Regístrese
Buscar en
Infectio
Toda la web
Inicio Infectio Encefalopatía asociada a la sepsis como presentación de una infección urinari...
Información de la revista
Vol. 20. Núm. 3.
Páginas 169-171 (Julio - Septiembre 2016)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
2525
Vol. 20. Núm. 3.
Páginas 169-171 (Julio - Septiembre 2016)
Reporte de caso
DOI: 10.1016/j.infect.2015.09.001
Open Access
Encefalopatía asociada a la sepsis como presentación de una infección urinaria bacteriémica por Proteus mirabilis
Sepsis-associated encephalopathy as the first manifestation of bacteraemic urinary tract infection due to Proteus mirabilis
Visitas
2525
Francisco Ramón Pampín-Huertaa,
Autor para correspondencia
franpampin@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, María Laura Lozano-Requelmea, Rita María Galeiras-Vázquezb, Dolores Moreira-Gómeza
a Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital HM Modelo, A Coruña, España
b Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de A Coruña, A Coruña, España
Este artículo ha recibido
2525
Visitas

Under a Creative Commons license
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (1)
Resumen

Se presenta un caso de una mujer de 56 años, quien presentó un cuadro de encefalopatía secundario a sepsis por infección urinaria por Proteus mirabilis. El cuadro respondió a tratamiento con ciprofloxacina y fue dada de alta al día 11.

Palabras clave:
Encefalopatía
Proteus mirabilis
Sepsis
Abstract

We reported a case in a woman of 56 years of encephalopathy, secondary a urinary tract infection by Proteus mirabilis. The patient improved after 11 days of hospitalization, under treatment with ciprofloxacin.

Keywords:
Encephalopathy
Proteus mirabilis
Sepsis
Texto completo
Introducción

La encefalopatía asociada a la sepsis (EAS) se define por una disfunción cerebral difusa secundaria a la respuesta sistémica a la infección1,2, entidad poco conocida y subestimada por los clínicos, y que se presenta como primera disfunción orgánica en muchos pacientes sépticos1.

Descripción del caso

Mujer de 56 años, sin antecedentes, con 24h de evolución de fiebre, bradipsiquia y mala coordinación de las extremidades superiores durante episodios de tiritona; temperatura 38,3°C, con resto de constantes normales. La tomografía computarizada (TC) craneal, radiografía de tórax, bioquímica y sedimento urinario y punción lumbar fueron normales. El hemograma: leucocitos 14.700μl (88% neutrófilos), plaquetas 67.000μl; la bioquímica sanguínea: creatinina 1,6mg/dl, urea 51mg/dl, iones y perfil hepático normales. Ingresó en planta con fluidoterapia, antipiréticos e imipenem. Normalizó función renal en 12h, y empeoró la trombocitopenia con una procalcitonina de 58,24ng/ml y lactato normal, ingresando en la unidad de cuidados intensivos por sepsis grave de foco desconocido. La ecografía abdominal no mostraba alteraciones; 48h después se aisló Proteus mirabilis resistente a imipenem en orina y sangre, descartándose una hiperamonemia no hepática por este microorganismo3 que justificase la sintomatología neurológica. Se pautó tratamiento con ciprofloxacino por antibiograma, y la procalcitonina fue descendiendo con progresiva recuperación plaquetaria. Se realizó al 6.° día una TC toraco-abdominal por fiebre persistente e insuficiencia respiratoria: se diagnosticó de infiltrados parahiliares bilaterales (fig. 1A) atribuidos, tras un ecocardiograma transtorácico normal, a síndrome de distrés respiratorio por la sepsis; dilatación ureteropielocalicial izquierda secundaria a litiasis en tercio distal del uréter con pionefrosis asociada (fig. 1B). No precisó ventilación mecánica; se colocó un catéter doble J izquierdo con resolución de la fiebre, y las disfunciones neurológica y respiratoria hasta el alta el día 11.°.

Figura 1.

A) TC: infiltrados pulmonares bilaterales en vidrio deslustrado. B) Pionefrosis (flecha blanca izquierda) con dilatación ureteropielocalicial izquierda secundaria a litiasis en tercio distal del uréter (flecha blanca derecha).

(0,19MB).
Discusión

El factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), interleucina-1beta (IL-1β) e interleucina-6 (IL-6) son las citocinas más importantes en la fisiopatología de la EAS1,2,4. La detección de la inflamación sistémica por el cerebro sucede a través de: a) órganos circunventriculares, desprovistos de barrera hematoencefálica (BHE), y b) nervio vago, que detecta la inflamación visceral1,2,4. La inflamación aumenta la transcripción de citocinas en el cerebro; la IL-1β, activa células gliales con propiedades neurotóxicas por liberación de óxido nítrico (NO) y especies reactivas del oxígeno (ROS)1,4. El TNF-α provoca la infiltración de neutrófilos en tejido cerebral, apoptosis de neuronas y edema cerebral, probablemente mediante la expresión de aquaporina-41,4. La IL-6 induce la ciclooxigenasa-2 en células gliales, aumentando la síntesis de prostaglandina-E2, causando fiebre y alteraciones del comportamiento1. Los lipopolisacáridos (LPS) de bacterias Gram negativas sobrerregulan la óxido nítrico sintetasa, inducible en los astrocitos y otras células con aumento del NO y ROS, responsables de procesos patológicos en las neuronas1,2; inducen la producción de IL-1β, TNF-α e IL-62, y la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales cerebrovasculares aumentando la permeabilidad de la BHE1,5, permitiendo el paso de factores neurotóxicos desde la circulación periférica al cerebro2,4.

La EAS se caracteriza por la disminución de la atención y confusión fluctuantes en fases precoces que pueden evolucionar a delirio, agitación y coma en tardías1,2,4. Su diagnóstico, de exclusión, obliga a descartar infección directa o patología primaria en el sistema nervioso central, efectos de fármacos, tóxicos y alteraciones metabólicas1,2. La TC y el líquido cefalorraquídeo son habitualmente normales1,2,4; la resonancia magnética puede mostrar anormalidades inespecíficas: edema vasogénico, accidentes cerebrovasculares isquémicos múltiples, encefalopatía posterior reversible y lesiones en la sustancia blanca subcortical1,4. La electroencefalografía (EEG), es muy sensible, mostrando alteraciones incluso cuando la exploración neurológica es normal, pero muy poco específica1; sus alteraciones están relacionadas con la gravedad de la encefalopatía6, resultando además útil en la exclusión de un estatus epiléptico no convulsivo1,2. Sin embargo, continúa sin quedar claro si la EEG, lo mismo que los potenciales evocados somatosensoriales, tiene un rol potencial en la detección, cuantificación y pronóstico de la EAS6. Los biomarcadores proteína beta S-100 y enolasa neuro-específica tampoco resultan útiles por su baja sensibilidad y especificidad1,2. Su tratamiento es el de la sepsis1,2,4, tratar alteraciones metabólicas y evitar fármacos neurotóxicos1,2,4; la dexmedetomidina se ha demostrado de elección frente a las benzodiacepinas o propofol en esta entidad1,4. El estudio de Martí et al.7 muestra que aquellos pacientes ingresados por fiebre y bacteriemia, particularmente de foco urinario, presentan concentraciones más elevadas de TNF-α, IL-1β e IL-6, que aquellos que cursan sin bacteriemia. Otros 2 estudios8,9 también revelan un aumento significativo de TNF-α en pacientes con bacteriemia, especialmente por microorganismos Gram negativos8. Martínez et al. relacionan la confusión y la bacteriemia en neumonías con un aumento de IL-610. Nuestra hipótesis es que la EAS se hizo clínicamente más evidente en los periodos de bacteriemia intermitente, expresados por la tiritona, por una mayor concentración de estas citocinas en esos periodos.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que no realizaron experimentos en seres humanos ni animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este articulo no aparecen datos que permitan la identificación de la paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
N. Chaudhry, A.K. Duggal.
Sepsis associated encephalopathy.
Adv Med, 201 (2014), pp. 4
[2]
E. Iacobone, J. Bailly-Salin, A. Polito, D. Friedman, R.D. Stevens, T. Sharshar.
Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis.
Crit Care Med, 37 (2009), pp. S331-336
[3]
B. De Jonghe, V. Janier, N. Abderrahim, D. Hillion, J.C. Lacherade, H. Outin.
Urinary tract infection and coma.
[4]
R. Sonneville, F. Verdonk, C. Rauturier, I.F. Klein, M. Wolff, D. Annane, et al.
Understanding brain dysfunction in sepsis.
Ann Intensive Care, 3 (2013), pp. 15
[5]
M.A. Flierl, D. Rittirsch, M.S. Huber-Lang, P.F. Stahel.
Pathophysiology of septic encephalopathy-an unsolved puzzle.
Crit Care, 14 (2010), pp. 165
[6]
K. Hosokawa, N. Gaspard, F. Su, M. Oddo, J.L. Vincent, F. Taccone.
Clinical neurophysiological assessment of sepsis-associated brain dysfunction: A systematic review.
[7]
L. Martí, A. Moreno, X. Filella, J.L. Marín, M. Almela, N. Benito, et al.
Cytokines value as a sepsis and mortality predictor in ederly patients with fever.
Med Clin (Barc), 121 (2003), pp. 361-366
[8]
J. Cohen, E. Abraham.
Microbiologic findings and correlations with serum tumor necrosis factor-α in patients with severe sepsis and septic shock.
J infect Dis, 180 (1999), pp. 116-121
[9]
C.A. Terregino, B.L. López, D.J. Karras, A.J. Killian, G.K. Arnold.
Endogenous mediators in emergency department patients with presumed sepsis: Are levels associated with progression to severe sepsis and death.
Ann Emerg Med, 35 (2000), pp. 26-34
[10]
R. Martínez, R. Menéndez, S. Reyes, E. Polverino, C. Cillóniz, A. Martínez, et al.
Factors associated with inflammatory cytokine patterns in community-acquired pneumonia.
Eur Respir J, 37 (2011), pp. 393-399
Copyright © 2015. ACIN
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.