Enfermedad de Alzheimer. La nutrición como factor protector

En este artículo se comentan los hallazgos más prometedores, en relación con la dieta y el estilo de vida, que se han asociado con un incremento o un descenso en el riesgo de desarrollar la EA, lo que sugiere que puede ser posible la prevención de la enfermedad mediante una nutrición saludable y cambios en los hábitos vitales.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo del cerebro y la forma más común de demencia. Actualmente se estima que el número de personas que presentan esta enfermedad a escala mundial oscila entre los 15 y 20 millones. Aproximadamente, el 1% de ellos se encuentra en una edad comprendida entre los 65-69 años; el 3%, entre los 70-74; el 6%, entre los 75-79; el 12%, entre los 80-84, y el 25% tiene 85 años o más.

Hasta la fecha no disponemos de un tratamiento eficaz que detenga la progresión o prevenga el comienzo de esta enfermedad. Esto es debido, en parte, al hecho de que la fisiopatología de la EA no se conoce en toda su extensión.

Hoy día se están llevando a cabo estudios epidemiológicos con el fin de identificar factores de riesgo asociados con la EA. Entre ellos se han propuesto la dieta, el estilo de vida, el estatus socioeconómico, la carga genética, etc. Sin embargo, el grado de contribución de cada uno de estos factores es controvertido.

Se han formulado diferentes hipótesis acerca de la correlación entre los factores nutricionales y el deterioro cognitivo. Los resultados de un gran número de estudios, llevados a cabo en años recientes, sostienen que los factores nutricionales están asociados con la demencia, y en concreto con la EA, como factores protectores o como factores de riesgo en el comienzo de la enfermedad y como elementos capaces de modificar su curso.

Factores de riesgo

La aparición de EA se ha relacionado con la obesidad como factor de riesgo.

Obesidad

La relación entre la obesidad y la EA puede ser considerada de forma distinta en función del periodo de la vida que se analice: madurez o ancianidad. Los datos sobre obesidad y función cognitiva en las personas ancianas difieren de unos estudios a otros. Sin embargo, los estudios relativos a la edad madura (40-45 años) y el futuro riesgo de demencia son más conclusivos. El riesgo de demencia en estas personas obesas se correlaciona no sólo con el índice de masa corporal sino también con el tejido graso y su distribución.

La relación entre obesidad y demencia puede justificarse mediante diferentes mecanismos patogénicos. La enfermedad cardiovascular y la diabetes, frecuentemente asociadas o causadas por la obesidad, pueden ser causas del aumento de riesgo de demencia debido a la adiposidad. La adiposidad es uno de los componentes del síndrome metabólico que puede también producir deterioro cognitivo, sobre todo en aquellas personas con un gran nivel de inflamación. El estado inflamatorio está frecuentemente presente en pacientes con una adiposidad incrementada y puede tener un efecto directo en la degradación neuronal. Las citocinas producidas en las células grasas pueden justificar la atrofia cerebral y la hiperintensidad de la materia blanca que se encuentra en los sujetos ancianos y obesos. Las adipocitoquinas producen una respuesta inflamatoria que desempeña un papel directo en el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la disfunción endotelial. Las adipocitocinas pueden afectar la integridad de la barrera hematoencefálica donde se encuentran localizados sus receptores, lo que sugiere su influencia y papel en el sistema nervioso central. Las sustancias relacionadas con el tejido adiposo (hormonas esteroídicas, insulina, interleuquinas, neurotrofinas, factores de crecimiento, adipocitocinas, ácidos grasos) cruzan la barrera hematoencefálica conduciendo a la desregulación del hipocampo, hipotálamo y, últimamente, a los síntomas de la demencia y la EA.

Factores protectores

En el ámbito de los factores protectores contra la EA, cabe citar la restricción calórica, los ácidos grasos omega3, el ácido fólico, la dieta mediterránea en general, los antioxidantes y los suplementos de vitaminas y minerales.

Restricción calórica

Se ha comprobado que la restricción calórica puede disminuir la incidencia de EA. Países como China, Japón y Nigeria, cuya dieta generalmente es limitada en grasas y calorías (1.600-2.000 calorías/día) en comparación con Estados Unidos y Europa Occidental (2.500-3.000 calorías/día), presentan una menor incidencia de EA: aproximadamente el 50%. Además, numerosos estudios realizados en roedores alimentados con una dieta baja en calorías han demostrado un descenso de la incidencia de enfermedades neurodegenerativas y una vida media mayor en comparación con animales alimentados con una dieta estándar ad libitum. La restricción calórica deprime la tasa del metabolismo energético, produciendo un descenso de la temperatura corporal y, por tanto, una reducción en la tasa del consumo de oxígeno y, consecuentemente, un descenso de la producción de radicales libres de oxígeno. Estos hallazgos sugieren que la restricción calórica atenúa el daño oxidativo de proteínas, lípidos y ADN que contribuyen al envejecimiento y a las enfermedades asociadas al envejecimiento, como la EA.

Ácidos grasos omega-3

Determinados alimentos se han asociado a un descenso del riesgo de desarrollar EA. Así, una elevada ingesta de pescado se ha asociado con un descenso en el riesgo de EA debido a su elevado contenido en ácidos grasos omega-3, mientras que la margarina, mantequilla y otros productos lácteos con alto contenido en ácidos grasos omega-6 pueden incrementar el riesgo de EA. Los ácidos grasos omega-3 poseen capacidad captadora de radicales libres, reducen la peroxidación lipídica e incrementan la actividad de enzimas antioxidantes endógenas como glutation peroxidasa, catalasa y superóxido dismutasa.

Ácido fólico

Entre otros alimentos asociados con un descenso del riesgo de EA se encuentran aquellos que contienen ácido fólico, como vegetales verdes, cítricos, hígado y granos enteros de cereales. Las neuronas son particularmente sensibles al ácido fólico y una deficiencia puede causar anormalidades en la proliferación, diferenciación y supervivencia celular. Un posible mecanismo molecular a través del cual el ácido fólico puede reducir el riesgo de EA es la reducción de los niveles de homocisteína. Cuando la concentración de homocisteína se encuentra elevada en el organismo, hay un riesgo de enfermedades graves asociadas al envejecimiento, ya que se produce un deterioro en los mecanismos de reparación del ADN que conduce a la muerte celular. Los antioxidantes y captadores de radicales libres reducen el daño oxidativo y la inflamación, procesos que desempeñan un papel muy importante en la patogénesis y progresión de la EA. De hecho, las propiedades neuroprotectoras de antioxidantes no sólo se han demostrado en cultivos de neuroblastomas, también se han hecho evidentes en estudios en humanos demostrando que la ingesta de antioxidantes exógenos se encuentra asociada con un descenso en el riesgo de EA.

Dieta mediterránea

Datos procedentes de estudios epidemiológicos revelan que la dieta mediterránea puede desempeñar un papel importante en la prevención o en el retraso del inicio de la EA. Aunque muchos de estos estudios se han llevado a cabo en poblaciones mediterráneas, recientemente se han comprobado también los efectos beneficiosos de esta dieta en la salud de poblaciones del norte de Europa y en comunidades multiétnicas en Estados Unidos.

Entre los componentes principales de la dieta mediterránea que contribuyen a la protección frente al deterioro cognitivo asociado a la edad se encuentran una elevada ingesta de ácidos grasos monoinsaturados, pescado, cereales, aceite de oliva y vino tinto. El contenido elevado en antioxidantes de muchos de estos alimentos combinado con una ingesta baja en calorías asociada con la dieta mediterránea es la explicación que se sugiere al descenso observado en la incidencia de EA.

Los componentes de la dieta que poseen propiedades antioxidantes son los sacáridos, distintos de la glucosa, que se encuentran en semillas; los compuestos polifenólicos, en concreto flavonoides del té, del vino tinto y de frutas y verduras frescas; y minerales, carotenos y vitaminas que también se encuentran en frutas y verduras frescas. De gran interés son los polifenoles de origen natural, que comprenden desde ácidos fenólicos simples, fenilpropanos y flavonoides hasta ligninas, melaninas y taninos, compuestos con un elevado grado de polimerización. Los polifenoles poseen propiedades quelantes de metales y captadoras de radicales libres, así como la capacidad de modular las vías de señalización celular y la expresión génica. Los polifenoles pueden activar moléculas diana implicadas en la señalización celular como la proteína quinasa, susceptible de activarse por mitógenos, la proteína quinasa C y la proteína quinasa seri-na/treonina, así como genes implicados en la supervivencia celular y en el ciclo celular.

Antioxidantes y suplementos vitamínicos

Muchos estudios apuntan que la ingesta elevada de antioxidantes a través de la dieta junto con una nutrición saludable puede conducir a una mejora, en conjunto, de la salud, con un descenso en el riesgo de EA. Por ejemplo, en el Estudio Rotterdam, trabajo de cohorte, prospectivo, basado en un grupo de población de los Países Bajos, el consumo de betacaroteno y flavonoides y una elevada ingesta de vitaminas se asoció con un descenso en el riesgo de EA. Asimismo, en el Estudio Cache County se ha descrito un descenso en el riesgo de EA en consumidores de suplementos vitamínicos y antioxidantes. El consumo de suplementos de vitaminas E y C en combinación se ha asociado con una disminución en la prevalencia de EA. También se ha observado una tendencia en el descenso de EA en consumidores de vitamina E y asociaciones de vitaminas que contienen vitamina C, pero no de un efecto protector con la utilización de suplementos de vitamina E o de vitamina C, respectivamente, con asociaciones de vitaminas únicamente, o con suplementos del complejo de la vitamina B.

Estrategias nutricionalesque modifican el cursode la demencia

Aunque la pérdida de peso es muy frecuente en los pacientes con demencia, y en particular en los que presentan EA, es posible un incremento de peso en los estadios tempranos de la enfermedad. Es importante definir la correlación temporal entre el comienzo de la demencia y el cambio en el peso corporal, en particular la pérdida de peso. En algunos estudios parece observarse que la EA es posterior a la pérdida de peso, lo que sugiere que ésta no se produce por una ingesta de energía reducida debido a la demencia sino que puede ser considerada como un factor de riesgo de EA, o al menos, puede estar relacionada con la enfermedad causal de la EA.

Sin embargo, la demencia está racionalmente asociada con la pérdida de peso en pacientes en los últimos estadios de la enfermedad y la malnutrición es predictiva de la mortalidad entre los sujetos con EA. En concreto, la pérdida de peso mayor del 5% en cualquier año antes de la muerte puede ser considerada predictiva de mortalidad. Entre las consecuencias de la pérdida de peso destacan las alteraciones del sistema inmunológico (que conducen a infecciones), sarcopenia, caídas, fracturas y atrofia de la piel con riesgo de úlceras.

Diversos estudios han demostrado que el gasto de energía total no aumenta en la demencia, excepto en algunos sujetos que sufren delirios. Por tanto, la pérdida de peso es debida principalmente a un descenso en la in-gesta de energía. La causa puede ser la alteración en el apetito, el consumo de alimentos y la elección de éstos relacionada con la alteración primaria en el hipocampo y la amígdala, la dificultad en la compra y la preparación de la comida, la indiferencia, la agnosia y el olvido de comer, cambios en el olfato y el gusto, y un rechazo general hacia la acción de alimentarse.

Estrategias nutricionalesque modifican el cursoclínico del deterioro cognitivo

Se ha demostrado, por ejemplo, que la pérdida de peso es más frecuente en personas que padecen EA que en las personas sin deterioro cognitivo. El riesgo de pérdida, además, tiende a incrementarse con la gravedad y la progresión de la enfermedad, con lo que paulatinamente se dobla el riesgo de mortalidad y se triplica el de morbilidad.

La nutrición de los enfermos con EA es, frecuentemente, la principal preocupación de la familia y de los cuida-dores. La intervención dietética es capaz de minimizar o prevenir la pérdida de peso. Aunque inicialmente puede ser insignificante, esta pérdida puede afectar negativamente el estado nutricional del paciente, en sus capacidades cognitivas y en la propia evolu-con EA, retrasar la pérdida de autonoción de la enfermedad, con el conse-mía en el transcurso de la enfermedad, cuente efecto negativo sobre la calidad así como disminuir el estrés y mejorar de vida tanto del enfermo como del la calidad de vida de los cuidadores. cuidador. Sin embargo, los pacientes En particular, el riesgo de malnutricon particular riesgo de malnutrición ción se puede prevenir tomando las sino siempre son detectados a tiempo, y guientes medidas: aprendizaje en la por tanto, es necesario un cribado nu-determinación del estado nutricional; tricional en la evaluación geriátrica utilización de un calendario nutriciomultidimensional, que sea llevado a nal; manejo de los desórdenes de comcabo en cada paciente mayor, con el fin portamiento alimentario; aprendizaje de identificar los sujetos que podrían de métodos para incrementar el valor beneficiarse de una posible interven-nutricional de las comidas incremención. En un gran número de estudio, tando el aporte proteico y energético y dicho cribado ha demosatrado ser de-reemplazando comidas que los paciencisivo para predecir estados de malnu-tes rechazan. trición en poblaciones de personas ma-Además, el uso de suplementos nuyores, tanto en pacientes externos co-tricionales en pacientes con EA es efimo institucionalizados. caz para la regulación del peso corpo-

Los comportamientos de aversión a ral, el estado nutricional, la composila comida en los pacientes con EA se ción corporal, la función cognitiva, y han relacionado con la sobrecarga que el comportamiento alimentario. Los tienen que asumir los cuidadores. Se ha efectos a largo plazo de estos suple-demostrado que un programa de inter-mentos pueden retrasar la instituciovención educativa puede prevenir o tra-nalización del paciente, reducir la tar la pérdida de peso en los pacientes morbilidad con un efecto positivo en la función cognitiva y evitar la alimentación mediante sonda. Este hecho es muy importante, ya que la alimentación artificial no incrementa la supervivencia, no reduce las complicaciones asociadas con la malnutrición ni mejora el estado funcional.

Está claro, por consiguiente, que la valoración del estado nutricional de los pacientes y una intervención adecuada para su mejora deberían ser un aspecto fundamental en el tratamiento de la enfermedad.

Hay que insistir en la puesta en marcha de programas psicopedagógicos que traten de comprobar hasta qué punto se ha conseguido reducir la pérdida de peso de los pacientes y si ha mejorado su estado general de salud, así como medir la posible disminución de la sobrecarga del cuidador, el uso de servicios sociales y de salud y la posible mejora de la práctica clínica de los profesionales en relación con los aspectos nutricionales. Estos programas han supuesto un cambio en la práctica médica relacionada con la EA. Así, los médicos responsables de estos pacientes participantes en programas han empezado a incluir, entre los parámetros valorados, el estado nutricional.

Problemas relacionados con la alimentación

Debido a los cambios que se producen a medida que va avanzando la enfermedad (distracción, confusión de horarios, hiperactividad, dificultad para masticar y tragar, etc.), las personas con EA son candidatas a presentar problemas en su alimentación. El comportamiento de estos enfermos frente a la comida se va modificando con el tiempo, es decir, a medida que va evolucionando su condición.

El deterioro en la EA evoluciona en varias fases clínicas (leve, moderada, grave y final) y su duración y ritmo varía en cada individuo. Los problemas más frecuentes, relacionados con la alimentación, en las diferentes fases de la enfermedad se describen a continuación:

Demencia leve o fase inicial

Los pacientes pueden comer solos, pero la pérdida de memoria les hace descuidados, se olvidan de la comida, de los horarios, etc. La falta de atención hace que no lleguen a completar todas las tomas de alimentos. En esta fase es muy importante fomentar su autonomía haciéndoles partícipes, por ejemplo, en la elaboración de la comida, en la preparación de la mesa o en el lavado de los platos.

Demencia moderada o fase media

En esta fase se registra una dependencia parcial y el enfermo necesita ayuda para comer y beber. En ocasiones es posible que no pueda masticar y tragar bien los alimentos. Aparece una disminución de la percepción de los olores y sabores, que junto con una disminución de la salivación y sequedad de boca, induce un rechazo de la comida. La capacidad de utilizar correctamente los cubiertos se ve disminuida. Las alteraciones visuales dificultan la correcta identificación de los alimentos.

Demencia grave

En esta fase la dependencia del enfermo de otras personas que le alimenten es total. Aparece dificultad para tragar, tanto alimentos sólidos como líquidos, con riesgo de atragantamiento, por lo que el enfermo rechaza la comida. Las funciones del aparato digestivo pueden estar enlentecidas y el enfermo puede presentar dificultades de evacuación por estreñimiento.

En esta fase, la alimentación debe buscar una serie de objetivos: la dieta que se administre debe cubrir las necesidades nutricionales del enfermo; asegurarle una buena hidratación; evitar el estreñimiento; facilitarle al máximo las comidas para evitar problemas al tragar; intentar que coma él sólo la mayor cantidad posible de alimentos; proporcionar placer y distracción al enfermo mediante la comida; fomentar la autonomía de la persona enferma proporcionándole más ayuda a medida que la necesite; mantener en lo posible los hábitos que el enfermo tuviera anteriormente no excluyéndole de comidas familiares y procurando que mantenga el sentido de comer en grupo.

Características de la dieta

La dieta debe adecuarse a la situación del paciente, según la fase de la enfermedad en la que se encuentre. Deberá ser variada y de sabor agradable, respetando al máximo los gustos del enfermo. Se deben elegir alimentos que aporten la energía y nutrientes que necesita el paciente. Las necesidades de energía, en general, no están disminuidas y en casos de pacientes con cuadros de agitación o que deambulan incluso pueden estar incrementadas. Como fuente de hidratos de carbono se deben emplear cereales, pastas, legumbres, verduras, hortalizas y frutas. Estos alimentos aportan la fibra necesaria para evitar el estreñimiento y son una buena fuente de vitaminas. Se debe moderar el consumo de azúcares y dulces, aunque con cierta flexibilidad. Las grasas mejoran el sabor de los alimentos y son necesarias para el organismo, y se deben utilizar preferiblemente las de origen vegetal (aceite de oliva, girasol y soja) frente a las de origen animal (tocino, manteca, mantequilla, nata, etc.). La fuente de proteínas puede estar constituida por carne, pescado, lácteos, huevos e incluso por legumbres y cereales, aunque estos últimos aportan proteínas de menor calidad.

Raciones diarias recomendadas

• Derivados lácteos: 2-3 raciones diarias (1 ración equivale a 200 ml leche, 2 yogures o 100 g queso fresco).
• Carnes magras: 3-4 raciones a la semana (1 ración equivale a 150 g de cualquier carne magra).
• Pescado: 4-5 raciones por semana (1 ración equivale a 150 g de pescado).
  
  
• Huevos: 3 unidades por semana.
  
  
• Legumbres: 2-3 raciones por semana (de 60-80 g).
  
  
• Cereales y derivados: 5-7 raciones diarias (1 ración equivale a 60-80 g de arroz o pasta, 175 g de patata o 60 g de pan).

Tratamiento integral y función cognitiva

Considerando el hecho de que la prevalencia de la EA se incrementa exponencialmente con la edad, se estima que el retraso en el inicio de la EA en cinco años podría reducir el número de personas con EA en un 50% para el año 2050. Con el objetivo de determinar si es posible concluir que la EA puede ser prevenida, Standridge ha llevado a cabo un estudio de más de 3.500 artículos sobre estudios epidemiológicos y clínicos junto con artículos de revisión publicados entre enero de 1998 y enero de 2004. Como resultado de este trabajo, los agentes neuroprotectores más prometedores parecen ser los antioxidantes, además de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, estatinas, algunos fármacos antihipertensivos, aceite de pescado y estrógenos.

El consumo de frutas y compuestos de origen vegetal es más eficaz que el de suplementos de vitaminas individuales, lo que sugiere que un cóctel de compuestos es más eficaz para atacar el mayor número de factores de riesgo posible. Sin embargo, hay pocos estudios en los que se combine una medicación neuroprotectora con un estilo de vida saludable. Como ejemplo cabe mencionar un estudio prospectivo cuyo objetivo era la evaluación de la eficacia de un tratamiento integral en la función cognitiva. La muestra de estudio comprendía 35 pacientes (20 varones y 15 mujeres) con una media de edad de 71,05 años, que fueron diagnosticados con demencia leve y depresión. Estos pacientes fueron evaluados al principio del estudio y al cabo de 6, 12 y 24 meses de someterse a un tratamiento, que incluía antidepresivos, inhibidores de colinesterasa, así como vitaminas y suplementos (asociación de vitaminas, vitamina E, ácido lipoico, omega-3 y coenzima Q10). Se animó a los pacientes a modificar su dieta y su estilo de vida y a realizar ejercicio físico moderado. Los resultados mostraron que el tratamiento integral no sólo retrasó el deterioro cognitivo durante los 24 meses sino que mejoró la función cognitiva, especialmente la memoria y las funciones del lóbulo frontal.

En definitiva, la intervención que hasta la fecha ha dado resultados en la protección frente a la demencia y la EA es la basada en un estilo de vida integrado, en el que la dieta desempeña un papel muy importante y está caracterizada por la presencia de los ingredientes de la dieta mediterránea.

Preparación y toma de las comidas

• Para el paciente con EA, las comidas se han de convertir en un hábito.
• Es conveniente que haga las comidas sentado a la mesa, y todos los días, a la misma hora, y en la misma habitación, cuyo ambiente debe estar tranquilo y bien iluminado.
• Las comidas deben ser frecuentes y poco abundantes, incluyendo la máxima variación de alimentos para evitar deficiencias nutricionales.
• Se ha de conseguir una inclinación de la cabeza que permita al paciente tragar con más facilidad.
• Hay que animarle a masticar bien los alimentos, pero no es conveniente obligarle a comer por la fuerza. Se le debe ofrecer la comida sin prisas y con mucha paciencia.
• Los alimentos se pueden partir en trozos pequeños para evitar el atragantamiento y facilitar la masticación. Si el paciente no abre la boca o tiene problemas para masticar conviene masajearle la mandíbula o ponerse enfrente de él para que pueda imitar nuestros actos, etc.
• Si el paciente tiene dificultad para tragar, se puede modificar y adaptar la consistencia de los alimentos para conseguir texturas suaves y homogéneas. Se pueden elaborar purés de textura suave, con una amplia gama de colores y formas. Se ha de evitar la presencia de grumos, huesecillos, espinas o filamentos. El empleo de condimentos suaves permite potenciar el sabor de los alimentos, y la salsa de soja o de tomate, por ejemplo, proporcionan a los platos un toque de color.
• La ingesta de líquidos es muy importante para evitar la deshidratación. Se procurará, por tanto, que el paciente beba lo suficiente, aproximadamente un litro y medio de líquido al día. En caso de dificultad para ingerir líquidos se puede hacer uso de espesantes. El agua u otras bebidas (las alcohólicas excluidas) se administrarán solamente cuando el paciente esté alerta, preferiblemente durante el día y en menor cantidad al final de la tarde o durante la noche.

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