Los fibratos han mostrado su eficacia para modificar los diferentes parámetros de la dislipemia aterogénica. El más conocido es el fenofibrato, del que sus indicaciones son el tratamiento de la hipertrigliceridemia con o sin colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) bajo, el tratamiento de la dislipemia aterogénica cuando la estatina no se tolera o está contraindicada, también en asociación a éstas en pacientes de riesgo cardiovascular elevado cuando la cifra de cHDL y triglicéridos (TG) no se controla adecuadamente. Sus efectos hipolipemiantes están mediados por la activación del factor nuclear de transcripción PPARα, lo que condiciona un aumento de la lipólisis y el aclaramiento plasmático de las partículas aterogénicas ricas en TG. El fenofibrato favorece la betaoxidación de ácidos grasos e inhibe su síntesis, disminuyendo así el sustrato para la síntesis de TG. La concentración plasmática máxima se alcanza entre las 2 y las 4h tras la administración oral de fenofibrato en nanopartículas. La estabilidad plasmática se consigue a los pocos días y se mantiene a lo largo del tratamiento. Sus efectos farmacológicos se aprecian a partir de las 2 primeras semanas de tratamiento. La vida media es de 21,7h, eliminándose principalmente por orina. Su eficacia terapéutica se comprueba con descensos de colesterol entre el 20 y el 25%, de los TG entre un 40 y un 55%, e incrementos de cHDL entre un 10 y un 50%, dependiendo del fenotipo lipídico. Por lo general es bien tolerado y las reacciones adversas más frecuentes (< 10%) son síntomas gastrointestinales y aumento de transaminasas.

Fibrates have demonstrated efficacy in modifying the various parameters of atherogenic dyslipidemia. The best known fibrate is fenofibrate, which is indicated for the treatment of hypertriglyceridemia with or without low high-density lipoprotein cholesterol (HDL-c) and the treatment of atherogenic dyslipidemia in patients with statin intolerance or contraindications. Fenofibrate is also indicated in association with statins in patients with high cardiovascular risk when HDL-c and triglyceride (TG) concentrations are poorly controlled. The lipid-lowering effects of fenofibrate are mediated by activation of the nuclear transcription factor PPARα, which leads to an increase of lipolysis and plasma clearance of atherogenic TG-rich particles. Fenofibrate favors beta-oxidation of fatty acids and inhibits their synthesis, thus reducing the substrate for TG synthesis. The maximum plasma concentration is reached between 2 and 4 hours after oral fenofibrate administration in nanoparticles. Plasma stability is achieved a few days later and is maintained throughout treatment. The pharmacological effects of the drug become apparent after the first 2 weeks of treatment. The half-life is 21.7 hours, and the drug is eliminated mainly through the urine. Therapeutic effectiveness is demonstrated by decreases in cholesterol of between 20% and 25%, reductions in TG of between 40% and 55% and increases in HDL-c of between 10% and 50%, depending on the lipid phenotype. In general, fenofibrate is well tolerated and the most frequent adverse effects (<10%) are gastrointestinal symptoms and an increase in transaminase levels.