enfermedad cerebrovascular.

Palabras clave:
Prevalencia de demencia
Fiabilidad diagnóstica en demencia
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad cerebrovascular
Diagnóstico post-mortem
Comorbilidad cerebral
Abstract
Introduction

The aim of our study is to describe the types of dementia found in a series of patients and to estimate the level of agreement between the clinical diagnosis and post-mortem diagnosis.

Material and Methods

We conducted a descriptive analysis of the prevalence of the types of dementia found in our series and we established the level of concordance between the clinical and the post-mortem diagnoses. The diagnosis was made based on current diagnostic criteria.

Results

114 cases were included. The most common clinical diagnoses both at a clinical and autopsy level were Alzheimer disease and mixed dementia but the prevalence was quite different. While at a clinical level, prevalence was 39% for Alzheimer disease and 18% for mixed dementia, in the autopsy level, prevalence was 22% and 34%, respectively. The agreement between the clinical and the autopsy diagnoses was 62% (95% CI 53-72%).

Conclusions

Almost a third of our patients were not correctly diagnosed in vivo. The most common mistake was the underdiagnosis of cerebrovascular pathology.

Keywords:
Dementia prevalence
Dementia diagnosis accuracy
Alzheimer's disease
Cerebrovascular disease
Post-mortem diagnosis
Mixed brain pathologies
Texto completo
Introducción

Las demencias tienen graves consecuencias sobre los pacientes y sus familias en particular, y sobre el sistema sanitario y la economía de cada país en general.

La enfermedad de Alzheimer (EA) ha sido considerada la causa más frecuente de demencia en los países occidentales. Sin embargo, recientes estudios indican que la demencia vascular (DV), sola o asociada a la EA, puede ser al menos tan frecuente1,2.

En la práctica diaria el diagnóstico de demencia se basa en los hallazgos clínicos y no en la anatomía patológica (AP). Es frecuente que los hallazgos de AP sean mucho más heterogéneos de lo que se podría suponer. Casi el 46% de los cerebros de una muestra de personas con diagnóstico clínico de EA evidenciaban la presencia de varias entidades patológicas, aunque una predominase claramente sobre la otra3.

En este artículo mostramos la distribución de tipos de demencia entre pacientes de nuestro centro a los que se les solicitó y accedieron a la donación del tejido neurológico. Evaluamos también la concordancia entre el diagnóstico clínico y el AP y discutimos las similitudes y diferencias entre nuestros datos y los de otros estudios.

Material y métodosSujetos del estudio y evaluación clínica

Los cerebros analizados procedían de 114 pacientes valorados en nuestro centro, diagnosticados de demencia o deterioro cognitivo leve (DCL), y que tras ser consultados, ellos o sus familias, habían accedido a la donación. Se les informó del procedimiento, de su finalidad y de las posibles implicaciones, y cumplimentaron el formulario de consentimiento informado vigente.

En la base de datos incluimos: sexo, antecedentes familiares de demencia, edad al inicio de los síntomas, al diagnóstico y al exitus, diagnóstico inicial, final y AP y pruebas complementarias realizadas (exploración neuropsicológica [ENP], puntuación del mini-examen cognoscitivo4 [MEC], tomografía axial computarizada craneal [TAC], resonancia magnética nuclear cerebral [RMN], tomografía computarizada de emisión monofotónica y electroencefalograma).

Como diagnóstico inicial se consideró el realizado tras la primera valoración, fuera o no en nuestro centro, y el diagnóstico final fue el que establecimos tras nuestra valoración y seguimiento. Se estableció el diagnóstico de demencia en función de los criterios DSM-IV5. Para determinar el tipo de demencia se usaron los criterios NINCDS-ADRA para el diagnóstico de posible y probable EA6. Los criterios NINDS también se usaron para el diagnóstico de DV y EA con DV. Las otras demencias se diagnosticaron en función de los criterios habituales vigentes en cada momento. El diagnóstico de DCL se basó en los criterios de Petersen7.

Establecimos que existía concordancia entre diagnóstico clínico y el AP no solo cuando ambos coincidían, sino también cuando, aunque existiesen hallazgos AP de diferentes enfermedades, una predominaba claramente sobre las demás y el diagnóstico clínico era el acertado en función de los datos clínicos y las exploraciones complementarias disponibles. No considerábamos que existiese concordancia cuando el diagnóstico final y el AP no coincidían, o cuando no se había investigado o considerado la comorbilidad vascular cerebral en el diagnóstico clínico final, y sin embargo sí existía en el AP.

En referencia al DCL consideramos que existía concordancia cuando los hallazgos en la AP no presentaban la entidad suficiente para cumplir los criterios de ninguno de los tipos de demencia, y mantuvimos la denominación de DCL en el diagnóstico AP de esos casos.

Los criterios de inclusión fueron: haber sido diagnosticado en vida de demencia o DCL, habérseles solicitado y haber accedido a la donación del cerebro, no haber precisado autopsia judicial y disponer del informe AP final.

Obtención y procesamiento del tejido

El protocolo de estudio neuropatológico incluyó técnicas básicas y procedimientos específicos siguiendo las guías de la red europea BrainNet8.

Contamos con 114 cerebros. Se excluyeron 5 casos, 3 de ellos porque no disponíamos del resultado AP y otros 2 porque se trataba de pacientes sin diagnóstico de demencia o deterioro cognitivo en vida.

Análisis estadístico

Realizamos un análisis descriptivo para conocer la media de edad al inicio de la enfermedad, al diagnóstico y al exitus, la prevalencia de sexo y antecedentes familiares de demencia y las pruebas diagnósticas realizadas.

Además, analizamos los datos de frecuencia absoluta y relativa de cada tipo de demencia en el momento de diagnóstico inicial, final y anatomopatológico.

Finalmente realizamos una estimación puntual y por intervalo de confianza al 95% (IC 95%) de la concordancia entre el diagnóstico clínico y la AP, así como un análisis multivariante para determinar qué variables de las estudiadas podían ayudar a aumentar dicha concordancia.

Resultados

Ciento catorce casos cumplieron los criterios de inclusión. La edad media al inicio de la enfermedad era 77±8 años, al diagnóstico 79±8 años y en el momento del exitus 84±8 años, con una supervivencia promedio de 7 años. Un 75% fueron diagnosticados en los 3 primeros años desde el inicio de los síntomas. Mayoritariamente fueron mujeres (60,5%). En el 30% constaba la presencia de antecedentes familiares de demencia.

Contamos con una ENP completa en el 89,5% de los casos. La puntuación media del MEC al diagnóstico fue de 20±6 puntos. Se disponía de TAC en el 79%, pero RMN solo en el 19%. En cuanto a la tomografía computarizada de emisión monofotónica y elelectroencefalograma se realizaron en un 14% y 17% respectivamente. El 75% de los pacientes tenía hecha una ENP completa y una prueba de neuroimagen (TAC o RMN) en el momento del diagnóstico final.

En la tabla 1 reflejamos la prevalencia del tipo de demencia en el momento del diagnóstico inicial, final y AP. Para simplificar el análisis de los resultados decidimos incluir dentro de la categoría de demencia frontotemporal tanto los casos de la variante conductual como los de parálisis supranuclear progresiva o degeneración corticobasal. Englobamos en el término vascular plus (VP) los casos de enfermedad cerebrovascular con afectación neurodegenerativa distinta de EA, y en el término multiproteínas (MP) aquellos en los que existía depósito de 2 o más proteínas.

Tabla 1.

Prevalencia diagnóstica al inicio (Dx inicial), al exitus (Dx final) y en la necropsia (Dx AP)

  Dx inicial  Dx final  Dx AP 
  % (n)  % (n)  % (n) 
EA  47,4 (54)  38,6 (44)  21,9 (25) 
DCL  15,8 (18)  3,5 (4)  2,6 (3) 
FTD  9,6 (11)  11,4 (13)  5,3 (6) 
LBD  8,8 (10)  10,5 (12)  4,4 (5) 
DV  7 (8)  7,9 (9)  5,3 (6) 
DM  5,3 (6)  18,4 (21)  34,2 (39) 
Otros  3,5 (4)  5,3 (6)  5,3 (6) 
PDD  2,6 (3)  3,5 (4)  2,6 (3) 
VP  0,9 (1)  10,5 (12) 
MP  7 (8) 
Sin enfermedad  0,9 (1) 

DCL: deterioro cognitivo leve; DV: demencia vascular; EA: enfermedad de Alzheimer; FTD: demencia frontotemporal; LBD: demencia con cuerpos de Lewy; PDD: demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. VP: vascular plus; MP: multiproteínas.

La concordancia entre el diagnóstico clínico final y el diagnóstico AP fue de un 62,3% (IC 95%: 53-72%). En la tabla 2 mostramos de manera detallada los datos de concordancia en cada tipo de demencia, pero intentando poner de manifiesto hacia dónde se producen los errores en el diagnóstico clínico, teniendo en cuenta el diagnóstico AP.

Tabla 2.

Correspondencia entre el diagnóstico anatomopatológico y el clínico

Diagnóstico AP  Diagnóstico clínico final
  EA  DCL  DV  DM  LBD  PDD  FTD  Otros  VP 
EA %
(n) 
80
(20) 
4
(1) 
8
(2) 
8
(2) 
DCL %
(n) 
100
(3) 
DV %
(n) 
67
(4) 
33
(2) 
DM %
(n) 
44
(17) 
10
(4) 
33
(13) 
3
(1) 
3
(1) 
3
(1) 
3
(1) 
3
(1) 
LBD %
(n) 
20
(1) 
40
(2) 
40
(2) 
PDD %
(n) 
    100
(3) 
FTD %
(n) 
100
(6) 
Otros % (n)  17
(1) 
83
(5) 
MP %
(n) 
25
(2) 
25
(2) 
50
(4) 
VP %
(n) 
25
(3) 
8
(1) 
17
(2) 
42
(5) 
8
(1) 
No enfermedad %
(n) 
100
(1) 

DCL: deterioro cognitivo leve; DV: demencia vascular; EA: enfermedad de Alzheimer; FTD: demencia frontotemporal; LBD: demencia con cuerpos de Lewy; PDD: demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. VP: vascular plus; MP: multiproteínas.

No evidenciamos que disponer de más pruebas complementarias, el sexo del sujeto, el menor deterioro cognitivo al diagnóstico (en función de la puntuación del MEC) o un diagnóstico más precoz mejoraran nuestra concordancia diagnóstica.

Discusión

Al analizar nuestros datos de prevalencia AP de tipos de demencia encontramos diferencias importantes respecto a estudios similares9. Nos llamó la atención la alta prevalencia de DM, del 34% frente al 4-21%, y la baja prevalencia de EA, del 22% frente al 42-65%9. A estas diferencias pudo contribuir que la elevada edad media de nuestra muestra hacía aumentar la comorbilidad cerebral3.

Nuestra comorbilidad fue mayoritariamente a expensas de enfermedad cerebrovascular. Hasta en el 53% de los casos constatamos la presencia de lesiones vasculares en la AP solas o asociadas al depósito de diversas proteínas. En estudios previos se había estimado la presencia de lesiones vasculares en un 29-41% de las necropsias de los casos de demencia en la comunidad10.

En un 11% de los casos había depósito de cuerpos de Lewy, bien en combinación con lesiones vasculares, bien con otras proteínas (casos incluidos en las categorías VP o MP respectivamente). Además, hasta en el 7% se evidenciaba el depósito de al menos 2 proteínas (MP) y en un 3% de 2 proteínas y lesiones vasculares (englobados en la categoría VP). Ya se había evidenciado la presencia de cuerpos de Lewy en el 10-20% de los cerebros de pacientes con demencia11.

El desarrollo de la inmunohistoquímica permitió clasificar las enfermedades neurodegenerativas en función del depósito cerebral de una proteína que sería la responsable de la activación de diferentes mecanismos patogénicos y diferente sintomatología. No obstante, tanto en nuestro estudio como en previos se ha puesto de manifiesto que lo infrecuente es la existencia de un tipo de lesión aislado11.

Nuestra concordancia estuvo muy lejos del 97% alcanzado en otros estudios12, y no aumentaba a más pruebas complementarias realizadas, como constatamos en el análisis multivariante. La comparativa se realizó entre el diagnóstico clínico final y el AP. No analizamos los motivos de cambio entre el diagnóstico inicial y el final, pero es bien conocida la progresión del DCL a demencia o la posibilidad de eventos cerebrovasculares sobrevenidos. Además, con frecuencia la aparición de nuevos síntomas o la realización de nuevas exploraciones complementarias implica cambios en el diagnóstico.

Se asemejaba más a trabajos clásicos en los que entre el 10-20% de los pacientes clínicamente diagnosticados de EA no tenía hallazgos AP de dicha enfermedad, y hasta un 40% tenía hallazgos AP de EA sin haber sido diagnosticados13.

El haber empleado mayoritariamente la TAC como prueba de neuroimagen pudo contribuir a infravalorar el componente cerebrovascular14. Otros estudios demostraron que contar con una prueba de neuroimagen estructural como parte del proceso diagnóstico aumentaba la sensibilidad y la especificidad en ciertos tipos de demencia14.

Nuestros bajos datos de concordancia también pueden ser justificados porque con frecuencia eran los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas a los que se les solicitó la donación del tejido neurológico, y se trataba de una serie de casos de la práctica clínica, donde no era infrecuente que las exploraciones y valoraciones realizadas estuvieran incompletas. Además, no podemos olvidar que el nuestro es un centro psicogeriátrico, por lo que la edad de los pacientes es muy avanzada y el motivo de ingreso o valoración más habitual son graves trastornos de conducta.

Conclusión

Casi un tercio de nuestros pacientes no tenía un diagnóstico certero en vida, a pesar de nuestros esfuerzos y conocimientos, del uso de las guías de práctica clínica y de las exploraciones complementarias realizadas.

Aunque no dispongamos de fármacos con un impacto drástico sobre el curso de la enfermedad, sabemos que un correcto manejo terapéutico de las demencias ayuda a enlentecer la progresión, y eso además de una mejora en la calidad de vida del paciente tiene importantes repercusiones económicas15.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Los autores quieren expresar su agradecimiento a todos los trabajadores sanitarios y no sanitarios de la Clínica Josefina Arregui por su compromiso con la excelencia, y muy especialmente a los pacientes y sus familias por su confianza en nuestro centro y su altruista colaboración para que este trabajo fuera posible.

Bibliografía
[1]
F.E. Matthews, C. Brayne, J. Lowe, I. McKeith, S.B. Wharton, P. Ince.
Epidemiological pathology of dementia: Attributable-risks at death in the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study.
PLoS Med, 6 (2009), pp. e1000180
[2]
J.A. Schneider, Z. Arvanitakis, W. Bang, D.A. Bennett.
Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons.
[3]
M. Richards, C. Brayne.
What do we mean by Alzheimer's disease?.
BMJ, 341 (2010), pp. c4670
[4]
A. Lobo, P. Saz, G. Marcos, J.L. Día, C. de la Cámara, T. Ventura, et al.
Revalidation and standardization of the cognition mini-exam (first Spanish version of the Mini-Mental Status Examination) in the general geriatric population.
Med Clin (Barc), 112 (1999), pp. 767-774
Spanish. Erratum in: Med Clin (Barc). 1999;113:197
[5]
American Psychiatric Association.
Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
American Psychiatric Association, (1994),
[6]
B. Dubois, H.H. Feldman, C. Jacova, S.T. DeKosky, P. Barberger-Gateau, J. Cummings, et al.
Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: Revising the NINCDS-ADRDA criteria.
Lancet Neurol, 6 (2007), pp. 734-746
[7]
R.C. Petersen, G.E. Smith, S.C. Waring, R.J. Ivnik, E.G. Tangalos, E. Kokmen.
Mild cognitive impairment: Clinical characterization and outcome.
Arch Neurol, 56 (1999), pp. 303-308
[8]
T. Tuñón, F. García-Bragado, M.C. Caballero, D. Guerrero, J.M. Manubens.
Banco de tejidos neurológicos destinados a la investigación en neurociencias. Una realidad en Navarra.
An Sist Sanit Navar., 27 (2004), pp. 73-76
[9]
W.W. Barker, C.A. Luis, A. Kashuba, M. Luis, D.G. Harwood, D. Loewenstein, et al.
Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the state of Florida Brain Bank.
Alzheimer Dis Assoc Disord, 16 (2002), pp. 203-212
[10]
J.K. Pitner, D.L. Bachman.
A synopsis of the practice parameters on dementia from the American Academy of Neurology on the diagnosis of dementia.
Consult Pharm, 19 (2004), pp. 52-63
[11]
M.M. Esiri.
The interplay between inflammation and neurodegeneration in CNS disease.
J Neuroimmunol, 184 (2007), pp. 4-16
[12]
J.S. Snowden, J.C. Thompson, C.L. Stopford, A.M. Richardson, A. Gerhard, D. Neary, et al.
The clinical diagnosis of early-onset dementias: Diagnostic accuracy and clinicopathological relationships.
Brain, 134 (2011), pp. 2478-2492
[13]
C.M. Clark, J.A. Schneider, B.J. Bedell, T.G. Beach, W.B. Bilker, M.A. Mintun, et al.
Use of florbetapir-PET for imaging beta-amyloid pathology.
JAMA, 305 (2011), pp. 275-283
[14]
S. Cure, K. Abrams, M. Belger, G. Dell’agnello, M. Happich.
Systematic literature review and meta-analysis of diagnostic test accuracy in Alzheimer's disease and other dementia using autopsy as standard of truth.
J Alzheimers Dis, 42 (2014), pp. 169-182
[15]
J. Scuvee-Moreau, X. Kurz, A. Dresse, National Dementia Economic Study Group (2002).
The economic impact of dementia in Belgium: results of the National Dementia Economic Study (NADES).
Acta Neurol Belg, 102 (2002), pp. 104-113
Copyright © 2016. Sociedad Española de Neurología
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos

es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.