Reconocimiento y manejo de la alodinia en Atención Primaria: una revisión actualizada

Resumen

La alodinia es una alteración sensorial que provoca dolor ante estímulos que normalmente no deberían causar molestias, como el roce, la presión leve o los cambios de temperatura. Este fenómeno refleja una disfunción en el procesamiento del dolor, que puede originarse en el sistema nervioso periférico o central, y está presente en diversas enfermedades crónicas como fibromialgia, neuralgia posherpética, neuropatía diabética o ciertos tipos de dolor posquirúrgico. Su diagnóstico en el ámbito de atención primaria requiere una exploración cuidadosa y una valoración del impacto emocional y funcional. El tratamiento debe adaptarse a cada paciente, combinando fármacos que modulan el sistema nervioso con intervenciones físicas, educativas y psicológicas. Además, es esencial realizar un seguimiento clínico periódico y considerar la derivación a unidades especializadas en casos complejos. Este artículo ofrece una revisión narrativa actualizada sobre la alodinia, con el objetivo de mejorar su reconocimiento y manejo en la práctica clínica habitual.

Abstract

Allodynia is a sensory disturbance that causes pain in response to stimuli that would not normally be painful, such as light touch, gentle pressure, or temperature changes. This phenomenon reflects a dysfunction in pain processing, which may originate in the peripheral or central nervous system, and is observed in various chronic conditions including fibromyalgia, postherpetic neuralgia, diabetic neuropathy, and certain types of postsurgical pain. Diagnosis in Primary Care requires careful clinical examination and assessment of both emotional and functional impact. Treatment should be tailored to each patient, combining drugs that modulate the nervous system with physical, educational, and psychological interventions. Regular clinical follow-up is essential, and referral to specialized units should be considered in complex cases. This article provides an updated narrative review of allodynia, aiming to enhance its recognition and management in everyday clinical practice.

Introducción

La alodinia, definida como la percepción dolorosa ante estímulos que normalmente no lo son, constituye un fenómeno clínico relevante en el abordaje del dolor crónico. Su presencia puede indicar sensibilización central y está estrechamente relacionada con mecanismos neuropáticos y nociplásticos. Aunque tradicionalmente ha sido considerada un signo propio del dolor neuropático, en los últimos años se ha reconocido su aparición también en contextos de dolor nociplástico, como en la fibromialgia o el síndrome de dolor regional complejo (SDRC)^1–3.

Se estima que la alodinia afecta aproximadamente al 15% de los pacientes con dolor crónico⁴, con prevalencias significativamente más altas en enfermedades como la fibromialgia (hasta un 80%)⁵ y la neuropatía diabética (alrededor del 30%)⁶. En el ámbito de atención primaria (AP), estos cuadros son frecuentes y representan un reto diagnóstico y terapéutico, especialmente cuando coexisten con otros tipos de dolor como el nociceptivo o el neuropático.

La alodinia puede manifestarse como dolor mecánico estático (provocado por presión leve), mecánico dinámico (por roce o movimiento), o térmico (ante cambios de temperatura), y suele coexistir con otros síntomas de dolor neuropático como la hiperalgesia^7,8. Su reconocimiento precoz es clave para evitar la cronificación del dolor, orientar el tratamiento y mejorar el pronóstico funcional y la calidad de vida del paciente⁹. Sin embargo, su diagnóstico puede pasar desapercibido si no se realiza una exploración dirigida o si no se dispone de herramientas clínicas adecuadas. Por ello, resulta fundamental que los profesionales de AP conozcan sus manifestaciones clínicas, los instrumentos diagnósticos disponibles y las opciones terapéuticas más eficaces y seguras.

Este artículo ofrece una revisión narrativa sobre la alodinia, con especial énfasis en su abordaje desde la consulta de AP. Se analizan sus mecanismos fisiopatológicos, etiología, diagnóstico diferencial, exploración clínica, tratamiento y criterios de derivación, con el objetivo de proporcionar una guía práctica para el manejo de esta entidad en el primer nivel asistencial.

Fisiopatología de la alodinia

La alodinia es el resultado de una alteración en el procesamiento sensorial del dolor, que puede originarse tanto en el sistema nervioso periférico como en el central. Los mecanismos fisiopatológicos implicados se agrupan en 2 grandes procesos: sensibilización periférica y sensibilización central.

Sensibilización periférica

En condiciones normales los estímulos táctiles activan fibras de bajo umbral como las fibras Aβ (fibras mielinizadas de conducción rápida responsables del tacto fino), que no generan dolor. Sin embargo, tras una lesión o inflamación, estas fibras pueden adquirir propiedades nociceptivas, transmitiendo señales dolorosas a través de vías que antes eran inocuas^1,2. Este fenómeno se debe a la transformación fenotípica de los nociceptores, el aumento de canales iónicos como Nav1.7 (canal de sodio dependiente de voltaje) y TRPV1 (receptor de potencial transitorio vaniloide tipo 1, sensible al calor), y la liberación de citoquinas proinflamatorias como interleucina 1 beta (IL-1β) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)^10,11.

Además, se ha identificado el papel de los canales Piezo2 en la mecanotransducción celular, implicados en la conversión de estímulos mecánicos en señales eléctricas dolorosas, especialmente en la alodinia mecánica¹². Esta hiperexcitabilidad periférica genera descargas espontáneas y reduce el umbral de activación de las fibras sensitivas.

Sensibilización central

La sensibilización central se produce cuando el sistema nervioso central amplifica la señal nociceptiva, incluso en ausencia de daño periférico activo. En la médula espinal, la convergencia de aferencias Aβ sobre interneuronas nociceptivas facilita que estímulos táctiles sean interpretados como dolorosos¹³. Este proceso se perpetúa por la liberación de neurotransmisores como glutamato y sustancia P, y por la activación de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) y AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), que inducen plasticidad sináptica maladaptativa^14,15.

La potenciación a largo plazo en la lámina I del asta dorsal, mediada por receptores NMDA y AMPA, induce una plasticidad sináptica maladaptativa que contribuye a la persistencia del dolor^10,14. Esta reorganización funcional se acompaña de una expansión de los campos receptivos y una amplificación de la señal nociceptiva. Por otro lado, las descargas ectópicas en fibras Aβ también pueden actuar como fuente de estimulación anómala en el contexto de dolor neuropático¹⁶. Además, la activación de células gliales, especialmente microglía y astrocitos, favorece la liberación de mediadores inflamatorios que perpetúan el estado de hiperexcitabilidad¹⁷.

Influencia emocional

Factores emocionales como la ansiedad, la depresión y el estrés crónico pueden modular la percepción del dolor, interfiriendo en los mecanismos inhibitorios descendentes y exacerbando la alodinia¹⁸. Esta interacción entre dolor y emoción se explica por la activación de circuitos límbicos y la alteración de neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina, implicados en la modulación del dolor.

Etiología de la alodinia

Entre las causas más frecuentes se incluyen¹⁹:

• •

  Neuropatías periféricas: como la neuropatía diabética, posherpética o inducida por quimioterapia.

• •

  Síndromes de dolor nociplástico: como la fibromialgia, SDRC o el síndrome de intestino irritable.

• •

  Trastornos del sistema nervioso central: esclerosis múltiple, lesiones medulares o accidentes cerebrovasculares.

• •

  Factores farmacológicos: algunos fármacos pueden inducir o agravar la alodinia, especialmente aquellos que afectan la neurotransmisión nociceptiva. Entre ellos destacan:

  • ∘

    Quimioterápicos como el paclitaxel, oxaliplatino o vincristina.

  • ∘

    Antirretrovirales como la didanosina o el zalcitabina.

  • ∘

    Estatinas y algunos antibióticos (como metronidazol), aunque con menor evidencia, han sido implicados en casos aislados.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la alodinia

La alodinia se manifiesta como una percepción dolorosa ante estímulos que normalmente no deberían generar dolor. En AP su reconocimiento exige una exploración dirigida y una actitud clínica proactiva, ya que los pacientes no siempre describen el síntoma como «dolor», sino como «molestia», «quemazón» o «incomodidad»²⁰.

Subtipos clínicos^20,21

• •

  Alodinia mecánica estática: Dolor ante presión leve, como al apoyar la espalda en una silla o al colocarse prendas ajustadas. Se produce por activación anómala de fibras Aβ que han adquirido propiedades nociceptivas tras una lesión o inflamación.

• •

  Alodinia mecánica dinámica: Dolor provocado por el roce o movimiento, como al secarse con una toalla o recibir una caricia. Este tipo se asocia a una reorganización sináptica en el asta dorsal, donde aferencias táctiles activan neuronas nociceptivas.

• •

  Alodinia térmica: Dolor ante estímulos térmicos moderados, como el agua tibia o el aire frío. Se ha relacionado con la activación de receptores TRPV1 y TRPM8 (receptor de potencial transitorio melastatina tipo 8, sensible al frío) en un contexto de sensibilización central.

Estas formas de alodinia (tabla 1) suelen coexistir con otros síntomas de dolor neuropático, como la hiperalgesia, parestesias o disestesias. La exploración clínica debe ser cuidadosa, ya que el paciente puede no identificar claramente el estímulo desencadenante^20,21.

Tabla 1.

Clasificación de la alodinia

Tipo de alodinia		Presentación clínica	Trastornos del dolor asociados
Mecánica	Estática	Percepción de dolor ante tacto o presión leve sobre la piel	Neuralgia posherpética, neuropatía diabética, fibromialgia, síndrome de dolor regional complejo
	Dinámica	Percepción de dolor ante estímulos móviles sobre la piel, como el cepillado o la caricia	Dolor postaccidente cerebrovascular
Térmica		Percepción de dolor ante estímulos térmicos no dolorosos, como calor o frío leve	Trastornos temporomandibulares, migrañas

Fuente: adaptada de Melvin et al.¹⁹.

Exploración clínica^20,21

• •

  Historia dirigida: Indagar sobre el tipo de estímulo que desencadena el dolor, su localización, intensidad y evolución temporal.

• •

  Pruebas simples: En la consulta de AP pueden utilizarse herramientas sencillas y accesibles para detectar la alodinia:

  • ∘

    Bastoncillo de algodón o pincel suave: Útil para explorar la alodinia dinámica. Se desliza suavemente sobre la piel en la zona dolorosa. Una respuesta dolorosa indica alodinia dinámica. Muy accesible en consulta, permite explorar grandes áreas de forma rápida.

  • ∘

    Monofilamento de Semmes-Weinstein (10 g): Consiste en un filamento calibrado de nailon que, al aplicarse perpendicularmente sobre la piel con una fuerza predeterminada, evalúa la capacidad del paciente para percibir el estímulo. Valora la sensibilidad táctil protectora en los pacientes con riesgo de desarrollar neuropatía periférica, especialmente en el contexto del pie diabético.

  • ∘

    Cubito de hielo o tubo metálico a temperatura ambiente: Se aplica brevemente sobre la piel, evitando contacto prolongado. Se registra si el paciente refiere dolor ante el estímulo frío o tibio. Útil para diferenciar entre alodinia térmica y disestesias térmicas.

  • ∘

    Diapasón de 128 Hz: Se hace vibrar el diapasón y se aplica sobre prominencias óseas (como maléolos, cabeza del metatarsiano o muñeca). Se compara la duración de la percepción vibratoria entre ambos lados. Aunque no detecta alodinia directamente, permite identificar alteraciones sensoriales coexistentes, especialmente en neuropatías periféricas.

  • ∘

    Se recomienda la comparación bilateral, explorando zonas simétricas para detectar diferencias en la percepción dolorosa y valorar la coexistencia de otros signos como hiperalgesia, disestesias o cambios tróficos, que orientan hacia un componente neuropático o nociplástico. Además, se debe documentar la evolución de los síntomas en el tiempo, especialmente si hay fluctuaciones o respuesta a tratamientos previos.

• •

  Evaluación emocional: Valorar ansiedad, depresión o insomnio, que pueden amplificar la percepción dolorosa mediante la alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes.

Herramientas complementarias^20,21

• •

  Cuestionarios: En la práctica clínica pueden utilizarse cuestionarios validados para orientar el diagnóstico de dolor neuropático. La tabla 2 siguiente resume sus características principales y utilidad en AP: El DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions, por sus siglas en francés)²², el LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs, por sus siglas en inglés)²³ y el painDETECT pueden orientar el diagnóstico de dolor neuropático²⁴.

  Tabla 2.

  Cuestionarios diagnósticos para dolor neuropático en AP

  Herramienta	Ítems / Formato	Puntuación diagnóstica	Aplicación práctica en AP	Interpretación clínica
  DN4	10 ítems (7 síntomas + 3 signos en exploración)	≥ 4 sugiere dolor neuropático	Requiere exploración física; útil en consulta presencial	Alta sensibilidad y especificidad; útil para confirmar sospecha clínica
  LANSS	7 ítems (5 síntomas + 2 signos en exploración)	≥ 12 sugiere dolor neuropático	Requiere exploración física; útil en consulta presencial	Alta sensibilidad y especificidad; útil para confirmar sospecha clínica
  painDETECT	9 ítems (autoadministrado)	≥ 19 indica dolor neuropático probable	No requiere exploración; útil en seguimiento o telemedicina	Permite monitorizar evolución y respuesta al tratamiento

  AP: atención primaria.

  Fuente: adaptada de Bouhassira et al.²², Bennett et al.²³ y Freynhagen et al.²⁴.
• •

  Escalas de intensidad: La escala visual analógica (EVA) y la escala numérica de dolor (Numeric Rating Scale, por sus siglas en inglés [NRS]) permiten monitorizar la evolución clínica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de alodinia en AP requiere distinguirla de otras alteraciones sensoriales que pueden compartir características clínicas, pero que obedecen a mecanismos fisiopatológicos distintos. Esta diferenciación es esencial para orientar el tratamiento y evitar errores diagnósticos.

Una de las principales entidades con las que se confunde la alodinia es la hiperalgesia, que consiste en una respuesta exagerada ante estímulos que ya son dolorosos por naturaleza. En la hiperalgesia, el umbral del dolor está disminuido, pero el estímulo sigue siendo nocivo en condiciones normales. En cambio, en la alodinia, el estímulo es objetivamente inocuo (como el roce o la presión leve), lo que la convierte en una manifestación de disfunción sensorial más profunda (fig. 1)^8,19.

Figura 1.

Representación esquemática de la alodinia y la hiperalgesia. El eje horizontal muestra la intensidad del estímulo aplicado, y el eje vertical la percepción del dolor. En la alodinia, estímulos normalmente no dolorosos generan dolor (desplazamiento hacia la izquierda del umbral). En la hiperalgesia, estímulos dolorosos provocan una respuesta exagerada (pendiente más pronunciada). Fuente: adaptada de Melvin et al.¹⁹.

Otra condición que debemos considerar es la disestesia, que se define como una sensación desagradable, espontánea o provocada, que no necesariamente implica dolor. Puede manifestarse como quemazón, hormigueo o sensación eléctrica, y suele estar presente en neuropatías periféricas. A diferencia de la alodinia, la disestesia no requiere un estímulo externo para desencadenarse, aunque puede coexistir con ella en ciertos cuadros clínicos³.

Por otro lado, la alodinia no es exclusiva del dolor neuropático. De hecho, constituye uno de los signos clínicos más relevantes en el contexto del dolor nociplástico. Tal como se recoge en los criterios diagnósticos propuestos por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, la presencia de fenómenos de hipersensibilidad como la alodinia mecánica o térmica dentro de la región dolorosa es un requisito esencial para considerar el diagnóstico de dolor nociplástico posible o probable (fig. 2). Esta manifestación refleja una sensibilización central sostenida, característica de afecciones como la fibromialgia, el SDRC tipo 1 o ciertos trastornos viscerales. Por tanto, en la evaluación clínica de pacientes con dolor crónico, la detección de alodinia debe alertar al médico sobre la posible implicación de mecanismos nociplásticos, especialmente cuando no se identifican lesiones estructurales ni alteraciones neurológicas evidentes²⁵.

Figura 2.

Algoritmo de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor para el diagnóstico de dolor nociplástico. Fuente: adaptada de Alcántara Montero et al.²⁵.

Abordaje terapéutico de la alodinia

El tratamiento de la alodinia representa un desafío clínico que requiere una estrategia integral, centrada en el paciente y basada en la comprensión de los mecanismos neurobiológicos implicados. En el contexto de AP, donde se atiende la mayoría de los casos de dolor crónico, es fundamental adoptar un enfoque proactivo que combine intervenciones farmacológicas, no farmacológicas y psicoeducativas. La alodinia, al ser una manifestación de sensibilización periférica o central, exige una intervención precoz para evitar la cronificación del dolor y el deterioro funcional²⁶.

Tratamiento farmacológico

El abordaje farmacológico debe individualizarse según el tipo de alodinia (mecánica, térmica), la etiología subyacente (neuropática, nociplástica) y las comorbilidades del paciente. Las guías clínicas actuales recomiendan iniciar el tratamiento con fármacos moduladores del sistema nervioso central, evitando el uso indiscriminado de analgésicos convencionales, que suelen ser ineficaces en este tipo de dolor^27,28. La tabla 3 resume las recomendaciones actuales para el tratamiento farmacológico del dolor neuropático, incluyendo dosis orientativas, nivel de evidencia y precauciones clínicas relevantes para su uso en AP.

Tabla 3.

Recomendaciones de primera, segunda y tercera línea para el tratamiento farmacológico del dolor neuropático según la clasificación GRADE

Dosis diarias y régimen de dosificación^a		Recomendación
Recomendación fuerte de uso
Ligandos α2δ gabapentina 1.200-3.600 mg dividida en 3 dosis	Gabapentina LP 1.200-3.600 mg dividida en 2 dosisPregabalina 150-600 mg dividida en 2 dosisMirogabalina 10-30 mg dividida en 2 dosis	Primera línea
IRSN	Duloxetina 60-120 mg una vez al díaVenlafaxina 150-225 mg una vez al día o dividida en 2 dosis	Primera línea
Antidepresivos tricíclicos^b	25-150 mg una vez al día o dividida en 2 dosis	Primera línea
Recomendación débil de uso
Apósitos de lidocaína al 5%^c	1-3 apósitos en la zona dolorosa durante un máximo de 12 h al día	Segunda línea para el dolor neuropático periférico
Parches de capsaicina al 8%^c	1-4 parches en la zona dolorosa durante 30 a 60 min con un intervalo mínimo de aplicación de 60 días	Segunda línea para el dolor neuropático periférico
Crema de capsaicina^d	Generalmente el 0,075% una a 3 veces al día	Segunda línea para el dolor neuropático periférico
Toxina botulínica tipo A	50-300 unidades en la zona dolorosa cada 3 meses	Tercera línea para el dolor neuropático periférico
Opioides^e	Generalmente < 120 mg de equivalente de morfina divididos en 2 dosisTramadol 200-400 mg dividido en 2 dosis de LP o 3 dosis	Puede utilizarse en pacientes seleccionados

LP: liberación prolongada; IRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

a

Iniciar el tratamiento sistémico con dosis bajas, ajustando la dosis lentamente. Consultar la información del fármaco para conocer las precauciones y las contraindicaciones.

b

Los antidepresivos tricíclicos no se recomiendan en ancianos debido a sus efectos secundarios anticolinérgicos y sedantes, y al mayor riesgo potencial de caídas. Se ha informado de un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca con dosis superiores a 100 mg/día.

c

Recomendado para personas con dolor neuropático periférico localizado, que puede cubrirse con la cantidad permitida de parches de capsaicina al 8% o apósitos de lidocaína al 5%. Este tratamiento aplicado localmente puede ser apropiado como tratamiento de primera línea en los pacientes vulnerables (p. ej., ancianos, personas con múltiples enfermedades o en casos de polifarmacia).

d

Cambio con respecto a las recomendaciones de 2015: la crema de capsaicina, anteriormente no concluyente, ahora es de segunda línea, especialmente si no hay parches de capsaicina al 8% disponibles, con una recomendación débil; el tramadol, anteriormente de segunda línea, ahora se agrupa con los opioides y se recomienda como de tercera línea, con una recomendación débil.

e

En los pacientes que no hayan respondido a otros tratamientos razonables, dentro del período de uso más breve posible.

Fuente: adaptada de Soliman et al.²⁸.

Antidepresivos tricíclicos: La amitriptilina continúa siendo uno de los fármacos más utilizados en el tratamiento del dolor neuropático con componente alodínico, especialmente en los pacientes con alteraciones del sueño o síntomas depresivos. Su eficacia se ha demostrado en estudios recientes, aunque su perfil de efectos adversos limita su uso en los pacientes mayores o con riesgo cardiovascular²⁹.

Inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina: La duloxetina y la venlafaxina han ganado protagonismo en los últimos años por su perfil de seguridad y eficacia en dolor crónico, incluyendo fibromialgia y neuropatía diabética. La duloxetina, en particular, ha mostrado beneficios en la reducción de la alodinia térmica y mecánica, con mejoría funcional sostenida^30,31.

Antiepilépticos moduladores de canales de calcio: La pregabalina y la gabapentina siguen siendo pilares en el tratamiento de la alodinia, especialmente en pacientes con descargas espontáneas de fibras Aβ. Estudios recientes han confirmado su eficacia en la reducción de la intensidad del dolor y en la mejora del sueño, aunque se recomienda iniciar con dosis bajas y ajustar progresivamente para minimizar efectos secundarios como somnolencia o mareo³².

Tratamientos tópicos: Los apósitos de lidocaína al 5% constituyen una alternativa tópica útil en el tratamiento del dolor neuropático periférico localizado, especialmente en los pacientes con alodinia o hiperalgesia en áreas bien delimitadas. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo reversible de los canales de sodio en las fibras nerviosas superficiales, lo que reduce la excitabilidad neuronal sin provocar anestesia completa. Según las guías clínicas actuales, su uso está indicado como segunda línea terapéutica, particularmente en neuralgia posherpética, aunque también se ha extendido a otras formas de dolor neuropático localizado, como la neuropatía diabética o el dolor posquirúrgico, en los pacientes que no toleran tratamientos farmacológicos sistémicos o presentan comorbilidades relevantes²⁸. Su perfil de seguridad es favorable, con escasos efectos adversos sistémicos, lo que lo convierte en una opción especialmente valiosa en los pacientes frágiles o polimedicados³³. La evidencia disponible respalda su eficacia en la reducción del dolor y mejora funcional, aunque su efecto suele ser más modesto que el de otros tratamientos sistémicos, por lo que se recomienda una evaluación periódica de la respuesta clínica para valorar su continuidad.

El tratamiento tópico con capsaicina al 8% (parche de alta concentración, 179 mg) representa una opción eficaz y bien tolerada en los pacientes con alodinia localizada, especialmente en el contexto de dolor neuropático periférico. Su mecanismo de acción se basa en la activación selectiva de los receptores TRPV1, lo que induce una desfuncionalización reversible de las fibras nerviosas hiperactivas y, en algunos casos, una posterior regeneración funcional. Diversos estudios clínicos han demostrado que el parche proporciona alivio significativo del dolor, mejora la calidad de vida y reduce el área dolorosa tras múltiples aplicaciones, con una respuesta progresiva incluso en los pacientes inicialmente no respondedores. Su perfil de seguridad es favorable, con efectos adversos limitados al sitio de aplicación, como eritema o sensación de quemazón transitoria. En AP su uso puede considerarse en los pacientes con alodinia persistente y mal controlada, especialmente cuando se busca minimizar la exposición farmacológica sistémica, reduciendo el riesgo de efectos adversos³⁴.

Toxina botulínica tipo A: Ha mostrado eficacia en estudios controlados, siendo recomendada como tercera línea en dolor neuropático periférico²⁸. No obstante, sus indicaciones son muy seleccionadas y su uso suele estar restringido a unidades especializadas con experiencia en técnicas de infiltración y seguimiento clínico³⁵.

Tramadol y opioides mayores: El uso de opioides en el tratamiento del dolor neuropático crónico no oncológico debe considerarse excepcional en AP. La evidencia disponible presenta limitaciones importantes, y los riesgos asociados —como dependencia, efectos adversos y potencial de abuso— exigen una prescripción extremadamente prudente. Su empleo debe basarse en criterios estrictos: definición de objetivos funcionales claros, prueba terapéutica con retirada si no hay beneficio, cribado de riesgo de abuso, y evitar combinaciones peligrosas (como benzodiacepinas o alcohol). En general, se recomienda su uso solo en los pacientes refractarios, tras valorar otras alternativas y en coordinación con unidades especializadas³⁶.

Tratamiento no farmacológico

El abordaje no farmacológico es esencial para mejorar el pronóstico funcional y emocional del paciente con alodinia. Las intervenciones deben ser individualizadas, progresivas y centradas en la educación, la rehabilitación física y el apoyo psicológico.

Educación terapéutica: Explicar al paciente los mecanismos del dolor y la naturaleza de la alodinia permite reducir la ansiedad, mejorar la adherencia al tratamiento y fomentar una actitud activa frente al dolor. La educación debe incluir pautas sobre el manejo de estímulos dolorosos, la importancia del movimiento y la regulación emocional³⁷.

Fisioterapia adaptada: La terapia física debe evitar estímulos intensos que puedan exacerbar la alodinia. Se recomienda iniciar con técnicas suaves de movilización, ejercicios de bajo impacto y reentrenamiento sensorial progresivo. La fisioterapia centrada en la desensibilización táctil ha mostrado beneficios en los pacientes con alodinia mecánica^38,39.

Intervenciones psicológicas: La terapia cognitivo-conductual, el mindfulness y otras técnicas de regulación emocional han demostrado eficacia en la modulación de la percepción dolorosa. Estas intervenciones favorecen la activación de mecanismos inhibitorios descendentes y mejoran el afrontamiento del dolor, especialmente en los pacientes con comorbilidad ansioso-depresiva^37,40.

Neuromodulación no invasiva: La estimulación eléctrica transcutánea puede ser útil en algunos pacientes, aunque su eficacia varía según el tipo de alodinia y la localización del dolor⁴¹. En unidades de dolor pueden considerarse técnicas más avanzadas como la estimulación medular o cortical en casos refractarios⁴².

Seguimiento clínico

El seguimiento debe ser estructurado, con reevaluaciones periódicas cada 4 a 6 semanas, especialmente en fases de ajuste terapéutico. Para valorar la respuesta al tratamiento, se recomienda utilizar métricas objetivas como^26,27:

• •

  Reducción ≥30% en la intensidad del dolor (medida con NRS o EVA).

• •

  Mejora funcional significativa, evaluada mediante escalas de calidad de vida, capacidad para realizar actividades básicas o reincorporación laboral.

• •

  Reducción del área dolorosa o de los síntomas asociados (hiperalgesia, disestesias).

En caso de respuesta insuficiente tras un periodo razonable (4-8 semanas), deben considerarse estrategias como^26,27:

• •

  Escalado terapéutico: incorporación de fármacos de segunda línea o combinación racional de tratamientos.

• •

  Rotación farmacológica: cambio de principio activo dentro de la misma clase o entre clases, especialmente si hay efectos adversos o tolerancia.

• •

  Reevaluación diagnóstica: valorar si el dolor tiene un componente nociplástico predominante o si existen comorbilidades no abordadas.

La derivación a unidades especializadas debe plantearse en los siguientes casos^26,27:

• •

  Dolor refractario tras múltiples líneas de tratamiento.

• •

  Sospecha de dolor nociplástico con afectación emocional significativa.

• •

  Necesidad de técnicas invasivas o tratamientos avanzados (toxina botulínica, neuromodulación).

• •

  Presencia de comorbilidad psiquiátrica que interfiera en el abordaje del dolor.

Limitaciones de esta revisión

Esta revisión se ha realizado mediante una metodología narrativa, lo que implica ciertas limitaciones inherentes. En primer lugar, puede existir sesgo de selección de estudios, ya que no se ha seguido un protocolo sistemático ni se han aplicado criterios de inclusión/exclusión predefinidos. Aunque se ha priorizado la evidencia más reciente y relevante para AP, no puede garantizarse la exhaustividad ni la ausencia de sesgos en la selección bibliográfica.

En segundo lugar, no se ha realizado una síntesis cuantitativa de los resultados, como un metaanálisis, lo que limita la posibilidad de establecer estimaciones precisas del efecto terapéutico de las intervenciones analizadas. La heterogeneidad de los estudios incluidos, tanto en diseño como en población y resultados, impide una agregación estadística válida.

Estas limitaciones afectan la generalización de los hallazgos y la fuerza de las recomendaciones clínicas, especialmente en el contexto de AP, donde la variabilidad de los pacientes y los recursos asistenciales puede influir significativamente en la aplicabilidad de las intervenciones propuestas. Por ello, las recomendaciones deben interpretarse como orientativas y requerirán adaptación individualizada según el perfil clínico de cada paciente.

Conclusiones

La alodinia representa un desafío diagnóstico y terapéutico en AP, donde su reconocimiento precoz puede marcar la diferencia en la evolución clínica del paciente. Aunque no constituye una entidad nosológica independiente, su presencia indica una alteración profunda en el procesamiento sensorial, ya sea por sensibilización periférica, central o mecanismos nociplásticos:

• –

  Identificación proactiva: La exploración dirigida y el uso de herramientas clínicas como la EVA, NRS y cuestionarios de dolor neuropático son fundamentales para detectar la alodinia en consulta.

• –

  Enfoque multidimensional: El abordaje debe integrar aspectos físicos, emocionales y funcionales, considerando la influencia de factores psicológicos en la percepción del dolor.

• –

  Tratamiento individualizado: Las opciones terapéuticas deben adaptarse al tipo de alodinia, la etiología subyacente y las comorbilidades del paciente, combinando fármacos moduladores del sistema nervioso central con intervenciones no farmacológicas.

• –

  Seguimiento estructurado: La reevaluación periódica permite ajustar el tratamiento, valorar la respuesta clínica y detectar signos de cronificación o comorbilidad psiquiátrica.

• –

  Derivación oportuna: En casos de mala evolución, sospecha de dolor nociplástico o afectación emocional significativa, se recomienda la derivación a unidades especializadas en dolor o salud mental.

En definitiva, la alodinia debe dejar de ser un síntoma desapercibido y convertirse en una señal de alerta clínica que active un abordaje integral, empático y basado en la evidencia.

Conflicto de intereses

Hemos tenido en cuenta las instrucciones, las responsabilidades éticas, cumplimos los requisitos de autoría y declaramos la no existencia de conflicto de intereses.