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Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.medcli.2020.07.010
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Disponible online el 14 de Agosto de 2020
Miocarditis fulminante y shock cardiogénico en el curso de infección por SARS-CoV-2
Fulminant myocarditis and cardiogenic shock during SARS-CoV-2 infection
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Herminia Lozano Gómez
Autor para correspondencia
fiex_hermi1990@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Ana Pascual Bielsa, Maria José Arche Banzo
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zargoza, España
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Sr. Editor:

La miocarditis se define como una afectación inflamatoria del miocardio cuyo diagnóstico se establece con los criterios de Dallas, que incluyen parámetros histológicos (infiltrado inflamatorio asociado a degeneración y necrosis), inmunológicos e inmunohistoquímicos1.

La incidencia de la miocarditis es difícil de establecer ya que su diagnóstico preciso requiere biopsias cardiacas. En términos generales, se considera que la miocarditis afecta a 22/100.000 habitantes1.

En cuanto a su etiología, muchos son los factores asociados con el desarrollo de esta patología y estos varían en función de la localización geográfica. En países desarrollados, la etiología viral es la más frecuente. Otras causas como los agentes tóxicos o las enfermedades autoinmunes también son con frecuencia responsables de esta entidad clínica1.

La presentación clínica supone la aparición de numerosos signos y síntomas (dolor torácico, insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares o disnea), la mayoría de ellos inespecíficos. El antecedente de un proceso gripal en los días o semanas previas suele estar presente en la mayoría de los pacientes.

Para su diagnóstico, son necesarias diferentes pruebas complementarias. La biopsia cardiaca es el gold standard. Entre las pruebas de imagen se recomienda una ecocardiografía transtorácica. La resonancia magnética cardiaca puede ser de utilidad en el curso de una miocarditis1–3.

No existe un tratamiento específico. Se recomienda un tratamiento de soporte hemodinámico y respiratorio. La utilización de agentes antiinflamatorios es un tema controvertido y no se recomiendan los antirretrovirales.

El 50% de los casos conseguirán una recuperación completa mientras que, por el contrario, el 25% evolucionará hacia una disfunción severa1,2.

En diciembre de 2019 aparecieron los primeros casos de infección por SARS-CoV-2, un tipo de coronavirus causante de una enfermedad principalmente respiratoria. La afectación cardiaca y el desarrollo de miocarditis no fueron frecuentes4,5.

Presentamos el caso de un varón de 53años, previamente sano, que acudió a urgencias por disnea y fiebre de 38°C de 10días de evolución. Tuvo contacto con familiares infectados por SARS-CoV-2. La exploración física mostró taquipnea y trabajo respiratorio. Presión arterial: 94/59, SatO2 del 92%. La auscultación cardiopulmonar fue normal. La analítica de sangre mostró unos niveles de troponina T ultrasensible de 555,1ng/L, leucocitos 7,6×103/mm3 (neutrófilos 82,7%, linfocitos 6,6%). Radiografía de tórax normal. ECG: ritmo sinusal a 133lpm con supradesnivelación difusa del segmento ST. Se realizó ecocardiografía transtorácica con VI ligeramente dilatado con disfunción moderada-severa (FEVI 35%) de forma global. Sin valvulopatías. Cavidades derechas normales.

Ingresó en la unidad de cuidados intensivos por miocardiopatía de probable origen viral. Se extrajeron serologías de virus cardiotropos, hemocultivos y urocultivo —todos ellos negativos— y frotis nasofaríngeo de COVID-19 que resultó positivo.

Se inició tratamiento con perfusión de dobutamina a 5,4μg/kg/min. Ante el compromiso respiratorio, se decidió intubación orotraqueal. Progresivamente presentó deterioro de la situación hemodinámica, con hipotensión franca, por lo que se inició tratamiento con noradrenalina, así como fibrilación auricular de novo que se trató con amiodarona y cardioversión eléctrica, que fueron ineficaces.

En las horas siguientes, presentó mayor inestabilidad hemodinámica y aumento de enzimas cardiacas. La nueva ecocardiografía transtorácica mostró un empeoramiento respecto a la previa, con FEVI<10%. Situación de anuria a pesar de dosis altas de furosemida.

Dada la mala evolución se comentó con un equipo multidisciplinar la posibilidad de colocar dispositivos de asistencia cardiaca y/o la valoración de inclusión en lista de trasplante cardiaco (urgencia 0). Finalmente el paciente falleció a las pocas horas en situación de fracaso multiorgánico.

La presentación clínica de la miocarditis aguda supone un amplio espectro de síntomas, desde el dolor torácico al shock cardiogénico1,2.

La infección por coronavirus-19 ha supuesto un reto a nivel mundial. La mortalidad de los pacientes con patología cardiovascular previa se ha incrementado a consecuencia de esta infección.

En este caso el paciente cumplía criterios para sospechar una miocarditis fulminante: lesión miocárdica con elevación de enzimas cardiacas y disfunción ventricular. Es llamativa la escasa clínica respiratoria a pesar de la infección por COVID-19, que a priori suele ser el síntoma guía. Es posible que la miocarditis haya sido infradiagnosticada en estos pacientes, ya que sus síntomas coinciden con alteraciones cardiovasculares (alargamiento del QT y arritmias) descritas por efectos secundarios de los tratamientos administrados5.

Agradecimientos

Al Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

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H.A. Rothan, S.N. Byrareddy.
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J Autoimmun., 109 (2020), pp. 102433
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S. Babapoor-Farrokhran, D. Gill, J. Walker, R.T. Rasekhi, B. Bozorgnia, A. Amanullah.
Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms.
Life Sci., 253 (2020), pp. 117723
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