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Vol. 1. Núm. S2.
Hígado graso no alcohólico en la diabetes mellitus tipo 2
Páginas 16-20 (Septiembre 2017)
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Hígado graso no alcohólico en la diabetes mellitus tipo 2
Páginas 16-20 (Septiembre 2017)
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Hígado graso no alcohólico y diabetes tipo 2: epidemiología, fenotipo y fisiopatología del paciente con diabetes e hígado graso no alcohólico
Non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: epidemiology, phenotype and pathophysiology in patients with diabetes and non-alcoholic fatty liver disease
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Bruno Ramos-Molinaa, Manuel Macías-Gonzáleza, Francisco J. Tinahonesa
a UGC Endocrinolog??a y Nutrici??n, Hospital Cl??nico Virgen de la Victoria, Instituto de Investigaci??n Biom??dica de M??laga (IBIMA) y Universidad de M??laga, M??laga, Espa??a. CIBER Fisiopatolog??a Obesidad y Nutrici??n (CIBERObn), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, Espa??a
Información del artículo

El hígado graso no alcohólico (HGNA) se considera actualmente la enfermedad hepática más frecuente en el ámbito mundial, con una prevalencia del 25-30% en la población general y del 70% entre los diabéticos. El HGNA aumenta considerablemente el riesgo de sufrir diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y los pacientes con HGNA y DM2 corren mayor riesgo de desarrollar patologías hepáticas más graves, como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), fibrosis, cirrosis o carcinoma hepatocelular. En el contexto de DM2, el HGNA se ha relacionado con ciertas alteraciones metabólicas, como resistencia a la insulina hepática, mayor hiperglucemia, hiperinsulinemia grave y dislipemia aterogénica. Asimismo, los pacientes diabéticos con HGNA corren mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular e insuficiencia renal crónica, así como mayor riesgo de mortalidad por complicaciones hepáticas. La patología del HGNA se ha asociado con diversos factores como la resistencia a la insulina y la lipotoxicidad hepática, valores alterados de adipocinas y disbiosis intestinal. Mientras que la resistencia a la insulina hepática está implicada en el desarrollo del HGNA al provocar una acumulación excesiva de lípidos en el hígado, ciertas especies lipídicas procedentes principalmente de la lipólisis del tejido adiposo pueden contribuir al desarrollo de EHNA al causar lipotoxicidad hepática. Además, la microbiota intestinal se ha asociado recientemente con el HGNA y su progresión a EHNA, principalmente a través del aumento de las concentraciones circulantes de metabolitos hepatotóxicos, como lipopolisacáridos o etanol.

Palabras clave:
Esteatosis hepática; Diabetes mellitus tipo 2; Resistencia a la insulina; Adipocinas; Lipotoxicidad; Disbiosis intestinal

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently the most common liver disease worldwide, with an estimated prevalence ranging from 25-30% in the general population and over 70% in patients with type diabetes mellitus (DM2). The presence of NAFLD has been shown to significantly increase the risk of DM2, and patients with NAFLD and DM2 are at higher risk of developing more severe liver diseases,  such as non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. In the setting of DM2, NAFLD has been linked to several metabolic disorders including hepatic insulin resistance, higher hyperglycaemia, severe hyperinsulinemia, and atherogenic dyslipidaemia. In addition, patients with NAFLD and DM2 have an increased risk of cardiovascular disease and chronic kidney disease, and exhibit a higher liver-related mortality rate. NAFLD has been associated with various factors such as hepatic insulin resistance and hepatic lipotoxicity, altered adipokine levels, and intestinal dysbiosis. The development of NAFLD is influenced by hepatic insulin resistance by inducing excessive fat accumulation in the liver and by several lipid species mainly derived from adipose tissue lipolysis with lipotoxic effects in the liver. Furthermore, the gut microbiota has recently been linked to NAFLD and its progression to NASH, mainly through an increase in circulating levels of hepatotoxic metabolites such as lipopolysaccharides or ethanol.

Keywords:
Hepatic steatosis; Type 2 diabetes mellitus; Insulin resistance; Adipokines; Lipotoxicity; Intestinal dysbiosis
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