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Vol. 17. Núm. 3.
Páginas 37-41 (Marzo 2003)
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Hipo e hipertiroidismo
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MERCÈ PIERA FERNÁNDEZ
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El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son la manifestación de los síntomas derivados del aumento o disminución, respectivamente, de la secreción de hormonas tiroideas. Estos trastornos de la glándula tiroides son más frecuentes en el sexo femenino que en el masculino y suelen presentarse en edades medias de la vida y en la vejez.

El tiroides es una pequeña glándula, en forma de mariposa, situada justo debajo de la nuez de Adán y sobre el esternón (fig. 1). Desempeña un papel fundamental en el correcto funcionamiento del organismo, regulando su metabolismo y la acción de sus órganos. El tiroides secreta dos hormonas, la tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3. La secreción de estas hormonas está controlada a su vez por otra hormona sintetizada por la hipófisis llamada TSH u hormona estimulante del tiroides. Así, cuando las concentraciones sanguíneas de T4 y/o T3 disminuyen, la TSH estimula al tiroides para que secrete más T4 y T3, y cuando estas hormonas alcanzan una cierta concentración sanguínea, se inhibe la TSH y se detiene la síntesis de ambas.

Fig. 1. Localización anatómica de la glándula tiroides

ALTERACIONES DEL TIROIDES

La alteración más común del tiroides es una infractividad del mismo, situa ción conocida como hipotiroidismo. En este caso el tiroides no produce suficiente hormona. La sobreactividad del tiroides o hipertiroidismo es menos frecuente, y tiene lugar cuando la glándula produce más hormona tiroidea de la necesaria. Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden tener efectos sobre el sistema cardiovascular, el sistema reproductor y los principales órganos del cuerpo.

Cabe decir que no debe confundirse la aparición de bocio con hipo o hipertiroidismo. El bocio o aumento del tamaño de la glándula tiroidea puede aparecer tanto en situación de concentraciones aumentadas como disminuidas e incluso normales de hormonas tiroideas (fig. 2). Entre las causas de aparición de bocio se halla el déficit en la ingestión de yodo o el tratamiento con fármacos antitiroideos como la amiodarona.

Fig. 2. Palpación de la glándula tiroides para descartar un posible aumento de su tamaño

HIPERTIROIDISMO

El incremento de los valores sanguíneos y hormonas tiroideas provoca un cuadro clínico denominado hipertiroidismo o tirotoxicosis. Entre las distintas causas de hipertiroidismo, se distinguen aquellas que afectan a la glándula tiroides, hablando entonces de hipertiroidismo primario, y aquellas que afectan a la glándula hipofisaria o hipertiroidismo secundario.

 

Hipertiroidismo primario

Las causas más frecuentes de hipertiroidismo primario son las siguientes:

 

Enfermedad de Graves-Basedow

Constituye la causa más frecuente de hipertiroidismo y se caracteriza por la tríada sintomática de bocio difuso, hinchazón y enrojecimiento cutáneo de la zona de la espinilla (mixedema pretibial) y oftalmopatía, definida por la protusión de los globos oculares con visión doble o disminuida, junto con el resto de los síntomas propios de hipertiroidismo. Es una enfermedad de tipo autoinmune en la que existen anticuerpos contra ciertos componentes de la glándula tiroides de causa desconocida.

 

Bocio multinodular tóxico

La presencia de una glándula tiroides agrandada, con múltiples nódulos que secretan hormonas tiroideas de forma exagerada, a pesar de que las concentraciones de TSH estén disminuidas o sean nulas, constituye la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.

 

Adenoma nodular tóxico

En este caso, existe un único nódulo en la tiroides que secreta hormonas tiroideas con independencia de las concentraciones de TSH. Al palpar la glándula tiroides se halla que ésta es asimétrica por la presencia del nódulo.

 

Tirotoxicosis inducida por yodo

Algunos medicamentos expectorantes, fármacos como la amiodarona o la administración de un contraste radiológico pueden ser los factores desencadenantes de un hipertiroidismo que hasta el momento no ha causado síntomas.

 

Tiroiditis subaguda

Este suele ser un trastorno pasajero en el que se produce la inflamación de la glándula tiroides, probablemente por un virus, que causa un leve hipertiroidismo junto con dolor local. Por lo general, el cuadro remite por sí mismo en pocas semanas.

 

Hipertiroidismo secundario

La presencia de un tumor de tipo adenoma en la hipófisis da lugar a un incremento en la síntesis de hormonas tiroideas, pero esta es una causa excepcional de hipertiroidismo.

CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO

El exceso de hormonas tiroideas da lugar a un incremento del metabolismo y a una excitación del sistema nervioso y cardiovascular que se traducen en una amplia variedad de síntomas que se describen en la tabla I.

El inicio de la enfermedad de Graves-Basedow es gradual y pueden pasar varias semanas o meses hasta que la persona se sienta enferma. Suele empezar a manifestarse con nerviosismo, pérdida de peso, temblor, debilidad muscular e insomnio. A medida que aumenta la sobreactividad de la glándula tiroides, se percibe un incremento de la frecuencia cardíaca, con frecuentes episodios de palpitaciones, una mayor sudoración e intolerancia al calor. La piel se vuelve fina y el pelo más delicado, notándose una pérdida de éste. En el caso de las mujeres, se alargan los intervalos entre períodos menstruales y el flujo menstrual es menor.

Cabe decir que el hipertiroidismo, sobre todo en personas ancianas, puede manifestarse de forma atípica, mostrando el afectado un deterioro general físico y anímico, con cansancio, desorientación, problemas de memoria, palpitaciones y problemas respiratorios.

Otra forma de inicio del hipertiroidismo, aunque infrecuente, es la denominada crisis tirotóxica que aparece por una infección, traumatismo u otro estrés en el curso de un hipertiroidismo no diagnosticado o mal controlado. Es una situación grave en la que aparece taquicardia, fiebre, agitación, falta de apetito, dolor abdominal con náuseas o vómitos y que requiere asistencia médica inmediata.

TRATAMIENTO

DEL HIPERTIROIDISMO

Existen tres formas de tratar la enfermedad de Graves-Basedow. La elección del tratamiento depende del criterio médico y está en función del grado de la enfermedad, edad y preferencias del paciente.

 

Abordaje de la enfermedad

de Graves-Basedow

En la enfermedad de Graves-Basedow inicialmente suele estar indicado un tratamiento farmacológico mediante fármacos antitiroidales, que inhiben la producción o la conversión de la hormona tiroidea activa. Así, el paciente diagnosticado de enfermedad de Graves-Basedow recibe un tratamiento de metamizol, fármaco antitiroideo que bloquea las síntesis de hormonas tiroideas, junto con propanolol, un bloqueador de los receptores de la adrenalina que disminuye las taquicardias, la hipertensión y la sudoración. Una vez el metamizol hace efecto, se retira el propanolol.

Si el tratamiento farmacológico no consigue controlar la enfermedad o aparece una recidiva, se plantea la opción de destruir total o parcialmente la glándula tiroides mediante yodo radioactivo (131I) o cirugía (tiroidectomía subtotal), incapacitándola para sobreproducir hormona tiroidea.

 

Efectividad de los tratamientos

El tratamiento farmacológico es efectivo en un 20-30% de los casos, mientras que los dos restantes lo son en un 90-95% en cuanto al índice de remisión de la enfermedad. Sólo en unos pocos pacientes debe repetirse el tratamiento. Tras su inicio, la función tiroidea ha de monitorizarse cada 4-6 semanas, disminuyendo la dosis de forma progresiva según los controles. Casi todos los pacientes deben recibir hormona tiroidea de sustitución durante el resto de su vida.

En los pacientes en los que se corrige el hipertiroidismo, la oftalmopatía mejora en la mayoría (64%), permanece estable en el 22% y empeora en el resto, requiriendo el control por parte de un oftalmólogo. En casos leves puede ser suficiente adoptar medidas conservadoras como proteger los ojos de la luz solar mediante gafas de sol, dormir con la cabeza elevada para reducir el edema periorbitario y aplicarse por la noche gotas o pomadas lubricantes de metilcelulosa si los párpados no cubren de forma adecuada el globo ocular. No obstante, si durante el día empeoran las molestias oculares por la exposición excesiva de la córnea, puede instilarse cada una o dos horas lágrimas artificiales. En casos graves hay que aplicar un tratamiento a base de corticoides, radioterapia e incluso intervenir quirúrgicamente para detener el proceso inflamatorio y/o corregir las secuelas. La dosis habitual de corticoides es de 80-100 mg/día de prednisona en dosis fraccionadas

La enfermedad de Graves suele responder al tratamiento de forma relativamente sencilla. En algunos casos, el tratamiento y la subsiguiente estabilización son más difíciles de conseguir. Las complicaciones más graves de una enfermedad de Graves prolongada, no tratada o tratada incorrectamente, incluyen la insuficiencia cardíaca, la osteoporosis o diferentes trastornos emocionales.

 

Abordaje del bocio multinodular

y el adenoma tóxico

El hipertiroidismo debido a la existencia de un bocio multinodular o de un adenoma tóxico se trata mediante ablación del tiroides con yodo radioactivo o cirugía. La tiroiditis suele controlarse con fármacos antiinflamatorios hasta la remisión de los síntomas o, en casos más graves, se opta por un tratamiento basado en corticoides.

 

Abordaje del hipertiroidismo

en mujeres gestantes

El tratamiento de elección ante un hipertiroidismo en una mujer gestante es el fármaco antitiroideo propiltiouracilo. En este caso, el tratamiento con propanolol debe reservarse únicamente en casos de crisis tirotóxica. Está contraindicada la aplicación de yodo radioactivo y la intervención quirúrgica, si es imprescindible, debe aplazarse hasta el segundo trimestre de gestación.

HIPOTIROIDISMO

Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, debido a una alteración de la propia glándula (hipotiroidismo primario) o por un déficit de estimulación de la TSH (hipotiroidismo secundario).

El hipotiroidismo es un trastorno frecuente que presenta una incidencia muy superior en el sexo femenino y que, en sus formas leves, a veces no se diagnostica hasta pasado un largo período de tiempo.

 

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo primario admite la siguiente clasificación:

 

Hipotiroidismo idiopático

Es la forma más común de hipotiroidismo del adulto y constituye el estado final de una tiroiditis autoinmune que conlleva a la destrucción progresiva de la glándula.

 

Hipotiroidismo postiroidectomía

y posterapia con radioyodo

En el caso de que los tratamientos citados se hayan efectuado a causa de una enfermedad de Graves-Basedow, la incidencia del hipotiroidismo depende de la extensión de la tiroidectomía, de la dosis de 131I y del grado de agresión autoinmunitaria que presente el tiroides restante. La radiación del cuello por un linfoma o un cáncer laríngeo puede también provocar hipotiroidismo.

 

Defectos del desarrollo de la glándula tiroides

Son una causa muy frecuente de hipotiroidismo en los primeros meses o años de vida.

 

Alteración en la síntesis de hormonas tiroideas

Los habitantes de regiones con un consumo insuficiente de yodo (elemento fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas) suelen presentar un déficit de T4 y T3 que aumenta la secreción de TSH, que, a su vez, produce un aumento del tamaño de la glándula o bocio endémico. Este aumento del tiroides suele conseguir una secreción suficiente de hormonas tiroideas, lo que a su vez produce un descenso y la normalización de las concentraciones de TSH. Es decir, el paciente consigue unas cifras normales de hormonas tiroideas a expensas de la producción de un bocio. En algunos casos, sin embargo, y pese a este esfuerzo compensatorio, persiste el hipotiroidismo.

 

Fármacos

El tratamiento con ciertos fármacos como la amiodarona, el litio, algunos expectorantes --yoduro potásico-- y los antitiroideos puede provocar hipotiroidismo. La amiodarona, además, puede también causar hipertiroidismo.

 

Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico se define como un estado intermedio en el que la glándula tiroides empieza a fallar, pero gracias a un estímulo extra de TSH es capaz de compensar la producción de hormonas tiroideas.

CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO

Los síntomas del hipotiroidismo son variados e inespecíficos y se instauran lentamente (tabla II).

Las personas que presentan hipotiroidismo suelen referir sensación de frío, incluso en verano, por lo que siempre van más abrigadas de lo que corresponde a la época del año. Se sienten fatigadas y con menor apetito. El peso suele mantenerse normal o incluso aumentado por la retención de agua y sal. La voz es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe. El signo más llamativo es una particular tumefacción de la piel (mixedema), que se distingue del edema porque la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta especialmente en la cara, nuca y dorso de manos y pies. La piel suele estar muy seca y escamosa y con frecuencia es pálida por las frecuentes anemias y la vasoconstricción cutánea. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas y el cabello, las cejas, las pestañas y el vello corporal se vuelven secos y tienden a caer. Todas estas alteraciones, junto con la tendencia a la somnolencia y al desinterés general, producen unos cambios muy característicos en la cara del afectado.

El hipotiroidismo en el anciano puede manifestarse en forma de depresión, descoordinación, confusión y somnolencia.

El coma mixedematoso constituye una grave emergencia de aparición infrecuente que pone en peligro la vida del paciente hipotiroideo. Suele ocurrir en personas con hipotiroidismo no diagnosticado o mal tratado, en los que una infección o enfermedad intercurrente precipita a un cuadro de obnubilación con descenso de la temperatura corporal, pulso lento y cara hinchada.

TRATAMIENTO

DEL HIPOTIROIDISMO

El bocio endémico aún existe en varias regiones de España como los Pirineos, la Cordillera Cantábrica, comarcas de Extremadura como Las Hurdes, Teruel, la Meseta y la isla de La Palma en Canarias. Ha sido relacionado con la falta de yodo en el agua, el aislamiento geográfico, el bajo nivel económico y los alimentos con efecto antitiroideo como las verduras del género Brassica (col, coliflor, berzas, rábanos o berros). Las medidas de profilaxis como el yodo en la sal, el aceite o en los depósitos de agua han demostrado ser de gran efectividad en la prevención del bocio endémico y del hipotiroidismo infantil o cretinismo.

El tratamiento del hipotiroidismo radica en el aporte de L-tiroxina sódica por vía oral. Estos comprimidos se absorben por vía digestiva, consiguiendo un rápido aumento de las concentraciones sanguíneas de T4 libre a las 1-6 horas de su administración, que debe ser cada 24 h en toma única diaria y preferentemente en ayunas. Se empieza con dosis bajas de 50 mg al día y se va aumentando cada 3-4 semanas hasta que los controles analíticos indican la normalización de TSH. En pacientes ancianos o cardiópatas, la dosis inicial de tratamiento debe reducirse a 25 mg al día para evitar alteraciones del ritmo cardíaco y anginas de pecho.

En caso de vómitos o intolerancia digestiva, también se dispone de L-tiroxina sódica para su uso parenteral (IM, IV) en viales de 500 mg.

Posteriormente, se llevan a cabo controles periódicos de TSH cada 6 meses: si las concentraciones de la hormona están disminuidas, debe reducirse la dosis de tratamiento; si están aumentadas, debe elevarse la dosis y si se mantienen en la normalidad, debe seguirse con la misma dosis.

El hipotiroidismo subclínico se trata únicamente si la TSH duplica su valor normal. En caso contrario, solamente deben hacerse controles de la hormona cada 6 meses.

El hipotiroidismo no tratado en la mujer gestante está asociado a un incremento de la mortalidad fetal y maternal. En este caso, puede ser necesario incrementar la dosis habitual de L-tiroxina, pues las necesidades de la paciente en estado son mayores. *

 

BIBLIOGRAFÍA GENERAL

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Kallner G, Vitols S, Ljunggren JG. Comparison of standardized initial doses of two antithyroid drugs in the treatment of Graves's disease. J Intern Med 1996;239: 525-9.

Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The thyroid gland. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1998;389-515.

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