Presentamos un caso de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) bilateral y simultánea en un varón de 68años con diabetes mellitus tipo2 mal controlada e hipermetropía significativa (+5dioptrías). La pérdida visual comenzó 14días tras iniciar tratamiento con semaglutida a dosis relativamente alta (0,5mg/semana), progresando a ceguera funcional en cuatro semanas. La exploración oftalmológica mostró edema papilar bilateral con hemorragias, exudados y líquido subretiniano. Se descartaron causas infecciosas y autoinmunes, y la punción lumbar fue normal. Tras la dosis elevada de semaglutida, la hemoglobina glucosilada disminuyó, aunque la magnitud y la velocidad del descenso deben interpretarse con cautela, y la asociación entre el fármaco y el evento isquémico debe considerarse únicamente temporal, sin evidencia de causalidad directa. A pesar de la suspensión del fármaco y del tratamiento con corticoides, la pérdida visual persistió. La bilateralidad simultánea, la rápida progresión y factores anatómicos predisponentes —discos ópticos apiñados y posible rigidez escleral— evidencian una vulnerabilidad extrema. Este caso ilustra una posible asociación temporal, siendo uno de los pocos casos comunicados hasta la fecha, y subraya la importancia de una evaluación oftalmológica basal, vigilancia estrecha y consideración cuidadosa de la dosis inicial en pacientes tratados con agonistas del receptor GLP-1.
We report a case of simultaneous bilateral non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) in a 68-year-old man with poorly controlled type2 diabetes mellitus and significant hyperopia (+5diopters). Visual loss began 14days after initiating semaglutide at a relatively high dose (0.5mg/week), progressing to functional blindness within four weeks. Ophthalmologic examination revealed bilateral optic disc edema with hemorrhages, exudates, and subretinal fluid. Infectious and autoimmune causes were ruled out, and cerebrospinal fluid analysis was normal. Following the high dose of semaglutide, glycated hemoglobin decreased, although the magnitude and speed of this decline should be interpreted with caution, and the association between the drug and the optic nerve event must be considered purely temporal, with no evidence of direct causality. Despite drug discontinuation and corticosteroid treatment, visual loss persisted. The simultaneous bilateral presentation, rapid progression, and predisposing anatomical factors — crowded optic discs and possible scleral rigidity — highlight extreme vulnerability. This case illustrates a possible temporal association, representing one of the few such cases reported to date, and underscores the importance of baseline ophthalmic evaluation, close monitoring, and careful consideration of initial dosing in patients treated with GLP-1 receptor agonists.
