Debe analizar las características de cada uno de los componentes implicados en el funcionamiento valvular mitral:

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  Anillo mitral: en forma de silla de montar, con 2 porciones más elevadas a nivel anterolateral y posteromedial.

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  Valvas: la anterior es de mayor longitud, aunque ocupa menor extensión de anillo. La posterior tiene forma cuadrilátera, y en ella se distinguen 2 indentaciones que delimitan 3 segmentos, denominados P1 (antero-lateral), P2 (medio) y P3 (postero-medial). Por similitud, en la valva anterior, aunque carece de indentaciones, se consideran también 3 segmentos, denominados A1, A2 y A3.

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  Cuerdas tendinosas: conectan las valvas con el músculo papilar, tanto desde el borde libre (cuerdas primarias) como desde su porción media (cuerdas secundarias) o basal (terciarias).

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  Músculos papilares: posteromedial y anterolateral, que soportan la inserción de cuerdas procedentes de ambas valvas.

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  Pared ventricular: en ella se insertan los músculos papilares, y sus alteraciones motoras o geométricas distorsionan la posición y la orientación de los músculos papilares.

Pueden considerarse por orden de frecuencia las etiologías degenerativa, funcional, reumática, y otras.

Las formas degenerativas son las más frecuentes (61% de regurgitaciones mitrales en la población europea en el año 20011). Comprenden principalmente 2 tipos: el síndrome de Barlow o degeneración mixoide, y la deficiencia fibroelástica4.

En el síndrome de Barlow existe una anomalía del tejido conjuntivo y una acumulación de material mixoide que produce un tejido valvular muy engrosado y redundante, con anillo dilatado y cuerdas también afectadas con posible elongación y engrosamiento. Suele afectar a toda la válvula y ocasionalmente se acompaña de calcificación en el anillo, que siempre está dilatado. Suele ocurrir en menores de 40 años con clic y soplo meso-telesistólico de evolución lentamente progresiva.

El otro tipo de regurgitación degenerativa aparece generalmente de forma abrupta en pacientes generalmente varones y de edad superior a 60 años. Descrita en 1975 por Carpentier y denominada «deficiencia fibroelástica», se trata de válvulas con tejido muy fino, no engrosado ni redundante, anillo escasamente dilatado y rotura de cuerda. Esta rotura afecta generalmente al segmento medio de la valva posterior y se manifiesta con eversión sistólica de su borde libre como dato característico de haberse liberado de la cuerda.

Ocasionalmente, el síndrome de Marfan presenta cambios degenerativos en la válvula mitral, consistentes en elongación de cuerdas, dilatación anular y redundancia del tejido valvular, aunque sin engrosamiento.

La regurgitación mitral funcional se caracteriza por carecer de anomalías estructurales en los elementos que forman la válvula y presentar regurgitación secundaria a disfunción ventricular segmentaria (típica de cardiopatía isquémica) o generalizada (miocardiopatías dilatadas).

La cardiopatía isquémica, además de la regurgitación funcional, puede en ocasiones producir una regurgitación aguda y severa por rotura o desplazamiento del músculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio.

La afectación reumática, la endocarditis y algunas enfermedades reumatológicas como el lupus pueden afectar a la válvula mitral. En estos casos, el componente inflamatorio y/o cicatricial condiciona retracción del tejido valvular.

La clasificación funcional ideada por Carpentier y el análisis segmentario de los velos5 son básicos para abordar la reparación mitral.

La primera se basa en el movimiento de los velos. El movimiento normal produce un orificio de apertura en forma reniforme y tiene una amplia superficie de coaptación con el borde libre de valvas situado justo por debajo del plano del orificio.

Se establecen 3 tipos posibles de mecanismo regurgitante según el movimiento de los velos y su punto de coaptación (fig. 1).

Figura 1.

Imágenes de naturaleza vegetal que representan los mecanismos y el tipo funcional de regurgitación mitral. A) Como en la válvula mitral normal, las dos hojas están a igual nivel y tienen su punto de coaptación a escasos milímetros por debajo del plano del anillo representado por la línea continua. B) El prolapso por elongación de la cuerda permite el desplazamiento excesivo de la valva afectada, con el punto de coaptación por encima del plano del anillo (tipoII). C) Como en algunos infartos inferiores, se aprecia desplazamiento caudal de cuerdas con restricción de movimiento sistólico de la valva posterior y el punto de coaptación por debajo del anillo (tipoIIIb). D) Como en las miocardiopatías dilatadas, ambas hojas tienen movimiento restrictivo y punto de coaptación por debajo del plano del anillo (tipoIIIb), delimitando una gran área de tenting en forma de triángulo equilátero. pc: profundidad de coaptación.

(0,12MB).

En el tipoI el movimiento de velos es normal, en el tipoII es excesivo y en el tipoIII es escaso o restringido durante la diástole (tipoIIIa) o durante la sístole (tipoIIIb).

Cada tipo funcional se relaciona con diferentes etiologías.

Así, en el tipoI existe regurgitación mitral a pesar de un movimiento normal de velos y un punto de coaptación situado también normalmente, a unos 5mm por debajo del anillo. La regurgitación se deberá a pérdida de coaptación entre los velos por dilatación del anillo, perforación, rotura o vegetaciones.

En el tipoII hay un movimiento excesivo de velos; ello implica prolapso y punto de coaptación por encima del plano del anillo con un chorro regurgitante que discurre oblicuamente sobre el velo no prolapsado. El prolapso puede deberse a una elongación o rotura de cuerdas o del músculo papilar. En el caso de elongación, la zona prolapsada mantendrá su forma curva; en caso de rotura de cuerdas, el borde libre quedará liberado de la sujeción de la cuerda y se evertirá, perdiendo su forma curva y colocándose por encima y paralelo a la valva no prolapsada. En las válvulas con prolapso es importante conocer su localización, su altura (distancia entre la valva prolapsada y la no prolapsada) y su extensión.

En el tipoIII, el movimiento de los velos está restringido en uno o ambos velos durante la diástole (tipoIIIa) o solo durante la sístole (tipoIIIb). El tipoIIIa es característico de la enfermedad mitral reumática con fusión comisural y el acortamiento de cuerdas que produce restricción del movimiento en diástole y en sístole.

En el tipoIIIb, el movimiento sistólico del velo está limitado por una tensión excesiva de las cuerdas debido al desplazamiento del músculo papilar en relación con hipocinesia o dilatación de la pared ventricular. La hipocinesia o discinesia localizada en la zona inferior suele inducir movimiento restrictivo de la valva posterior, con punto de coaptación anormalmente bajo, apariencia de seudo-prolapso de valva anterior y chorro regurgitante excéntrico que discurre sobre la valva posterior. Cuando la hipocinesia y la dilatación ventricular son generalizadas, ambas valvas presentan similar restricción, con punto de coaptación bajo y chorro regurgitante central que ocupa el centro de la aurícula. La profundidad del punto de coaptación con respecto al plano del anillo y el área de cavidad ventricular que durante la sístole queda entre las valvas mitrales y el plano del anillo (llamada área de tenting) se relacionan con el grado de restricción y a su vez con el grado de disfunción ventricular y de regurgitación. Algo similar ocurre con la medida del ángulo formado por la valva posterior en sístole y el plano del anillo mitral: a mayor ángulo, mayor restricción.

Tanto el prolapso como la restricción pueden ser generalizados o localizados en un segmento de una o ambas valvas. La localización de la zona disfuncionante tiene interés práctico con vistas a la reparación, ya que la técnica reparadora será diferente y las probabilidades de éxito también. Por ello, el análisis ecocardiográfico para valorar la reparación debe incluir un análisis de cada uno de los 6 segmentos de la válvula; esto puede hacerse con eco transtorácico6 o, más precisamente, con eco transesofágico7.