Colesterol LDL, cuanto más bajo mejor

Resumen

La disminución del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) se asocia a un descenso de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. Se ha demostrado que no existe un valor de c-LDL por debajo del cual deje de obtenerse un beneficio preventivo con su disminución, y tampoco se ha observado una mayor incidencia de efectos secundarios asociada a las concentraciones más bajas de c-LDL. Disponemos de un amplio arsenal terapéutico hipolipidemiante, sin embargo, en un elevado porcentaje de pacientes no se alcanzan los objetivos de c-LDL. Las estatinas de alta potencia disminuyen el c-LDL por encima del 50%, y al asociar ezetimiba se consigue un descenso adicional del c-LDL de un 15-30% y puede doblar el porcentaje de pacientes que alcanzan los objetivos. Dicha combinación se ha mostrado segura y eficaz en prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular. Otra opción es la combinación de estatinas con resinas de intercambio, aunque requiere un manejo algo más complejo. La inhibición de la proteína PCSK9 con anticuerpos monoclonales disminuye el c-LDL por encima del 60% y es eficaz en la prevención de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, debido a su coste, su uso queda restringido a los pacientes isquémicos o con hipercolesterolemia familiar que no alcanzan los objetivos con los fármacos convencionales.

La base de evidencias sobre el beneficio y la seguridad de lograr los objetivos de control del c-LDL es muy amplia y va en aumento. En los próximos años va a ser necesario adecuar la intensidad del tratamiento de la hipercolesterolemia al grado de riesgo vascular de los pacientes y al grado de descenso necesario para lograr los objetivos terapéuticos. Ello redundará en una prevención cardiovascular más eficaz y en una mayor calidad de vida, en particular en el amplio colectivo de pacientes de mayor riesgo vascular.

Abstract

The reduction of low density lipoprotein-cholesterol (LDL-chol) has been associated with a decrease in cardiovascular morbidity and mortality. It has been demonstrated that there is no value of LDL-chol below which there ceases to be a preventive benefit with its reduction, and neither has it been observed that there is a higher incidence of secondary effects associated with lower concentrations of LDL-chol. Although there is a wide range of lipid-lowering drugs available, a high percentage of patients do not achieve the desired LDL-chol levels. The high-potency statins reduce the LDL-chol by 15-30%, and can double the percentage of patients that reach their desired level. This combination has shown to be safe and effective in the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Another option is the combination of statins with exchange resins, although this requires a more complex management. The inhibition of PCSK9 protein with monoclonal antibodies reduces the LDL-chol by more than 60%, and is effective in the prevention of cardiovascular disease. However, due to its cost, its use is restricted to patients with ischaemia or familial hypercholesterolaemia that do not achieve the desired levels with conventional drugs.

The evidence base as regards the benefit and safety of achieving the desired levels of LDL-chol is very wide and is still increasing. In the next few years, it may be necessary to adjust the intensity of the hypercholesterolaemia treatment to the level of vascular risk of the patients, and to the level of reduction necessary to achieve the therapeutic targets. This will result in a more effective cardiovascular prevention and in a better quality of life, particularly in the large group of patients at higher vascular risk.