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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 193 (Marzo 2009)
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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 193 (Marzo 2009)
DOI: 10.1016/j.gastrohep.2009.01.030
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ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE LAS CÉLULAS T REGULADORAS (CD4+CD25++FOXP3+) POR HELICOBACTER PYLORI
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M. Calvinoa,b, S. Benitoa, C. Rodrigueza,b, M. Maiquesa, S. Ramireza, T. Parraa,b
a Unidad de Investigación, Hospital Universitario de Guadalajara
b CIBERehd
Información del artículo
Introducción

La vigorosa respuesta inmunológica que produce la invasión de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori (Hp) es insuficiente o ineficaz para erradicar la bacteria, lo que desencadena un estado de gastritis crónica activa. Una de las razones capaz de justificar la incapacidad del sistema inmune para eliminar la bacteria, podría ser el hecho de que su acción se viese contrarrestada por algún mecanismo inmunoregulador inducido por el propio Hp. Las células T reguladoras (Treg) derivadas del timo, con fenotipo CD4+CD25++FoxP3+, cumplen este papel en el mantenimiento de la tolerancia frente a antígenos propios, suprimiendo la actividad de otras células T por un mecanismo dependiente de contacto. En la actualidad, se está evaluando si las Treg también pueden derivar de células T maduras CD4+CD25−FoxP3− de sangre periférica bajo la presión de algún estímulo que altere el sistema inmunológico. Estudios recientes sugieren que participan en la respuesta frente a infecciones y en procesos tumorales, y que su carácter regulador deriva específicamente del nivel de expresión del gen FoxP3.

Objetivo

Determinar si el Hp induce la síntesis de células Treg a partir de células T CD4+CD25−FoxP3− circulantes.

Materiales y métodos

Células AGS (línea epitelial gástrica) se cultivaron con dos cepas, una positiva y otra negativa para el gen cagA, a densidades de 107, 108 y 2×108UFC/mL durante 24 horas. Los linfocitos, de donantes sanos, se extrajeron con Ficoll por centrifugación en gradiente. Estos linfocitos se añadieron a los sobrenadantes de los cocultivos de las AGS en una proporción 4:1 y se incubaron 24h. Se realizaron marcajes de superficie de las células T con anti-CD25, anti-CD8 y anti-CD4, tras los cuales, las células se fijaron y permeabilizaron para un marcaje intracelular con anti-FoxP3. El análisis se realizó por Citometría de Flujo (FACSCalibur, Becton Dickinson).

Resultados

La infección incrementó el número de CD4+ con fenotipo CD25 en relación directa a la densidad bacteriana (de 4% a 17% en control y 2×108UFC/mL, respectivamente), pero independientemente del genotipo de la cepa infectiva. Se detectaron 2 subpoblaciones de Treg respecto a la intensidad de la expresión del CD25. Las de baja expresión (CD4+CD25+) presentaban niveles bajos de FoxP3, mientras que las de elevada expresión (CD4+CD25++) también tenían más proteína derivada del gen regulador FoxP3 (5,4 y 3,.4 veces más fluorescencia que las CD25− y que las CD25+, respectivamente).

Conclusiones

La infección de células de mucosa gástrica con Hp provoca una sobrexpresión del receptor de la cadena alfa (CD25) en los linfocitos T CD4+ migrados al foco inflamatorio. Estos linfocitos también sobreexpresan la proteína FoxP3+, lo que teóricamente les confiere un carácter regulador capaz de provocar la anergia de otras células T. Este hecho podría favorecer la persistencia bacteriana y la cronificación de la infección.

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