La trombosis en la microcirculación está presente en numerosas situaciones clínicas, como coagulación intravascular diseminada, microangiopatía trombótica o anemia falciforme, entre otras. Asimismo, se ha demostrado trombosis microvascular en pacientes con COVID-19 como un mecanismo patogénico implicado en la lesión tisular pulmonar y de otros órganos. La trombosis microvascular se acompaña frecuentemente de inflamación, una asociación conocida como tromboinflamación o inmunotrombosis. El conocimiento de las interacciones entre inflamación y trombosis abre nuevas perspectivas en el tratamiento de enfermedades que cursan con trombosis microvascular.
Thrombosis is often present in the microcirculation in a variety of significant human diseases, such as disseminated intravascular coagulation, thrombotic microangiopathy, sickle cell disease, and others. Microvascular thrombosis has also recently been demonstrated in patients with COVID-19 and has been proposed to mediate the pathogenesis of organ injury in the lung and other organs. In many of these conditions, microvascular thrombosis is accompanied by inflammation, an association referred to as thromboinflammation or immunothrombosis. A greater understanding of the links between inflammation and thrombosis in the microcirculation will provide new therapeutic options for human diseases accompanied by microvascular thrombosis.
Tradicionalmente, la trombosis se ha relacionado con entidades clínicas que afectan a vasos de mediano o gran calibre (macrovascular), tanto arteriales, responsables de cuadros como el infarto agudo de miocardio o el ictus isquémico, como venosos, representados por la enfermedad tromboembólica venosa, que se manifiesta como trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolia pulmonar (TEP), todas ellas asociadas con una elevada morbimortalidad.
La trombosis microvascular se refiere a la que ocurre en la microcirculación, como consecuencia de alteraciones del mecanismo de la coagulación y de procesos inflamatorios englobados con el término tromboinflamación o inmunotrombosis1,2. La microvasculatura se divide en 3 categorías de vasos sanguíneos: arteriolas, capilares y vénulas con diferente localización, función y estructura, ya que el endotelio arteriolar está recubierto por un denso infiltrado de células musculares lisas, el capilar por pericitos y el de las vénulas por escasas células musculares lisas. A nivel funcional, las arteriolas regulan la distribución del flujo sanguíneo, los capilares el intercambio de fluidos y solutos, y las vénulas la interacción con las células inmunitarias. La microvasculatura se ve sometida a estímulos mecánicos, como las fuerzas de cizallamiento y a diversas señales bioquímicas, incluyendo hormonas, factores de crecimiento, citocinas, complemento y óxido nítrico (ON), que inducen cambios morfológicos en arteriolas y vénulas, con impacto en su función3.
Mecanismos reguladores del endotelio microvascular que previenen la trombosisEl endotelio vascular constituye una interfase para el intercambio entre la sangre y los tejidos, lo que garantiza la fluidez circulatoria. Análisis morfométricos han estimado que el endotelio que recubre estas estructuras vasculares representa una superficie de 7.000 m2. Durante la homeostasis, el endotelio mantiene la integridad vascular, proporciona una barrera antiadhesiva y antinflamatoria, y controla la trombosis por acción de diversas estructuras y componentes (tabla 1).
Glucocálix. Es una fina estructura macromolecular que se dispone entre los fosfolípidos de membrana y los componentes celulares y moleculares de la sangre. Está constituida fundamentalmente por glucoproteínas y proteoglucanos (el más abundante heparán sulfato) cargados negativamente. El glucocálix participa en diversas funciones vasculares: actúa como barrera semipermeable para el transporte de fluidos y solutos, y, en virtud de su carga negativa, impide la adhesión de glóbulos rojos y plaquetas al endotelio en la microcirculación. Actúa, además, como un transductor de señales en respuesta a estrés mecánico y regula el tono vasomotor4,5.
ON. Es una molécula gaseosa identificada inicialmente como factor relajante del endotelio vascular. Se libera por el endotelio en respuesta a estímulos hemodinámicos, desempeñando un papel fundamental en la regulación del tono vascular a través de sus propiedades vasodilatadoras. Además, regula la inflamación a través de diversos mecanismos, incluyendo la inhibición de moléculas de adhesión, como VCAM-1 e ICAM-1, así como factor von Willebrand (FvW) y la activación plaquetaria6. Es interesante señalar que ratones deficientes en ON desarrollan trombosis microvascular renal7, similar a la que se presenta tras una microangiopatía trombótica (MAT).
Prostaciclina (PGI2). El endotelio también genera PGI2, un eicosanoide cuya síntesis es dependiente de la ciclooxigenasa 1 (COX-1), con propiedades vasodilatadoras e inhibidoras de la activación plaquetaria a través de un aumento de AMP cíclico. La síntesis de PGI2 se produce en respuesta a diversos agonistas, como trombina o bradicinina, con la finalidad de limitar la formación del trombo. El balance entre PGI2 y tromboxano A2, un potente agente vasoconstrictor y proagregante, es fundamental en la regulación del tono vascular y de la agregación plaquetaria8.
Otros mecanismos antitrombóticos. El endotelio posee mecanismos adicionales para mantener la fluidez circulatoria, como CD39/ecto-ADPasa, una enzima que hidroliza ATP y ADP, disminuyendo la agregación plaquetaria y controlando la trombosis. Otros anticoagulantes naturales derivados del endotelio son el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) y el sistema proteína C/trombomodulina, que regula la coagulación a través de la inhibición de los factores v y viii9,10.
Enfermedades acompañadas de trombosis microvascularLa lesión/disfunción del endotelio de la microcirculación altera los mecanismos de regulación favoreciendo la trombosis. Las principales entidades clínicas que cursan con afectación microvascular se muestran en la tabla 2.
Enfermedades asociadas con trombosis microvascular
| Microangiopatías trombóticas |
| PTT: congénita-adquirida autoinmune |
| SHU/SHU atípico |
| Asociada a trasplante de tumores sólidos y hematológicos |
| Asociada a fármacos |
| Asociada a enfermedades autoinmunes |
| Síndrome HELLP |
| Coagulación intravascular diseminada |
| Asociada a sepsis |
| Asociada a traumatismos |
| Asociada a cáncer |
| Síndrome antifosfolípido catastrófico |
| Trombocitopenia inducida por heparina |
| Anemia de células falciformes |
| COVID-19 |
| Otras: enfermedad de Degos |
COVID-19: Infección por SARS-CoV-2; HELLP: hemólisis, aumento enzimas hepáticas y trombocitopenia; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; SHU: Síndrome hemolítico urémico.
Las MAT se caracterizan por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y disfunción orgánica (renal o neurológica) en ausencia de coagulación intravascular diseminada (CID). Un hallazgo característico de las MAT es la presencia de esquistocitos, como resultado de la rotura de los glóbulos rojos a su paso a través de microtrombos ricos en fibrina y plaquetas. Se han descrito diversos subtipos de MAT.
Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Se caracteriza por el déficit de ADAMTS-13, una metaloproteasa que escinde el FvW favoreciendo el acúmulo de multímeros de alto peso molecular que inducen agregación plaquetaria en la microcirculación, con formación de trombos ricos en plaquetas y fibrina, y oclusión de la circulación en diversos territorios, fundamentalmente en el cerebro y el riñón. La deficiencia de ADAMTS-13 puede ser congénita o adquirida, siendo en este caso secundaria a la presencia de autoanticuerpos, pudiendo ser primaria o secundaria a diversos procesos inflamatorios, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, polimiositis, pancreatitis y sepsis. El diagnóstico incluye la evaluación clínica previa basada en las características de las MAT, siendo de ayuda el empleo de índices como PLASMIC (tabla 3)11 y la determinación de ADAMTS-13 (actividad o anticuerpos anti-ADAMTS-13) que confirman el diagnóstico cuando sus niveles son menores de 10%. A diferencia de otras trombosis microvasculares no suelen existir alteraciones en las pruebas de coagulación, pero es característica la presencia de esquistocitos12,13. El tratamiento estándar de la mayoría de las PTT es el recambio plasmático (plasmaféresis) seguida de la administración de plasma fresco, ya que permiten la eliminación de anticuerpos y reposición de ADAMTS-13. El tratamiento se complementa con estrategias inmunosupresoras, empleando glucocorticoides o rituximab, un anticuerpo anti-CD20 que induce depleción de linfocitos B. Más recientemente se ha empleado caplacizumab, un anticuerpo humanizado que se une al dominio A1 del FvW, impidiendo su interacción con la glucoproteína plaquetaria GpIb-ix-v, previniendo así la agregación plaquetaria y la trombosis microvascular en pequeñas arteriolas y capilares14,15.
Índice PLASMIC para diagnóstico de púrpura trombótica trombocitopénica
| Componente | Puntuación |
|---|---|
| Plaquetas<30×109/l | 1 |
| Hemólisis (bilirrubina indirecta>2 mg/dl o reticulocitos>2,5% o haptoglobina indetectable | 1 |
| No cáncer activo | 1 |
| No historia trasplante órgano sólido o hematológico | 1 |
| VCM <90 fl | 1 |
| INR <1,5 | 1 |
| Creatinina <2 mg/dl | 1 |
| Predicción deficiencia de ADAMTS-13 | 0-4: 0-4% |
| 5: 5-24% | |
| 6-7: 62-72% |
Síndrome hemolítico urémico (SHU). El SHU asociado a infección es un subtipo de MAT que afecta preferentemente a la vasculatura renal y menos frecuentemente cerebral. En la mayoría de los pacientes (hasta 90%) el cuadro está desencadenado por bacterias tipo Shiga-like, fundamentalmente Escherichia coli 0157:H7, cuya toxina induce daño del endotelio microvascular renal. La toxina produce una diarrea hemorrágica acompañada de trombocitopenia y anemia, siendo los episodios en adultos más graves que en niños16. El SHU de etiología infecciosa suele recuperarse tras el episodio agudo, pero un 25% presenta secuelas renales a largo plazo. En este caso la terapia no se basa en el recambio plasmático, sino en tratamiento de soporte, con hidratación adecuada y solo en casos aislados, con importante componente infeccioso, se recomienda el empleo de antibióticos12,16.
El cuadro anterior debe diferenciarse del SHU atípico, denominado así por no asociarse a infección con diarrea y por su agrupación familiar. En el 40-60% de los casos se demuestran mutaciones de factores que regulan la vía alternativa del complemento, como el factor H. La activación del complemento conlleva la formación del complejo de ataque a la membrana, afectando especialmente al glomérulo renal17. El cuadro clínico se caracteriza por anemia microangiopática, trombocitopenia y fracaso renal agudo. El tratamiento se basa en el empleo de eculizumab, un anticuerpo inhibidor del complemento, que se ha mostrado superior al recambio plasmático12,16.
MAT asociada a trasplante. Se ha observado MAT en pacientes tratados mediante trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos (TPH), con un fenotipo similar al SHU18,19. Un estudio prospectivo identificó proteinuria e hipertensión arterial como signos precoces de MAT, mientras que la creatinina, que también está elevada, no es diferente de los valores observados en pacientes trasplantados sin MAT. El diagnóstico se hace particularmente difícil en pacientes tratados mediante TPH, en los que frecuentemente se objetivan esquistocitos, aumento de LDH y trombocitopenia, pero no suele cursar con descenso marcado de ADAMTS-13. En cuanto a la etiología, se ha relacionado con disfunción endotelial y un estado inflamatorio postrasplante con activación del complemento17. La MAT aparece tras diversos estímulos como infección, enfermedad de injerto contra huésped o asociada a los inhibidores de calcineurina. Existe controversia sobre el papel del eculizumab en estos pacientes y la plasmaféresis no se ha mostrado eficaz20.
MAT asociada a fármacos. Diversos fármacos se asocian con MAT a través de 2mecanismos: reacción inmunitaria y efecto tóxico. El primero suele presentarse semanas después de la exposición al fármaco, mientras que la reacción tóxica puede ser aguda o gradual. Los fármacos principalmente relacionados con MAT son quinina, ciclosporina, gemcitabina, cisplatino, ticlopidina y tacrolimus. La plasmaféresis puede ser de utilidad y deberá evitarse la reexposición al fármaco21.
Síndrome HELLP. Se trata de una MAT que suele presentarse en el 2.° o 3.er trimestre de gestación y en el periodo posparto, caracterizada desde el punto de vista diagnóstico por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y descenso de plaquetas. No se ha establecido su patogenia, si bien se piensa que es similar a la preeclampsia, ya que precede al síndrome en el 80% de los casos. A nivel tisular, se observa necrosis en la placenta y una importante respuesta inflamatoria acompañada de la producción de citocinas, activación del complemento y leucocitosis. Diversas mutaciones germinales en el complemento (factor H, factor I) predisponen al síndrome HELLP22. El tratamiento se basa en provocar precozmente el parto e iniciar glucocorticoides, antihipertensivos, sulfato de magnesio y tratamiento de soporte con hemoderivados.
Coagulación intravascular diseminadaSe trata de una categoría de MAT caracterizada por la presencia de coágulos ricos en fibrina de forma generalizada en la circulación. Sin embargo, la CID se diferencia de las MAT clásicas por la menor frecuencia de esquistocitos, la mayor diseminación de depósitos microvasculares de fibrina y una coagulopatía de consumo23,24. El diagnóstico de la CID se establece en presencia de un cuadro clínico trombo-hemorrágico y alteraciones del laboratorio: trombocitopenia, alargamiento de los tiempos de coagulación, hipofibrinogenemia y aumento de los productos de degradación del fibrinógeno o fibrina (dímero D), existiendo índices predictivos internacionales que facilitan el procedimiento diagnóstico25,26.
La CID es un síndrome que se origina en respuesta a diversos estímulos, siendo los más relevantes la sepsis, los traumatismos y el cáncer. La CID secundaria a sepsis representa un claro ejemplo de la relación entre inflamación y coagulación, denominada inmunotrombosis1,2. Durante la sepsis la interacción entre patrones moleculares asociados a patógenos y receptores específicos (PRR) induce una respuesta inflamatoria con liberación de citocinas, como IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral-α. Entre los factores que contribuyen a la activación de la coagulación destacan el factor tisular (FT) que, uniéndose al factor vii induce la activación de los factores ix y x, con generación de trombina y formación de fibrina, y las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) compuestas por DNA, histonas y proteínas granulares (p. ej., mieloperoxidasa), las cuales interaccionan con la cascada de la coagulación a través de múltiples vías: activación del sistema contacto y plaquetas, e inhibición de la vía del FT (TFPI)23,24,27.
La CID secundaria a traumatismos se produce como consecuencia del daño tisular y respuesta inflamatoria, por interacción entre patrones moleculares asociados a daño y PRR. La generación de cantidades importantes de FT se considera un importante mecanismo protrombótico, seguido de la activación de la fibrinólisis, en cuyo caso predomina un fenotipo hemorrágico28.
La CID secundaria a cáncer es frecuente en diversos tipos de tumores, fundamentalmente adenocarcinomas mucosecretores, como el cáncer pancreático, en el que se produce un marcado incremento del FT. La CID está presente en hasta el 7% de los tumores sólidos, mientras que en las neoplasias hematológicas se ha asociado clásicamente con la leucemia aguda promielocítica (M3 de la clasificación FAB)29.
En cuanto al tratamiento de la CID, la clave radica en la posibilidad de eliminar la enfermedad subyacente y terapia de soporte con hemoderivados. Existe escasa evidencia científica sobre el uso de heparina, que se reservaría para realizar profilaxis de enfermedad tromboembólica en pacientes sin hemorragia, mientras que en aquellos con CID asociada a trombosis se aconseja el empleo de heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas23,24,27. Existen datos insuficientes sobre el empleo de otras estrategias antitrombóticas, como antitrombina o trombomodulina en la CID.
Síndrome antifosfolípido catastróficoEl síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza por manifestaciones clínicas en forma de trombosis o complicaciones obstétricas asociadas a presencia persistente de anticuerpos antifosfolípidos a título moderado o alto30. Los criterios diagnósticos de SAF son:
- 1.
Clínicos: trombosis vascular (venosa, arterial o de pequeño vaso) o complicaciones obstétricas (una o más muertes fetales, partos prematuros o abortos).
- 2.
Analíticos: presencia de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina o anticuerpos anti-β2-glucoproteína i.
El SAF catastrófico, denominado catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS), se caracteriza por trombosis macrovascular en arterias y venas o trombosis placentaria, y trombosis microvascular asociada a fallo multiorgánico. Los criterios que definen el CAPS son: a) afectación de 3 o más órganos; b) desarrollo de manifestaciones clínicas en menos de una semana; c) confirmación histológica de oclusión de pequeño vaso, y d) confirmación analítica de anticoagulante lúpico o anticuerpos antifosfolípidos en determinaciones separadas al menos 6 semanas. El CAPS se caracteriza por afectación microvascular, sin coagulopatía significativa asociada, lo que lo diferencia de la CID. Suele afectar a riñones, piel, cerebro, sistema cardiovascular, pulmones e hígado. Se ha sugerido como hipótesis patogénica un «second hit», según la cual los anticuerpos antifosfolípidos se vuelven patogénicos en respuesta a estímulos inflamatorios, lo que favorece la trombosis. Además, estos anticuerpos inducen daño endotelial, así como activación del complemento. El tratamiento del CAPS incluye triple terapia: heparina, altas dosis de glucocorticoides y plasmaféresis o administración de inmunoglobulinas intravenosas. Adicionalmente, el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20, ha mostrado beneficio en algunos pacientes31,32.
Trombocitopenia inducida por heparinaLa trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una reacción inmunitaria generalmente a la heparina no fraccionada y, en menor proporción, a las de bajo peso molecular, que induce un estado protrombótico, mediado por anticuerpos antiheparina/factor 4 plaquetario. El cuadro se asocia con trombosis macro y microvasculares, afectando, en este último caso, a los vasos de la piel, induciendo necrosis. El diagnóstico clínico se basa en el índice de las 4Ts (trombocitopenia, trombosis, tiempo y otras causas de trombocitopenia), siendo los pacientes con probabilidad media o alta los que presentan mayor riesgo de TIH (tabla 4). El diagnóstico clínico se complementa con la determinación de anticuerpos antiheparina/factor 4 plaquetario. El mecanismo de formación de trombos incluye la activación plaquetaria y de neutrófilos con formación de NET, la generación de micropartículas procoagulantes y la generación de FT por los monocitos. El tratamiento debe combinar la suspensión inmediata de la heparina y sustitución por un anticoagulante alternativo, como argatrobán, danaparoide, bivalirudina o fondaparinux, que deben administrarse hasta la recuperación del recuento plaquetario en pacientes sin trombosis y durante 3-6 meses en aquellos con TIH que desarrollan trombosis33,34.
Índice de probabilidad clínica de TIH (4Ts)
| 4T | Puntuación |
|---|---|
| Trombocitopenia | |
| Descenso plaquetas>50% sin cirugía en los 3 últimos días y nadir≥20×109/l | 2 |
| Descenso plaquetas 30-50% o nadir 10-19×109/l | 1 |
| Descenso <30% o nadir de plaquetas <10×109/l | 0 |
| Tiempo de descenso del recuento plaquetario | |
| Inicio descenso plaquetas a partir 5-10 días (o a partir día 1 tras inicio con exposición previa a heparina en los últimos 30 días) | 2 |
| Descenso a partir de día 1 tras el inicio y exposición previa en los últimos 30-100 días. Inicio del descenso a partir del día 14 | 1 |
| Descenso plaquetas <4 días sin exposición a heparina en los últimos 100 días | 0 |
| Trombosis u otras secuelas | |
| Nueva trombosis (confirmada); necrosis cutánea en lugar de inyección, reacción anafiláctica tras bolo de heparina; hemorragia adrenal | 2 |
| Trombosis progresiva o recurrente; lesiones cutáneas no necróticas; sospecha de trombosis (no confirmada) | 1 |
| Ninguna | 0 |
| Otras causas de trombocitopenia | |
| Ninguna otra causa evidente | 2 |
| Posible | 1 |
| Otra causa presente | 0 |
Probabilidad clínica: de acuerdo con la regla de la 4Ts se define la probabilidad clínica: alta=6-8 puntos; intermedia=4-5 puntos, y baja ≤3 puntos.
La anemia falciforme o anemia drepanocítica está causada por una mutación en la cadena β de la hemoglobina, con formación de hemoglobina S y de hematíes en forma de hoz, característicos del cuadro. Las causas más frecuentes de hospitalización en estos pacientes son las crisis vaso-oclusivas dolorosas como resultado de las interacciones entre glóbulos rojos, células endoteliales, plaquetas y leucocitos en la microcirculación que culminarán en la oclusión vascular. Las células falciformes tienen una especial rigidez debido a la polimerización de la hemoglobina S, por lo que quedan atrapadas en vénulas y capilares adhiriéndose al endotelio y a los leucocitos. Además, estas células contribuyen a la activación de la coagulación por diversos mecanismos, como exposición de fosfatidilserina, activación de plaquetas y neutrófilos, con formación de NET, lesión directa del endotelio vascular por el heme liberado por los glóbulos rojos, con aumento de expresión de moléculas de adhesión, como selectinas P y E, y activación del inflamasoma. El resultado final es la formación de microtrombos en diferentes localizaciones: pulmón, corazón, cerebro, etc. El diagnóstico se establece con base en los hallazgos del frotis sanguíneo (hematíes falciformes), el test de falciformación y la electroforesis de hemoglobina evidenciando la presencia de hemoglobina S. El tratamiento con hidroxiurea previene las crisis, habiéndose utilizado otras estrategias como L-glutamina, crizanlizumab (un inhibidor de selectina-P) y voxelotor (reductor de la polimerización de hemoglobina S). Sin embargo, la única estrategia curativa es el TPH de un donante compatible, mientras que la terapia génica empieza a mostrar resultados prometedores35–37.
COVID-19Si bien la principal causa de mortalidad en pacientes infectados por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19) es la insuficiencia respiratoria hipóxica secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo, diversos estudios han demostrado una alta prevalencia de trombosis macrovascular (TVP o TEP) y microvascular, sobre todo a nivel de la circulación pulmonar, un fenómeno frecuente en los pacientes sintomáticos y hospitalizados con infección viral grave, pero no en los sujetos asintomáticos38,39. Se ha descrito una incidencia de trombosis del 2,6% en los pacientes no críticos, pudiendo alcanzar el 30% en los críticos40. Asimismo, se ha puesto de manifiesto que los pacientes hospitalizados que presentan manifestaciones respiratorias o sistémicas graves muestran una coagulopatía, caracterizada por aumento de fibrinógeno y de dímero D, sin otros datos de CID, como consecuencia de la acción directa del SARS-CoV-2 sobre el endotelio vascular y la respuesta inflamatoria relacionada con la «tormenta de citocinas»40–42. Dicha coagulopatía asociada a sepsis, que está presente en otras infecciones por coronavirus, puede manifestarse como un cuadro típico de CID en un pequeño porcentaje de pacientes y conlleva un pronóstico adverso43,44.
Desde un punto de vista mecanístico, estas alteraciones son el resultado de disfunción endotelial, con activación de los mecanismos de coagulación y déficit de los mecanismos antitrombóticos dependientes del endotelio vascular, lo que favorece un estado procoagulante39,45. Además, los neutrófilos activados producen NET que favorecen la hipercoagulabilidad y la trombosis46. Por todo ello, la COVID-19 representaría un buen ejemplo de inmunotrombosis1,2. Los estudios histopatológicos a partir de autopsias de pacientes con COVID-19 demuestran la presencia de trombosis con microangiopatía, a expensas de trombos ricos en fibrina de forma generalizada en los capilares alveolares y angiogénesis pulmonar47. Si bien no se conoce con precisión el mecanismo de trombosis se ha sugerido que la endoteliopatía secundaria a la tormenta de citocinas y la generación de NET desempeñan un papel relevante. Por todo ello, la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas es de elección en todo paciente hospitalizado, reservándose las dosis terapéuticas para aquellos con diagnóstico establecido de trombosis48–50.
ConclusiónLas enfermedades caracterizadas por trombosis microvascular afectan a una amplia variedad de especialidades médicas y comprenden entidades tales como MAT, CID o anemia falciforme, entre otras. Por ejemplo, la trombosis microvascular está presente en pacientes con COVID-19, habiéndose propuesto que sería responsable del daño orgánico, fundamentalmente pulmonar, característico de la enfermedad. En la mayoría de los casos, esta trombosis se acompaña de inflamación, una asociación denominada tromboinflamación o inmunotrombosis. El mayor conocimiento de las relaciones entre inflamación y trombosis en la microcirculación permitirá diseñar nuevas dianas terapéuticas y una medicina personalizada para los pacientes con trombosis microvascular.
Conflicto de interesesNinguno.
