La hemólisis intravascular asociada a hemodiálisis es una complicación infrecuente pero potencialmente grave, generalmente relacionada con factores mecánicos o químicos del circuito extracorpóreo. Se presenta el caso de un varón de 72 años con enfermedad renal crónica en hemodiálisis, quien durante una sesión desarrolló dolor abdominal agudo, intolerancia gástrica y deterioro clínico. Los estudios evidenciaron anemia grave, elevación marcada de la lactato deshidrogenasa, hiperbilirrubinemia indirecta y esquistocitos, con prueba de Coombs negativa. La hemólisis fue inicialmente sugerida como interferencia analítica en muestras consecutivas, lo que permitió su identificación temprana; la relación temporal con la hemodiálisis y la exclusión de causas inmunológicas orientaron el diagnóstico hacia una hemólisis intravascular asociada al procedimiento. Finalmente, el paciente requirió hospitalización, transfusión intradiálisis y manejo de soporte, con evolución favorable. Este caso resalta la importancia de reconocer oportunamente esta complicación para prevenir desenlaces graves.
Intravascular hemolysis associated with hemodialysis is an uncommon but potentially serious complication, generally related to mechanical or chemical factors of the extracorporeal circuit. We present the case of a 72-year-old man with chronic kidney disease on hemodialysis who, during a session, developed acute abdominal pain, gastric intolerance, and clinical deterioration. Laboratory findings revealed severe anemia, markedly elevated lactate dehydrogenase, indirect hyperbilirubinemia, and the presence of schistocytes, with a negative Coombs test. Hemolysis was initially suggested as analytical interference in consecutive samples, allowing early identification. The temporal relationship with hemodialysis and the exclusion of immunological causes supported the diagnosis of procedure-associated intravascular hemolysis. The patient required hospitalization, intradialytic transfusion, and supportive management, with favorable clinical evolution. This case highlights the importance of early recognition of this complication to prevent severe outcomes.
La hemodiálisis es una terapia sustitutiva renal ampliamente utilizada y, en general, segura; sin embargo, puede asociarse a complicaciones agudas poco frecuentes, entre las cuales la hemólisis intravascular representa una entidad potencialmente grave1,2. Este evento ha sido descrito en relación con alteraciones mecánicas del circuito extracorpóreo, exposición a temperaturas inadecuadas del dializado o la presencia de contaminantes químicos como cloraminas y metales pesados, los cuales generan daño directo a la membrana eritrocitaria1–3. Clínicamente, puede manifestarse con síntomas inespecíficos como dolor abdominal, náuseas, disnea, debilidad y cambios en la coloración de la orina; desde el punto de vista bioquímico, se caracteriza por anemia aguda, elevación marcada de la lactato deshidrogenasa, hiperbilirrubinemia indirecta y, en algunos casos, hiperpotasemia, lo que puede incrementar el riesgo de arritmias potencialmente fatales4,5.
A pesar de los avances en los sistemas de purificación de agua y en la tecnología de diálisis, la hemólisis intravascular continúa siendo una complicación relevante debido a su potencial gravedad y a la necesidad de un diagnóstico oportuno. En este contexto, el reconocimiento temprano basado en la correlación clínico-laboratorial es fundamental para prevenir desenlaces adversos6. En este sentido, el propósito del presente reporte es describir un caso de hemólisis intravascular aguda asociada a hemodiálisis, inicialmente detectada como interferencia analítica, destacando la relevancia de la integración clínico-laboratorial para su diagnóstico oportuno.
Caso clínicoPaciente varón de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento farmacológico y enfermedad renal crónica estadio 5 en programa de hemodiálisis desde hace 6 meses. Noventa minutos después de iniciar su sesión de hemodiálisis presentó dolor abdominal tipo cólico de moderada intensidad, localizado en el hemiabdomen inferior. Dicho dolor persistió posteriormente a la sesión, cursando además malestar general y náuseas, por lo que acudió al servicio de urgencia. Al ingreso, se encontraba hemodinámicamente estable, afebril, ventilando espontáneamente, y el examen físico reveló abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda, sin signos de irritación peritoneal. Sin otros hallazgos relevantes, inicialmente, se planteó el diagnóstico de gastroenteritis; sin embargo, en el laboratorio, al intentar procesar sus muestras de sangre, evidenciaron hemólisis franca a simple vista (fig. 1). Inicialmente plantearon interferencia preanalítica, por lo que volvieron a tomar una muestra de sangre, evidenciando lo mismo, por lo que se sugirió posible hemólisis intravascular, lo que fue reportado de inmediato al médico asistente. Se realizaron estudios complementarios, encontrando hemoglobina de 8 g/dl, leucocitos dentro de rango normal y proteína C reactiva elevada (tabla 1).
Principales resultados de exámenes complementarios del paciente
| Exploraciones complementarias | Resultados del paciente | Valores normales | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Inicio | Control 1 | Control 2 | Control 3 | ||
| Hemoglobina (Hb) | 8 | 7,2 | 6,7 | 9 | 13–17 g/dl |
| Lactato deshidrogenasa (LDH) | 4.882 | 4.000 | 1.164 | 500 | 230–460 U/l |
| Bilirrubina total | 2,59 | 2,3 | 0–1 mg/dl | ||
| Bilirrubina indirecta | 2,09 | 1,6 | 0–0,3 mg/dl | ||
| Reticulocitos | 1 | 2,89 | 0,5–2,5% | ||
| Prueba de Coombs directo | Negativo | Negativo | Negativo | ||
| Frotis de sangre periférica | Esquistocitos 2+, anisocitosis, microcitosis | Ausente | |||
| Leucocitos | 5,8 | 9,3 | 3,5–9,5 × 103/μl | ||
| Plaquetas | 157 | 164 | 150–450 × 103/μl | ||
| Proteína C reactiva (PCR) | 37,58 | 16,15 | <5 mg/l | ||
| Creatinina sérica | 7,9 | 9,7 | 0,7–1,3 mg/dl | ||
| Urea | 175 | 184 | 17–43 mg/dl | ||
| Potasio sérico | 5,8 | 5,3 | 3,5–5,0 mEq/l | ||
| Complemento C3 | 85,7 | 90–180 mg/dl | |||
| Complemento C4 | 30,4 | 10–40 mg/dl | |||
| Examen de orina | Hemoglobinuria (+++), >100 hematíes/campo | Negativo | |||
En la evolución, el paciente presentó descenso progresivo de la hemoglobina hasta 7,2 g/dl, elevación marcada de la lactato deshidrogenasa (hasta 4.882 U/l), bilirrubina total de 2,3 mg/dl con predominio indirecto, así como hemoglobinuria. El frotis de sangre periférica mostró esquistocitos y alteraciones morfológicas compatibles con hemólisis, y la prueba de Coombs directo resultó negativa. Se realizó evaluación para descartar etiologías inmunológicas y microangiopáticas, incluyendo perfil autoinmune y estudios hematológicos, sin hallazgos positivos. Durante la hospitalización, la hemoglobina alcanzó valores mínimos de 6,7 g/dl, por lo que se indicó transfusión de paquete globular durante la sesión de hemodiálisis (tabla 1).
Se manejó como hemólisis por hemodiálisis. Recibió manejo solo con soporte y seguimiento clínico estrecho, evidenciándose posteriormente mejoría clínica y descenso progresivo de los niveles de lactato deshidrogenasa. No se documentaron nuevas recurrencias del cuadro tras la suspensión temporal y el ajuste del procedimiento de hemodiálisis (tabla 1 y fig. 2).
Discusión
La hemólisis intravascular asociada a hemodiálisis es una complicación infrecuente en la práctica actual, cuya incidencia ha disminuido significativamente gracias a las mejoras en los sistemas de tratamiento de agua y en los dispositivos extracorpóreos; sin embargo, sigue siendo una entidad clínicamente relevante debido a su potencial gravedad y rápida progresión si no se reconoce de manera oportuna7. El mecanismo fisiopatológico de la hemólisis en este contexto no es inmune y se relaciona con el daño directo a la membrana eritrocitaria debido principalmente a alteraciones mecánicas del circuito extracorpóreo (como presiones negativas elevadas o fallas en las líneas de sangre), así como con causas químicas (principalmente la exposición a cloraminas, metales pesados o temperaturas inadecuadas del dializado)8,9. Todo ello genera fragmentación eritrocitaria y liberación de hemoglobina libre, lo que explica los hallazgos de elevación marcada de la lactato deshidrogenasa, hiperbilirrubinemia indirecta y presencia de esquistocitos, como se evidenció en el presente caso.
Desde el punto de vista clínico, la presentación suele ser inespecífica, con síntomas como dolor abdominal, debilidad, náuseas o disnea durante o posteriores a la sesión de hemodiálisis. En nuestro paciente, la aparición de dolor abdominal durante la diálisis, seguida de anemia y deterioro clínico, constituye un dato clave que orienta hacia esta complicación. Asimismo, la presencia de hemoglobinuria y la caída progresiva de la hemoglobina refuerzan el diagnóstico de hemólisis intravascular. Un hallazgo relevante en este caso fue que la hemólisis fue inicialmente sugerida como interferencia analítica en muestras consecutivas, lo cual permitió una sospecha temprana; este aspecto resalta la importancia de la interacción entre el laboratorio clínico y el equipo asistencial, ya que la hemólisis puede pasar desapercibida si no se correlaciona adecuadamente con la clínica del paciente10.
En el diagnóstico diferencial se consideraron entidades como la anemia hemolítica autoinmune, la microangiopatía trombótica y la hemoglobinuria paroxística nocturna. Sin embargo, la negatividad de la prueba de Coombs, la ausencia de trombocitopenia significativa y la evolución clínica no progresiva permitieron descartar estas causas y, además, la presencia de esquistocitos en bajo grado, en este contexto, es más consistente con daño mecánico que con un proceso microangiopático primario. El manejo de esta condición se basa en la identificación y eliminación del factor desencadenante, junto con medidas de soporte10; en nuestro caso, el paciente requirió hospitalización, transfusión de paquete globular durante hemodiálisis y vigilancia estrecha, con evolución favorable completa. Además, no se identificaron otros casos simultáneos en la unidad de diálisis, lo que sugiere un evento aislado más que un brote relacionado con el sistema de tratamiento de agua.
Entre las limitaciones del presente caso se encuentra la ausencia de una evaluación técnica detallada del sistema de hemodiálisis, lo cual impide identificar con precisión la causa específica del evento hemolítico. No obstante, la fuerte asociación temporal con la sesión de diálisis y la exclusión de otras etiologías respaldan el diagnóstico de hemólisis intravascular asociada al procedimiento.
En conclusión, este caso enfatiza la necesidad de mantener un alto índice de sospecha ante síntomas intradialíticos, así como la importancia de la correlación clínico-laboratorial para un diagnóstico oportuno. La identificación temprana permite instaurar medidas adecuadas y prevenir complicaciones potencialmente fatales.
Consentimiento informadoSe contó con el consentimiento informado por escrito del paciente.
FinanciaciónLos autores declaran que este trabajo no recibió ningún tipo de financiación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
