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Vol. 24. Núm. 2.
Páginas 111-113 (Marzo 2000)
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Reacción distónica aguda a neurolépticos atípicos y otros fármacos no neurolépticos
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FARMACOVIGILANCIA


REACCION DISTONICA AGUDA A NEUROLÉPTICOS ATIPICOS Y OTROSFARMACOS NO NEUROLÉPTICOS

Tudela, P.*,Adjunto de Farmacia; 

argallo, L.**,Adjunto de Pediatría; 

Ibáñez, R.*,
Adjunto deNeurología;

Vaamonde, J.*,
Jefe de Neurología, ProfesorAsociado.

*Servicio de Farmacia y Neurología. Complejo Hospitalario deCiudad Real.

** Pediatría. Centro de Salud de Puertollano. CiudadReal.

Correspondencia:  

Julia Vaamonde. 

Servicio de Neurolo gía. 

Complejo Hospitalario de Ciudad Real. 

Pío XII, s/n. 

13002 Ciudad Real.

Fecha derecepción: 17-2-00


INTRODUCCION

Ladistonía aguda, como reacción a fármacos, esbien conocida en el caso de los neurolépticosclásicos (1), pero ha sido descrita sólo de formaexcepcional con otros fármacos, entre los que se incluyenlos llamados neurolépticos atípicos. Ladistonía se define sindrómicamente como un tipo demovimiento involuntario caracterizado por contracciónmuscular mantenida (postura distónica) o breve (movimientodistónico). Puede ser generalizada, segmentaria, multifocal,focal o hemidistonía, según el área corporalque involucre (2, 3). De acuerdo con la etiología, lasdistonías se definen como idiopáticas (primarias) osintomáticas (secundarias) (4). Dentro de las formassintomáticas, en el apartado de distonías por causaambiental conocida están las secundarias a medicamentos. Laforma de presentación más frecuente es ladistonía aguda, que ocurre en los primeros días uhoras de exposición al fármaco. La incidencia dedistonía aguda, como reacción adversa a medicamentos,depende de la población estudiada, variando mucho de unosestudios a otros (5, 6). Los neurolépticos clásicosson, con diferencia, los fármacos más directamenteimplicados en este problema (1). El bloqueo de la víadopaminérgica por estos fármacos, muy involucrada enel control motor, se ha considerado responsable del problema(7).

Lapatofisiología de la distonía es mal conocida. Se hanencontrado diversas anomalías en distintos neurotrasmisores,fundamentalmente en la vía dopaminérgica, perotambién en la línea del GABA, glutámico, etc.(8, 9), lo cual podría explicar que fármacos dedistinta estirpe puedan dar lugar al fenómenodistónico. Paradójicamente en otros pacientes lasalteraciones bioquímicas son prácticamenteinexistentes a pesar de la gravedad de ladistonía.

Hipotéticamente, diversos fármacos con accióncentral podrían interferir con alguna de las numerosasvías anatómicas implicadas en un adecuado controlmotor.

Presentamos unpaciente con una reacción distónica aguda a unantihistamínico utilizado por vía tópica yotro paciente con una reacción distónica conrelación a la utilización de fluoxetina. La bajaincidencia de esta complicación con estos fármacospuede llevar a exploraciones no necesarias en la búsqueda dela etiología del fenómeno distónico. Unaanamnesis dirigida sobre fármacos utilizados, incluyendo losque acabamos de mencionar, es fundamental ante la apariciónde una distonía aguda.

Otrosfármacos, cada vez más utilizados, son los llamadosneurolépticos atípicos, que teóricamentetienen menos efectos extrapiramidales que los neurolépticosclásicos debido a su relativa baja afinidad por losreceptores dopaminérgicos que están implicados en elcontrol motor. La olanzapina es un neurolépticoatípico (10). Presentamos una paciente que desarrollóun calambre del escribiente, un tipo de distonía focal queaparece exclusivamente durante la escritura en relaciónclara con la toma de olanzapina. El interés de este caso esdoble, por un lado, la evidencia de un efecto extrapiramidal conolanzapina, y por otro, la peculiaridad del tipo dedistonía.

CASOSCLINICOS

Caso1

Reacción distónica aguda a tripelenamina(antihistamínico)

Varón deocho años de edad que acudió a urgencias del hospitalpor desviación brusca cefálica hacia la izquierda yatrás (tortícolis) y elevación del hombroizquierdo, con torsión del tronco hacia la izquierda. Cuandoel paciente fue explorado no se objetivó ninguna otraanomalía en la exploración aparte de las posturasanormales. El tortícolis era doloroso. No habíaantecedentes personales o familiares de interésclínico, excepto la aplicación tópicafrecuente de tripelenamina (antihistamínico) durante lascuarenta y ocho horas previas a su ingreso en relación conlesiones pruriginosas por picaduras de insecto. Sediagnosticó de probable reacción distónicaaguda a un antihistamínico y se puso tratamientointramuscular con 2,5 mg de biperideno, con mejoría de lossíntomas. A las dos horas, ante la persistencia deltortícolis, aunque menos severo, pero con dolor, serepitió la dosis con resolución total de ladistonía a los treinta minutos de la inyección.Revisado el enfermo seis meses después, laexploración neurológica era estrictamente normal. Elpaciente no había vuelto a tener contacto conantihistamínicos.

Caso2

Reacción distónica aguda a fluoxetina(antidepresivo)

Paciente detreinta y dos años de edad, sin antecedentes personales deinterés, que a las setenta y dos horas de iniciartratamiento con 40 mg/día de fluoxetina, tras serdiagnosticada de depresión, acudió al servicio deurgencias por rigidez generalizada, con torsión de la cabezay del cuello hacia la derecha y de las extremidades enextensión, junto a discreta protusión lingual. Laenferma no estaba tomando ningún otro fármaco. Lasintomatología remitió de forma espectacular con 5 mgi.m. de biperideno. Tras la suspensión del tratamiento confluoxetina, la paciente no volvió a presentar ningúnepisodio similar.

Caso3

Calambre delescribiente en relación con olanzapina

Mujer dedieciocho años de edad, diagnosticada de esquizofrenia dosaños antes, que inició tratamiento con olanzapina (10mg/día) en relación con su problemapsiquiátrico. Unos días después comenzócon dificultad para escribir y fue derivada a la consulta deneurología, donde se le diagnosticó calambre delescribiente (postura distónica anormal exclusivamentedurante la escritura), siendo el resto de la exploraciónestrictamente normal. Se retiró este fármaco y a lostres días desapareció el problema motor. A las dossemanas, y ante la gravedad de los trastornos psiquiátricos,se reinició olanzapina, y a los pocos díasvolvió a tener el mismo problema con la escritura, por loque se suspendió definitivamente el fármaco y seinstauró tratamiento con clozapina, con buenatolerancia.

COMENTARIO

Lascaracterísticas clínicas de estos pacientes son lastípicas de una reacción distónica aguda afármacos, con comienzo agudo y alarmante (7). Habitualmentela distonía en estos casos es indolora, pero con unafrecuencia variable, según las series (1), puede aparecerdolor como en el caso 1 que presentamos. Las estructuras implicadasen el fenómeno distónico no estánabsolutamente definidas. La correlaciónclinicopatológica de las distoníassintomáticas (11) involucra a los ganglios basales, algunasestructuras del tálamo y las conexiones hacia corteza(fundamentalmente área motora suplementaria).Bioquímicamente, la vía dopaminérgica esfundamental en el control motor y su bloqueo se ha consideradoresponsable de la distonía aguda en el caso de losneurolépticos (12). La fisiopatología delfenómeno distónico en relación conantihistamínicos no ha sido definida. Se han detectadoreceptores histamínicos H1 y H2 que se distribuyen de formairregular por múltiples áreas y núcleos delSNC: corteza cerebral, sistema límbico, hipocampo ycomplejos amigdalinos, estructuras diencefálicas,mesencefálicas y metencefálicas (13). Es conocido elpapel de la histamina modulando la liberaciónpresináptica de norepinefrina (14), neurotransmisorimplicado en algunos tipos de distonía (15) y, através de esta vía, la histamina podríainfluir en el control de la distonía, aunque dada su ampliadistribución en el SNC probablemente el mecanismofisiopatológico que produzca el fenómenodistónico en relación con el uso deantihistamínicos sea multifactorial. Sóloexcepcionalmente se han descrito reacciones distónicasagudas a antihistamínicos (16). Lo poco habitual de estacomplicación puede llevar a exploraciones innecesarias si nose hace una anamnesis dirigida ante un paciente con unadistonía aguda, sobre todo si el uso del fármaco hasido por vía tópica y no es referido comofármaco utilizado. En relación con la segundapaciente, la modificación de los niveles de serotonina, porla toma de un fármaco inhibidor de su recaptación anivel central, produjo un fenómeno distónico,hallazgo muy raramente recogido en la literatura (17) y que, sinembargo, hay que considerar dado el uso cada vez másfrecuente en la práctica clínica de este tipo defármacos, que actúan sobre las concentraciones o losreceptores de serotonina a nivel central. Los pocos casos descritos(17) se caracterizan por un comienzo rápido de lossíntomas disquinéticos, tras el inicio deltratamiento con fluoxetina y una resolución, tambiénrápida, tras su supresión. La tercera paciente que sediscute es el primer caso descrito de un calambre del escribienteinducido por un neuroléptico atípico. Lascomplicaciones extrapiramidales ligadas al uso deneurolépticos son frecuente motivo de consulta alneurólogo (8). Teóricamente los llamadosneurolépticos atípicos tienen menos complicaciones deeste tipo (10). El interés de este caso está, por unlado, en la evidencia de complicaciones disquinéticas, nosólo parkinsonismo (18), en relación con estosfármacos, y por otro, en la implicaciónfisiopatológica de un tipo de distonía que apareceligada a un plan motor concreto, la escritura, al modificar lafunción de determinados receptores.

Podemos concluirdiciendo que el avance de la farmacología durante losúltimos años está permitiendo lamanipulación de diversos neurotrasmisores a nivel del SNC,lo cual ha dado lugar a un mayor conocimiento y tratamiento de labioquímica implicada en diversos fenómenosneurológicos, sobre todo en la esfera del control motor,pero al mismo tiempo se hace necesario profundizar en elentendimiento de complicaciones que, por su poca frecuencia, son aveces olvidadas y pueden llevar a errores diagnósticos yterapéuticos.


BIBLIOGRAFIA

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18.Jiménez-Jiménez FJ, Tallón Barranco A,Ortí-Pareja M, Zurdo M, Porta J, Molina JA. Olanzapine canworsen parkinsonism. Neurology 1998;50:1183-4.


FE DEERRATAS

En elartículo «Rentabilidad de una unidad de mezclasintravenosas de nueva creación. Aspectos prácticos yrelación coste-beneficio», publicado en Farm Hosp2000;24(1):38-42, por error se omitió el siguiente autor: M.J. Gimeno Jordá.

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