Tradicionalmente, la transición de la enfermedad hepática crónica avanzada desde la fase compensada a la descompensada se ha considerado un proceso unidireccional e irreversible, marcando un punto de inflexión en la historia natural de la enfermedad asociado a un deterioro de la supervivencia y de la calidad de vida. Sin embargo, la aparición de tratamientos etiológicos altamente eficaces, como los antivirales de acción directa para el virus de la hepatitis C (VHC), la supresión sostenida del virus de la hepatitis B (VHB) o la abstinencia mantenida en la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, ha demostrado que un subgrupo de pacientes con cirrosis descompensada puede experimentar una mejoría clínica y funcional sostenida. Los primeros datos de reversibilidad proceden de pacientes en lista de espera para trasplante hepático, retirados tras la recuperación funcional conseguida mediante el control etiológico. Este cambio de paradigma ha dado lugar al concepto de recompensación hepática1.
El Consenso de Baveno VII estandarizó y definió la recompensación como la regresión, al menos parcial, de los cambios funcionales y estructurales asociados a la cirrosis tras la eliminación o control de su causa subyacente. La recompensación requiere tres condiciones: eliminación, supresión o control de la etiología de la cirrosis, resolución de ascitis sin diuréticos y de encefalopatía hepática sin lactulosa o rifaximina, junto con ausencia de hemorragia varicosa durante 12 meses, y mejoría estable de la función hepática, reflejada por parámetros como la albúmina, bilirrubina o International Normalized Ratio2. Aunque Baveno VII no establece puntos de corte concretos, algunos estudios han utilizado como criterio alcanzar un estadio Child-Pugh A y/o un Model for End-stage Liver Disease <10 como criterios operativos3.
Los datos científicos más sólidos que respaldan este concepto proceden de cohortes de pacientes con cirrosis de etiología viral. En la infección por VHB, más de la mitad de los pacientes con cirrosis descompensada tratados con entecavir alcanzan criterios de recompensación tras 120 semanas de tratamiento3. De forma similar, aproximadamente dos tercios de pacientes con cirrosis descompensada por VHC se recompensan al año de alcanzar la respuesta virológica sostenida, asociándose a una mejor supervivencia, aunque sin equiparar el pronóstico a los pacientes nunca descompensados y con persistencia del riesgo de hepatocarcinoma4. En la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, la abstinencia mantenida también induce recompensación en un tercio de los pacientes, especialmente cuando se alcanza precozmente y antes de la aparición de descompensaciones posteriores5. Aunque existen datos emergentes en otras etiologías como la hepatitis autoinmune, la colangitis biliar primaria o la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, la definición del control etiológico es menos uniforme y la información científica disponible es limitada (tabla 1)1,6,7.
Resumen de estudios seleccionados de recompensación
| Estudio | Contexto | Población | Definición de recompensación | Tasa de recompensación | Impacto pronóstico | Factores asociados |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Wang et al.3, 2022 | VHB tratado con entecavir | 283 pacientes con cirrosis descompensada por ascitis | Baveno VII, mejoría funcional definida como MELD <10 y/o Child-Pugh A | 56,2% | Validación prospectiva de Baveno VII, mejoría sostenida de la función hepática | Mejoría funcional durante el tratamiento, especialmente MELD <10 y/o Child-Pugh A |
| Sánchez-Torrijos et al.4, 2025 | VHC tras RVS | 916 pacientes con cirrosis, 216 descompensados | Baveno VII al año tras RVS | 63,4% | Mayor supervivencia que los descompensados, aunque inferior a los compensados, riesgo residual de hepatocarcinoma | Menor Child-Pugh y menor número de descompensaciones previas |
| Semmler et al.18, 2025 | VHC tras RVS | 2.570 pacientes con hepatopatía crónica avanzada, 361 con cirrosis descompensada | Baveno VII tras RVS | 36,6% | Menor mortalidad global y hepática, menor trombosis portal, sin reducción del riesgo de hepatocarcinoma | Menores niveles de albúmina y diabetes asociados de forma negativa |
| Tonon et al.16, 2025 | Cirrosis por alcohol, VHB o VHC | 525 pacientes con cirrosis descompensada, 298 con tratamiento etiológico efectivo | Baveno VII y criterios expandidos que permiten dosis bajas de diuréticos y/o lactulosa/rifaximina durante ≥ 12 meses | 7% con Baveno VII, 37,6% con criterios expandidos | Los criterios expandidos identifican pacientes con bajo riesgo de mortalidad, similar al de los recompensados estrictos | Menor MELD, menor IMC, mayor hemoglobina y ausencia de descompensación posterior |
| Hofer et al.5, 2026 | Cirrosis por alcohol tras abstinencia | 633 pacientes con cirrosis descompensada procedentes de 17 centros | Baveno VII tras abstinencia (> 3 meses), mejoría funcional definida como MELD <10 y/o Child-Pugh A | 31,1% global, 12,3% al año, 23,4% a 2 años y 33,8% a 5 años | Menor mortalidad, sin muertes de causa hepática ni hepatocarcinoma en recompensados que mantienen abstinencia | Abstinencia precoz, ausencia de nueva descompensación, AST/GGT más elevadas |
| Chen et al.6, 2025 | HAI tras tratamiento inmunosupresor | 258 pacientes con cirrosis des compensada, 220 tratados con inmunosupresión | Baveno VII modificado: respuesta bioquímica completa, ausencia de descompensación >12 meses y Child-Pugh A | 30,9% de los tratados | Mejor supervivencia libre de trasplante, pronóstico similar a pacientes compensados | Ascitis como única descompensación, menor IgG, mayor bilirrubina y mayor recuento plaquetario |
| Ding et al.7, 2025 | CBP tratada con AUDC | 170 pacientes con cirrosis descompensada | Ausencia de descompensaciones durante 12 meses y MELD <10 | 26% | Mayor supervivencia libre de trasplante y menor descompensación posterior | Mayor recuento plaquetario, menor bilirrubina basal, criterios de Rotterdam al año y hepatitis de interfase severa |
| Gao et al.11, 2023 | TIPS por sangrado varicoso o ascitis refractaria | 64 pacientes tratados con TIPS | Baveno VII | 31% al año | Primera evidencia específica de recompensación pos-TIPS, mejoría de la función hepática en recompensados | Menor edad y GPVH pos-TIPS <12 mmHg |
| Sánchez et al.12, 2024 | TIPS por sangrado varicoso o ascitis refractaria | 116 pacientes con TIPS y 92 con cirrosis compensada | Definición adaptada de Baveno VII, permitiendo dosis bajas de diuréticos/profilaxis de encefalopatía | 24% al año | Menor incidencia de hepatocarcinoma y mayor supervivencia, pronóstico similar a cirrosis compensada, resultados similares a 6 meses | Menor MELD y mayores cifras de plaquetas, colesterol-LDL y leucocitos |
| Bai et al.13, 2025 | TIPS en cirrosis descompensada | 621 pacientes tratados con TIPS | Baveno VII | 20,3% al año | Mayor supervivencia y mejoría de la función hepática | Ausencia de sarcopenia y mayor recuento plaquetario |
AST: aspartato aminotransferasa; AUDC: ácido ursodeoxicólico; CBP: colangitis biliar primaria; GGT: gamma glutamil transferasa; GPVH: gradiente de presión venosa hepática; HAI: hepatitis autoinmune; IMC: índice de masa corporal; RVS: respuesta viral sostenida; TIPS: derivación portosistémica intrahepática transyugular; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C.
Estos datos apoyan que la cirrosis descompensada puede ser una situación dinámica y potencialmente reversible. Sin embargo, la definición de recompensación se desarrolló en el contexto del control etiológico, por lo que su aplicabilidad a otras intervenciones terapéuticas es objeto de debate. Esta cuestión resulta relevante en el caso de la hipertensión portal (HTP), principal mecanismo fisiopatológico de la mayoría de las descompensaciones de la cirrosis. Desde esta perspectiva, la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), además de controlar complicaciones como la ascitis o la hemorragia varicosa, podría actuar como una intervención modificadora de la historia natural de la enfermedad, favoreciendo la aparición de un estado clínico compatible con la recompensación (fig. 1).
Modelo conceptual del papel del TIPS en la recompensación de la cirrosis. La progresión de la enfermedad hepática desde la fibrosis hasta la cirrosis descompensada se acompaña de un incremento progresivo del riesgo de nuevas descompensaciones, hepatocarcinoma y mortalidad. La recompensación, definida por el control etiológico, la resolución mantenida de las descompensaciones y la recuperación de la función hepática representa un cambio de paradigma en la evolución de la cirrosis. Mediante la reducción sostenida de la hipertensión portal, el control de sus complicaciones y la prevención de nuevas descompensaciones, el TIPS podría favorecer la recompensación en un subgrupo de pacientes, modificando potencialmente la historia natural de la cirrosis y mejorando el pronóstico a largo plazo.
AKI-SHR: lesión renal aguda/síndrome hepatorrenal; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; TIPS: derivación portosistémica intrahepática transyugular.
El TIPS está indicado principalmente para el tratamiento de las complicaciones de la HTP, especialmente la ascitis recurrente o refractaria y la hemorragia varicosa. Aunque clásicamente se ha considerado una estrategia de control de estas complicaciones, su mecanismo de acción actúa sobre uno de los principales determinantes fisiopatológicos de la descompensación, como es la HTP. Diversos ensayos clínicos aleatorizados y, posteriormente, metaanálisis de datos individuales, demuestran que el TIPS no solo controla la ascitis y previene el resangrado, sino que también reduce el riesgo de nuevas descompensaciones y mejora la supervivencia en pacientes seleccionados8,9. Este beneficio es especialmente relevante en pacientes con ascitis recurrente o refractaria, con escasa probabilidad de control sostenido mediante tratamiento médico convencional9.
Además del control de las complicaciones, estudios observacionales han demostrado una mejoría estable de parámetros de función hepática tras TIPS, lo que sugiere que la descompresión portal sostenida puede traducirse en una recuperación funcional más amplia que la mera resolución de la ascitis o la prevención de la hemorragia varicosa10.
La posibilidad de que estos efectos culminen en recompensación ha sido explorada recientemente. Gao et al. fueron los primeros en aplicar los criterios de Baveno VII a una cohorte de 64 pacientes con cirrosis descompensada tratados con TIPS, observando una tasa de recompensación del 31% al año. En este estudio, una menor edad y un gradiente portosistémico pos-TIPS inferior a 12mmHg se asociaron de forma independiente a mayor probabilidad de recompensación11. Aunque estos resultados deben interpretarse con cautela debido a la heterogeneidad de la cohorte y la información incompleta sobre la indicación del procedimiento y el control etiológico, constituyeron los primeros datos de que la descompresión portal puede asociarse a un estado clínico compatible con la recompensación.
Posteriormente, nuestro grupo evaluó una cohorte de 116 pacientes con cirrosis descompensada tratados con TIPS y la comparó con 92 pacientes compensados. Observamos que el 24% de los pacientes descompensados se recompensó al año, asociándose a una mayor supervivencia libre de trasplante y una menor incidencia de hepatocarcinoma, alcanzando un pronóstico comparable al de pacientes con cirrosis compensada. De forma relevante, los resultados al evaluar la recompensación a los seis meses fueron similares a los observados al año, lo que sugiere que una valoración más precoz podría identificar tempranamente a los pacientes con mayor beneficio clínico. El grado de disfunción hepática basal, reflejado por el MELD, junto con el recuento plaquetario y los niveles de colesterol, fueron factores predictores independientes de recompensación, apoyando la importancia de la reserva funcional hepática y el estado nutricional en la capacidad de recuperación clínica tras el TIPS12.
Estos resultados han sido confirmados por Bai et al. en una cohorte de 621 pacientes tratados con TIPS, predominantemente por ascitis refractaria y con elevada proporción de cirrosis por VHB. En este estudio, el 20% de los pacientes alcanzó la recompensación, asociándose nuevamente a una mejor supervivencia. La ausencia de sarcopenia y un mayor recuento plaquetario se identificaron como factores relacionados con una mayor probabilidad de recompensación13 (tabla 1).
En conjunto, los estudios publicados indican que el 20-30% de pacientes con cirrosis descompensada tratados con TIPS pueden alcanzar un estado de recompensación clínica. Este fenómeno refleja la interacción entre múltiples factores, incluyendo, no solo el control etiológico y la reducción sostenida de la HTP, sino también la reserva funcional hepática, el estado nutricional y la ausencia de complicaciones relacionadas con el procedimiento, particularmente la encefalopatía hepática. Por tanto, más que considerar el TIPS como una herramienta universal de recompensación debe entenderse como una intervención capaz de modificar la trayectoria clínica de la cirrosis descompensada en pacientes cuidadosamente seleccionados.
Controversias y perspectivas futurasA pesar del creciente interés por la recompensación tras el TIPS, la información científica disponible presenta algunas limitaciones importantes que obligan a interpretar los resultados con cautela. En primer lugar, la mayoría de los estudios son retrospectivos y aplican de forma heterogénea los criterios de Baveno VII. Esto es especialmente relevante porque, a diferencia de la recompensación inducida por el control etiológico, la resolución de la ascitis o la ausencia de nuevas hemorragias tras un TIPS puede reflejar descompresión portal más que regresión estructural. Por ello, es motivo de debate si la recompensación tras TIPS representa el mismo fenómeno biológico descrito tras la curación viral o la abstinencia alcohólica, o si constituye una entidad clínica diferenciada.
Además, la relación entre recompensación clínica y mejoría hemodinámica tampoco está completamente aclarada. Aunque la HTP desempeña un papel central en la progresión de la cirrosis, la estabilidad clínica no implica necesariamente la resolución de la HTP clínicamente significativa (HTPCS). De hecho, Baveno VII y la Asociación Española para el Estudio del Hígado reconocen que la HTP puede persistir a pesar de alcanzar criterios de recompensación y recomiendan mantener los betabloqueantes no selectivos salvo que se documente su resolución2,14. Del mismo modo, un estudio reciente en cirrosis recompensada tras abstinencia enólica muestra una reducción de la gravedad de la HTP, aunque con persistencia de HTPCS en aproximadamente el 60% de los pacientes15. Estos hallazgos apoyan que la estabilidad clínica debe interpretarse en el contexto de la posible persistencia de la HTP subyacente.
Desde el punto de vista biológico, la información sigue siendo limitada, ya que la definición actual se basa fundamentalmente en parámetros clínicos. No obstante, algunos estudios recientes han comenzado a explorar posibles correlatos biológicos de este fenómeno. Tonon et al.16 observaron que los pacientes recompensados presentaban una reducción de biomarcadores de inflamación sistémica con niveles inferiores de IL-6, IL-1β e IL-10 respecto a pacientes descompensados. De forma complementaria, Piecha et al.17 mostraron que, en pacientes tratados con TIPS por ascitis refractaria, los marcadores de muerte celular epitelial M30 y M65 disminuían tras la descompresión portal, especialmente en aquellos con respuesta clínica. Estos datos sugieren que la recompensación podría asociarse a cambios biológicos medibles y potencialmente modificables, aunque todavía no permiten diferenciar con claridad entre regresión de la enfermedad y estabilidad clínica mediada por el control hemodinámico.
Otro aspecto controvertido es la propia definición de recompensación. La exigencia de ausencia de diuréticos o tratamiento preventivo para la encefalopatía hepática puede no reflejar adecuadamente la práctica clínica habitual. Muchos pacientes permanecen clínicamente estables tras el TIPS con dosis bajas de diuréticos o profilaxis de encefalopatía hepática. En este sentido, Sánchez et al. demostraron que el valor pronóstico de la recompensación se mantenía al aplicar una definición ampliada que permitía la utilización de estos tratamientos12. De forma similar, Tonon et al.16 propusieron criterios expandidos de recompensación que permiten el uso de dosis bajas de diuréticos y/o lactulosa-rifaximina, identificando un subgrupo de pacientes con un pronóstico comparable al de aquellos que cumplen los criterios estrictos de Baveno VII16. Además, la indicación de estos tratamientos puede no estar necesariamente relacionada con la persistencia de la descompensación, sino responder a estrategias preventivas o a otras circunstancias clínicas no relacionadas con el hígado. A ello se suma que su retirada no sigue protocolos estandarizados y depende en gran medida del criterio clínico, lo que introduce gran variabilidad en la clasificación de los pacientes. De este modo, los criterios actuales podrían infraestimar la proporción real de pacientes recompensados.
La selección del candidato ideal constituye uno de los principales retos clínicos. Los estudios disponibles sugieren que la probabilidad de recompensación depende no solo del control etiológico, sino también de la reserva funcional hepática, del grado de HTP, el estado nutricional y la presencia de sarcopenia12,13. Además, incluso cuando se combinan descompresión portal y control etiológico, una proporción relevante de pacientes no alcanza este estado clínico. En la cohorte de Sánchez et al., cerca de la mitad de los pacientes no recompensados habían logrado controlar la etiología de base, lo que indica que el daño hepático puede alcanzar un punto a partir del cual la recuperación funcional resulta limitada12. Estos hallazgos apoyan la existencia de una ventana terapéutica óptima, en la que el paciente presenta suficiente gravedad como para beneficiarse del TIPS, pero conserva todavía una reserva funcional capaz de permitir la recuperación clínica.
Finalmente, quedan numerosas cuestiones por resolver. Será necesario validar prospectivamente la definición de recompensación tras TIPS, establecer criterios uniformes para definir el control etiológico en las distintas etiologías de cirrosis e identificar biomarcadores para predecir qué pacientes tienen mayor probabilidad de alcanzarla. Asimismo, resulta prioritario comprender los mecanismos biológicos que limitan la recuperación en aquellos pacientes que no se recompensan pese a un adecuado control etiológico y hemodinámico. La caracterización de factores relacionados con la inflamación sistémica, la disfunción inmunológica, la sarcopenia o la reserva hepatocelular podría abrir nuevas oportunidades terapéuticas. En este contexto, la recompensación tras TIPS no solo representa un nuevo desenlace clínico de interés, sino también una oportunidad para redefinir el papel del TIPS como una intervención capaz de modificar la historia natural de la cirrosis descompensada.
ConclusionesLa recompensación hepática ha modificado la visión clásica de la cirrosis descompensada como un estadio progresivo e irreversible. Los datos científicos disponibles sugieren que el TIPS puede favorecer una forma de recompensación clínica en pacientes seleccionados mediante la reducción sostenida de la HTP, la prevención de nuevas descompensaciones y la estabilización de la función hepática. Los estudios publicados muestran que un 20-30% de pacientes tratados con TIPS alcanzan criterios de recompensación, asociándose a una mayor supervivencia libre de trasplante y a una menor incidencia de hepatocarcinoma. No obstante, persisten interrogantes sobre la definición óptima de recompensación tras TIPS, los mecanismos biológicos implicados y la identificación de pacientes con mayor beneficio. La validación prospectiva de este concepto permitirá determinar si el TIPS debe considerarse no solo una terapia dirigida al control de las complicaciones de la HTP, sino también una intervención capaz de modificar la historia natural de la cirrosis descompensada.
FinanciaciónMPB tiene un contrato Juan Rodés (JR23/00029) del Instituto de Salud Carlos III.
Consideraciones éticasLa obtención del consentimiento informado no aplica en este manuscrito.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflicto de intereses.
