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Vol. 21. Núm. 3.
Páginas 64-68 (Marzo 2007)
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Envejecimiento cutáneo
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Dídac Barcoa, Esther Roéa, Xavier García-Navarroa, Francisca Corellaa, Lluís Puiga
a Dermat??logos. Servicio de Dermatolog??a. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
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Prevención y tratamiento

Los daños dérmicos y epidérmicos de la piel envejecida pueden prevenirse, en cierta medida, mediante una buena fotoprotección, pero además pueden tratarse mediante métodos químicos, aplicación de láser, toxina botulínica, técnicas de microabrasión, microcoblación, etc. En este artículo se presentan estas opciones.

El envejecimiento cutáneo es un proceso continuo en el que progresivamente se producen cambios morfológicos y funcionales en la piel. Hay un declive en las funciones biológicas y en la habilidad para adaptarse al estrés metabólico. El paso del tiempo se relaciona con parte de estos cambios, aunque la exposición a la radiación solar tiene un papel protagonista en el envejecimiento epitelial. Es difícil separar los aspectos que dependen solamente de la edad de los derivados de la exposición solar, con lo que normalmente se considera que una piel con gran carga actínica es una piel envejecida. En efecto, la piel de las áreas más fotoexpuestas muestra los rasgos más intensos de envejecimiento, como las alteraciones de la pigmentación y las arrugas (véase imagen de apertura de este artículo).

Cambios epidérmicos de la piel envejecida

Durante el proceso de envejecimiento la piel experimenta cambios estructurales significativos. Incluso en las áreas fotoprotegidas se produce un adelgazamiento generalizado de la epidermis de un 10-50% entre los 30 y los 80 años de edad. Las alteraciones epidérmicas más importantes recaen sobre el estrato basal o germinativo (afectan principalmente las células madre) y sobre la unión dermoepidérmica, que sufre un aplanamiento progresivo. Este último cambio reduce la superficie de contacto entre la epidermis y la dermis, con lo que se incrementa la fragilidad cutánea y se facilita la formación de ampollas con los traumatismos.

Aunque con el tiempo se produce un descenso en la actividad mitótica de los queratinocitos, en una piel envejecida paradójicamente hay una mayor predisposición a las neoplasias. Los queratinocitos llegan a su límite replicativo y entran en senescencia, permaneciendo en la fase de reposo del ciclo celular. Las células senescentes son más resistentes a la apoptosis, persisten largo tiempo sin replicar o morir, pero, debido al curso biológico, sus mecanismos reparadores del metabolismo oxidativo tienen una menor eficacia. Por estos motivos, durante el período de senescencia acumulan lesiones sobre las proteínas, los lípidos y el ADN a causa del estrés oxidativo, aumentando la inestabilidad genética y la presencia de mutaciones. Cuando la célula acumula un cierto daño proteico y genético, puede tener lugar su transformación neoplásica.

Los melanocitos, que son las células que dan pigmento a la piel, disminuyen un 8-20% por década después de los 30 años de edad y desarrollan heterogeneidad morfológica y funcional. Con la exposición solar, se forman focos de melanocitos activados (que forman lentigos), junto con áreas de menor densidad celular, con células inactivadas. Esto ocasiona una disposición parcheada en el color de la piel, con manchas hiperpigmentadas (lentigos) mezcladas con islotes hipopigmentados (hipomelanosis guttata).

Las células de Langerhans, que son las constituyentes más importantes del sistema inmunológico en la piel, disminuyen con el envejecimiento y sufren una pérdida de eficacia en su función, con una menor capacidad de captación de antígenos y de formación de dendritas para presentarlos. Se cree que esto puede explicar la disminución en la capacidad inmunológica de la piel madura.

Cambios dérmicos de la piel envejecida

La dermis contiene los componentes de soporte, inervación y vascularización de la piel. En la piel joven sana, su componente principal es el colágeno. Con la edad y la exposición solar, las fibrillas normales de colágeno son sustituidas por un material amorfo, homogéneo y sin función que recuerda a la elastina. Este fenómeno se conoce con el nombre de elastosis solar, que es más abundante en las áreas fotoexpuestas, como el rostro. Entre las fibras elásticas se produce un depósito de proteoglicanos y glucosaminoglucanos.

Hay otros cambios secundarios en la dermis envejecida, como la dilatación de los vasos, el incremento del número y la actividad de los fibroblastos y la presencia de un infiltrado inflamatorio variable. La superficie de la piel tiene una serie de cambios predecibles con la edad: las personas jóvenes tienen un patrón regular fino de arrugas y líneas estrechas, mientras que las mayores presentan unas arrugas más profundas y gruesas que aumentan progresivamente.

Teorías sobre el envejecimiento cutáneo

Hay varias teorías que intentan explicar el proceso de envejecimiento cutáneo. La hipótesis genética defiende que es un proceso natural e individual determinado genéticamente. El hecho de que los telómeros tengan una longitud limitada apoya esta idea: se acortan con cada ciclo celular y cuando han alcanzado un tamaño crítico, el ciclo se detiene o entra en apoptosis.

La teoría ambiental aboga por un daño crónico ocasionado por radicales libres derivados de la exposición solar y de factores ambientales. Con el tiempo se produce un descenso en los mecanismos antioxidativos.

La teoría inmunitaria se basa en la senescencia de las células inmunes de la piel, que facilita la aparición de cambios degenerativos que favorecen la oncogénesis y las infecciones.

Lo más probable es que sean varios los factores que contribuyen al envejecimiento de la piel y que una visión global del proceso sea la más próxima a la realidad.

Los cambios epiteliales relacionados con el envejecimiento son las alteraciones de la pigmentación, las arrugas y la aparición de neoplasias. Se presentan en forma de cambios degenerativos crónicos como las efélides (pecas), los lentigos solares, los nevus, las queratosis actínicas y el cáncer cutáneo.

Fotoenvejecimiento de la piel

Debido a la mayor exposición solar a lo largo de su vida, la población anciana presenta mayor daño actínico en la piel. Como hemos comentado, es difícil establecer un límite preciso entre los cambios cutáneos secundarios al paso del tiempo y los producidos por la agresión solar, ya que habitualmente coexisten.

Además de los cambios intrínsecos por el envejecimiento, en las áreas donde la radiación ultravioleta (UV) incide con mayor frecuencia se producen alteraciones degenerativas adicionales. Estos cambios no solamente son estructurales, sino que suponen una aceleración de la pérdida progresiva de las funciones cutáneas. El daño por radiación ultravioleta es mayor en los tipos de pieles más claras (fototipos I y II de Fitzpatrick) y en determinadas áreas como el dorso de las manos, la cara, el escote y la parte superior de la espalda.

Los cambios clínicos de la piel fotoexpuesta son, básicamente, la presentación de una tonalidad amarillenta, alteraciones de la pigmentación, hiperlaxitud, arrugas, telangiectasias y neoplasias cutáneas. La piel envejecida que no ha sido expuesta a la luz solar es también laxa y con acentuación de los pliegues, pero es fina y no presenta los signos de daño actínico mencionados. Las alteraciones histológicas de la piel fotodañada son similares a las de una piel envejecida, aunque más intensas.

Signos de daño solar

Los signos cutáneos de daño solar y las lesiones más frecuentes en la piel fotodañada son:

Elastosis solar. Consiste en la desorganización de las fibras elásticas de la dermis como consecuencia de la exposición solar (fig. 1). Incluye distintos hallazgos clínicos, entre los que destacan los siguientes:

Figura 1. Elastosis actínica

­ Cutis rhomboidalis nuchae. Arrugas y pliegues muy engrosados alrededor del cuello, respetando con un límite claro la piel bajo la barbilla, protegida por ésta del sol.

­ Arrugas. La piel presenta pliegues y surcos. Parece que el tabaco puede tener un efecto sinérgico con la luz solar en la creación de estos defectos.

­ Atrofia cutánea. Pérdida de la elasticidad, típicamente en dorso de manos y antebrazos. La piel es fina, seca y arrugada. Encontramos también fragilidad capilar, que puede ocasionar la aparición de púrpura ante traumatismos mínimos.

­ Comedones, quistes de milio y placas amarillentas. Los comedones (espinillas) pueden ser blancos o negros. Las áreas más afectadas por este tipo de lesiones actínicas son la región malar y periocular. Los casos con lesiones muy intensas, con abundantes y grandes comedones, reciben la denominación de síndrome de Favre-Racouchot (fig. 2).

Figura 2. Comedones en la región frontal en un paciente con síndrome de Favre Racouchot

Efélides (pecas). Las efélides son pequeñas máculas (manchas) de color marrón que aparecen habitualmente en el rostro de niños y jóvenes con fototipos cutáneos claros. Son secundarias a incrementos en la producción de melanina, sin proliferación de los melanocitos. Típicamente aumentan de pigmentación en época estival y disminuyen de intensidad en invierno. Se sitúan generalmente en el rostro, especialmente en la región malar y en el dorso nasal. Aunque popularmente son consideradas como algo normal, son indicadores precoces de daño actínico y a quienes las presentan se les debe recomendar el uso de fotoprotección de forma temprana.

Lentigos actínicos. Son máculas que aparecen por incremento del número de melanocitos de forma focal. Tienen un ligero tinte marrón y son lesiones planas o muy ligeramente elevadas. Indican un daño solar crónico y suelen situarse en zonas fotoexpuestas como el rostro, el dorso de las manos, el escote o la parte alta de la espalda y los hombros. Pueden asentar en los labios.

Hipomelanosis guttata. Pérdida focal de pigmento en los miembros (especialmente inferiores), probablemente secundaria a una exposición solar excesiva. Se compone de máculas blancas aisladas y es un hallazgo frecuente en las regiones pretibiales de mujeres de edad media-avanzada.

Queratosis actínicas. Son lesiones premalignas. Consisten en pápulas o placas eritematosas, hiperqueratósicas y rasposas al tacto que se sitúan en la cara, el cuero cabelludo de las personas sin pelo, las orejas, el dorso de las manos, los antebrazos y las áreas pretibiales. Sin tratamiento, se engrosan progresivamente y pueden degenerar en un carcinoma escamoso.

Queilitis actínica. Se puede equiparar a una queratosis actínica situada en el labio (inferior). Igualmente puede progresar a un carcinoma escamoso invasivo. Se presenta como una pápula o placa eritematosa, hiperqueratósica y descamativa en el labio inferior.

Carcinoma escamoso. Es una neoplasia epitelial derivada de los queratinocitos con capacidad para metastatizar. El aspecto morfológico es variable, en forma de úlcera, pápula o nódulo con crecimiento progresivo, más rápido que el del carcinoma basocelular. Entre sus factores de riesgo, el más frecuente es la exposición solar, con lo que se sitúa principalmente en regiones fotoexpuestas (rostro, orejas, cara extensora de manos, antebrazos y extremidades inferiores), incluido el labio inferior. Ante la presencia de una úlcera o lesión persistente y creciente, debe consultarse a un dermatólogo para descartar un proceso neoplásico.

Carcinoma basocelular. Es un tipo de neoplasia epitelial derivada de las células pluripotenciales no queratinizantes. Tiene varias formas de presentación clínica, pero la más habitual consiste en una pápula o placa de color perlado, con los bordes evertidos y pequeñas telangiectasias en su superficie. Su factor de riesgo principal es la radiación UV, con lo que suele asentar en áreas fotoexpuestas. Su capacidad de extensión a tejidos a distancia es mínima, siendo las metástasis excepcionales. El tratamiento con exéresis completa suele ser curativo.

Melanoma. Es una neoplasia maligna derivada de las células que otorgan la coloración a la piel, los melanocitos. Lo más frecuente es que aparezca de novo sobre piel sana y no sobre lesiones pigmentadas previas (nevus). No obstante, es importante mantener un control sobre los nevus. Debe prestarse atención a los cambios que puede ser signos de alarma. Se propone la regla del ABCDE para evaluarlos: «A» hace referencia a la asimetría de la lesión; «B» se refiere a los bordes de la lesión que han sufrido cambios súbitos o recientes; «C» designa el color irregular de la lesión; «D» para un diámetro que ha aumentado últimamente y «E» para lesiones que presentan elevaciones en la superficie de forma rápida. Siempre que una lesión pigmentada presente este tipo de cambios u ocasione prurito o sangrado debe ser evaluada por un dermatólogo. El melanoma es una neoplasia muy agresiva cuando está evolucionada, y su potencial para generar lesiones a distancia (metástasis) es muy elevado.

Envejecimiento del cabello

La regulación de la pigmentación del cabello y su crecimiento recae sobre varios factores como el estado nutricional, la zona corporal donde asienta el pelo, la raza y el género de la persona, la respuesta a las hormonas, los genes y la edad.

La reconstrucción de un folículo piloso pigmentario intacto tiene lugar en el cuero cabelludo durante 10 ciclos pilares (aproximadamente hasta los 40 años de edad). A partir de entonces, por programación genética, el proceso de pigmentación del cabello se agota y aparecen los cabellos grises y blancos. Uno de los motivos es la reducción de la actividad de la tirosina cinasa del bulbo piloso, que es la enzima encargada de la síntesis de melanina (pigmento que confiere la coloración a la piel y al cabello). Son pocos los melanocitos que pueden producir pelos intensamente pigmentados en un solo ciclo, y su capacidad es mayor cuando la unidad tiene pocos ciclos de edad. Independientemente del género y de la raza, la aparición de pelo gris ocurre en todos los individuos con una correlación cronológica. La edad de aparición de las canas suele estar determinada genéticamente y es próxima a los 40 años. En el caso de los caucásicos, la aparición de canas se da a mediados de los 30; en los asiáticos, a finales de los 30, y en afroamericanos, a mediados de los 40. La emergencia de pelo blanco empieza por la zona temporal, se extiende al vértice y luego al resto del cuero cabelludo, siendo la región occipital la última afectada. Pese a que la salida de canas es un proceso individual, se acepta que a los 50 años de edad, el 50% de las personas tiene un 50% del pelo blanco.

Parece que en el proceso de agotamiento de la pigmentación también influye el metabolismo, produciéndose una acumulación de radicales de oxígeno reactivos que ocasionan mutaciones en el ADN mitocondrial y nuclear. Con la edad no sólo hay un cambio en la coloración del pelo, sino que éste se pierde en mayor cantidad y se adelgaza.

Tratamiento del fotoenvejecimiento

Para el tratamiento del envejecimiento cutáneo, el paradigma es la prevención primaria, con la protección frente a la radiación UV. También cabe hablar, no obstante, de opciones de prevención secundaria y terciaria.

Prevención primaria

La máxima intensidad de radiación UV incide entre las 10 y las 16 h, un intervalo de exposición que debería evitarse. La fotoprotección de la piel es la terapia antienvejecimiento más efectiva por sí sola y consiste en evitar la exposición solar excesiva y el uso de ropa o fotoprotectores que cubran áreas expuestas a la luz solar.

Los fotoprotectores se dividen en químicos (que absorben los fotones específicos de la luz UV) y físicos (pantallas solares que reflejan o dispersan la radiación UV). Los protectores solares que absorben la radiación UVB incluyen el ácido paraaminobenzoico y sus ésteres (padimatos A y O), los cinamatos y los salicilatos. Los fotoprotectores que absorben los UVA contienen avobenzona y ácido tereptalilideno-dicanfor-sulfónico. Las pantallas para el UVA incluyen dióxido de titanio u óxido de cinc.

El factor de protección solar (FPS) indica por qué múltiplo aumenta el tiempo necesario de exposición solar para la aparición del eritema. Por ejemplo, si una persona necesita 10 min de exposición solar para presentar eritema y se aplica un protector con FPS de 15, el tiempo de exposición teórico para obtener este efecto será de 10 x 15 min.

Prevención secundaria

Para la prevención secundaria del fotoenvejecimiento cutáneo se utilizan principalmente los preparados de retinoides. Deben aplicarse durante varias semanas antes de provocar cambios visibles. Los efectos beneficiosos de los retinoides se deben a su acción sobre la inducción de la colagenasa y la reducción de la atipia con restauración de la polaridad de los queratinocitos. Se utilizan la tretinoína y el tazaroteno, que pueden reducir las arrugas más finas y mejorar la pigmentación moteada de la piel. Ambos son preparados irritantes, aunque la aplicación secuencial progresiva reduce este efecto adverso.

Los antioxidantes son sustancias que también se utilizan en la prevención secundaria del fotoenvejecimiento. Entre ellos destacan la vitamina C tópica, la coenzima Q10, el ácido alfalipoico y los suplementos orales. La vitamina C es un antioxidante potente que previene el eritema y la formación de células dañadas por la quemadura solar, aunque tiene una vida media muy corta aplicada sobre la piel. Por este motivo se utilizan fórmulas que incluyen derivados. Algunos estudios han reflejado la capacidad de la vitamina C para reducir arrugas. La coenzima Q10 es un componente de la cadena mitocondrial de transporte de electrones, con mayor acción sobre la epidermis que sobre la dermis. Reduce las arrugas si se aplica sobre la piel. El ácido alfalipoico es un antioxidante y un antiinflamatorio que también ha mostrado resultados favorables como tratamiento de los signos cutáneos del fotoenvejecimiento.

Los estrógenos orales consiguen disminuir la sequedad y las arrugas, pero no la atrofia cutánea asociada al envejecimiento. La aplicación tópica de estrógenos puede aumentar la firmeza y la elasticidad de la piel, así como disminuir las arrugas.

Prevención terciaria

En referencia a la prevención terciaria, cabe señalar que hay pocos estudios que evalúen la eficacia de los tratamientos utilizados en pieles fotoenvejecidas. Los métodos terapéuticos empleados incluyen los peelings químicos, las técnicas de resurfacing, los láser, la toxina botulínica y los rellenos.

Peelings químicos. Los alfahidroxiácidos (AHA), el ácido salicílico, el ácido tricloroacético y el fenol se utilizan como peelings químicos para el tratamiento de las cicatrices del acné y el fotoenvejecimiento. Se clasifican en peelings superficiales, medios o profundos, en función de la profundidad del daño que ocasionan en el epitelio. Durante la regeneración de estas lesiones se produce una cicatrización y reepitelización controladas que restauran el aspecto de la piel. El ácido glicólico es un AHA que ocasiona un peeling superficial que mejora la textura de la piel, reduciendo las arrugas finas y disminuyendo el número de queratosis actínicas. Puede adelgazar el estrato córneo e incrementar el colágeno dérmico, pero paradójicamente aumenta la formación de células dañadas por el sol y la sensibilidad a los rayos UV para causar eritema.

Resurfacing. Las técnicas de resurfacing se basan en la microdermoabrasión y en la microcoblación, que hipotéticamente ocasionan una lesión epidérmica generadora de una respuesta cicatricial. Con la microdermoabrasión aumenta el grosor de la dermis papilar, mejora la organización de las fibras de elastina y de colágeno, y se suavizan las alteraciones de la pigmentación por el daño actínico. La microcoblación es la aplicación de campos energéticos controlados sobre la superficie de piel dañada. Ambos procesos dan respuestas similares en textura, aspecto y claridad cutáneas.

Láser. Tanto los láseres con acción ablativa como los no ablativos se utilizan en el tratamiento del fotoenvejecimiento y las arrugas, ya que incrementan la producción de colágeno. Los sistemas ablativos incluyen el láser CO2 y el YAG. El primero, aplicado como resurfacing facial, produce un mínimo de un 50% de mejora en la tonalidad de la piel, la intensidad de las arrugas y la profundidad de las cicatrices atróficas. El láser YAG tiene unos resultados similares con una menor tasa de efectos adversos. Los láseres ablativos pueden ocasionar cicatrices hipertróficas y alteraciones pigmentarias. Además, el proceso de reepitelización del daño provocado requiere un mínimo de una semana para producirse. Los láseres no ablativos remodelan el colágeno a través de su acción sobre la dermis, respetando la epidermis. No requieren proceso de reepitelización posterior, eliminan telangiectasias y reducen hiperpigmentaciones, pero globalmente son menos efectivos que los sistemas ablativos.

La radiofrecuencia genera calor en la dermis y el tejido subcutáneo a través de una corriente eléctrica. Mejora la laxitud de la región de las mejillas y del cuello por contracción del colágeno. Puede ocasionar eritema, dolor y quemaduras de segundo grado.

Toxina botulínica. Impide la neurotransmisión muscular. Esto permite que, sin modificar la estructura de la dermis, se produzca una disminución de las arrugas por relajación de la musculatura subyacente. Sus efectos tienen una duración de 3 meses aproximadamente.

Rellenos dérmicos y subepidérmicos. Los rellenos del tejido conectivo se dirigen contra la atrofia dérmica y del tejido subcutáneo propia de la edad. Mejoran las arrugas finas y la tonalidad amarillenta de la piel envejecida. Se dispone de varios sistemas de relleno: el lipoinjerto autólogo, la inyección de colágeno bovino, los injertos dérmicos acelulares (contienen colágeno, elastina y glucosaminoglucanos humanos) y los rellenos de ácido hialurónico.

Se está trabajando en nuevos compuestos para combatir el envejecimiento cutáneo, pero permanecen todavía a nivel experimental. Entre ellos figuran antioxidantes (isoflavonas orales, gluconolactona, genisteína, N-acetilcisteína, polifenoles del té verde, N-furfuriladenina), quelantes del hierro, antiinflamatorios o la lipoespondina.

Conclusiones

El proceso de envejecimiento cutáneo consiste en cambios estructurales y funcionales intrínsecos en los diferentes componentes de la epidermis y de la dermis, que son difícilmente distinguibles de los ocasionados por el daño actínico. La aparición de arrugas, alteraciones en la pigmentación y atrofia cutánea son los principales cambios que se observan en una piel senil. La radiación UV no solamente puede ocasionar estas alteraciones estéticas, sino que además potencia la oncogénesis en los queratinocitos y los melanocitos, facilitando la aparición de neoplasias cutáneas. Pese a que hay tratamientos cosméticos para el envejecimiento cutáneo, aplicar fotoprotectores adecuados y evitar la exposición solar son las medidas más importantes para enlentecer este proceso, ya que permiten reducir drásticamente el riesgo de aparición de alteraciones estéticas y de neoplasias en la piel.


Bibliografía general

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