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Vol. 66. Núm. 6.
Páginas 331-332 (Noviembre - Diciembre 2014)
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Síndrome de isquemia aguda de etiología tumoral
Acute ischaemic syndrome of tumour origin
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R. Banda Bustamante
Autor para correspondencia
drbanda1981@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, E. Martel Almeida, G. Volo Pérez, R. López Pérez, S. Ricardovich de Varona Frolov
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, España
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Se presenta caso clínico de una mujer de 73 años que acude a urgencias por dolor de inicio súbito en miembro superior derecho de 9 horas de evolución, asociado a frialdad, palidez y disminución de la sensibilidad. No existe dolor abdominal ni lumbar. No hay historia de claudicación intermitente. Fumadora de 10 cigarros al día y sin antecedentes cardiológicos.

Exploración vascular con pulsos carotídeos simétricos y sin soplos, en miembro superior derecho con pulso supraclavicular presente, pulso axilar de rebote, y ausencia de los pulsos humeral, radial y cubital con ausencia de señal pulsátil en dichas arterias en el doppler arterial, resto de la exploración arterial normal. El hemograma, la bioquímica, la coagulación y el electrocardiograma normales.

Con diagnóstico de síndrome de isquemia aguda grado IIa del miembro superior derecho de la clasificación de Rutherford por obstrucción a nivel humeral, se anticoagula con 5.000 unidades de heparina sódica intravenosa y se interviene quirúrgicamente de urgencia. Bajo anestesia local se realiza embolectomía transhumeral derecha con catéter de Fogarty, extrayendo trombo de aspecto macroscópico tumoral y obteniendo buen flujo arterial. Evolución satisfactoria postoperatoria con recuperación de pulsos a todos niveles.

Debido al carácter urgente, la radiografía de tórax se realizó posterior a la intervención visualizándose una masa en lóbulo superior izquierdo de localización anterior.

El aspecto macroscópico del émbolo obligó a descartar una neoplasia a nivel cardiaco o arterial como posibilidad diagnóstica. Ambulatoriamente se realizó ecocardiograma transtorácico sin hallazgos.

Ambulatoriamente para estudio de la tumoración se solicitó TAC de tórax, abdomen y pelvis, objetivándose una tumoración de 9cm en lóbulo superior izquierdo, homogénea y polilobulada, en contacto con la pared torácica anterior y el mediastino, sin signos de infiltración y adenopatías mediastínicas. Pequeños nódulos pulmonares parenquimatosos milimétricos bilaterales. Hallazgos compatibles con neoplasia pulmonar. Defecto de repleción en el interior de la vena pulmonar izquierda explicable por trombo en su interior, probablemente tumoral (figs. 1 y 2).

Figura 1.

Neoplasia de pulmón en lóbulo superior izquierdo.

(0,14MB).
Figura 2.

Defecto de repleción en vena pulmonar izquierda (trombo tumoral).

(0,14MB).

La anatomía patológica del material de embolectomía informa de émbolo tumoral necrosado de tumor maligno indiferenciado que coexpresa marcadores epiteliales y mesenquimales. El análisis inmunohistoquímico sin resultados concluyentes, pudiendo tratarse de carcinoma indiferenciado, carcinosarcoma o sarcoma intimal de origen vascular.

Se remite al servicio de oncología para estudio de marcadores tumorales, siendo negativos. Para el diagnóstico definitivo se realiza broncoscopia observando proliferación fusocelular en un fragmento, con atipia celular de significado incierto. PAAF transbronquial: citología positiva para malignidad e inmunotinción positiva para sinaptofisina. Estos hallazgos sugieren carcinoma de células pequeñas.

Tras completar estudio se confirma carcinoma de células pequeñas como origen embólico, siendo la anatomía patológica y la citología transbronquial fundamentales para el diagnóstico.

El interés científico del caso es que el carcinoma de células pequeñas es una causa rara de embolismo arterial periférico1, asociado al reto diagnóstico de una patología maligna por embolia arterial tumoral por su forma infrecuente de presentación2.

Tras revisión de la literatura la mayor parte de los casos publicados son causados por mixomas del atrio y más raramente por tumores cardiacos primarios1 o de siembras intraoperatorias de lesiones broncogénicas3. Con la sospecha diagnóstica, el ecocardiograma transesofágico es el mejor método para detectar las masas embólicas intracardiacas4; sin embargo, entre un 5 y un 10% de las embolias no son de origen cardiaco. Los émbolos tumorales u otros cuerpos extraños que penetran en la circulación arterial usualmente ocurren vía circulación portal en hígado y vía circulación sistémica por el pulmón5.

El primer caso descrito de embolia tumoral fue Busse en 1903 quien describió embolismo de la arteria carótida por un corioepitelioma con metástasis pulmonares5. En 1996, Zurcher et al. encontraron 38casos descritos donde los tumores primarios de pulmón son una causa rara de oclusión arterial en las extremidades6. En la literatura están descritos 47casos de embolismo arterial tumoral, excluyendo los casos de mixoma auricular, que son la mayoría. Los fragmentos tumorales descritos provienen de tumores primarios de pulmón (19casos), metastáticos de pulmón (20casos), menos frecuente por erosión directa por tumores extrínsecos (2casos), tumores de pared arterial (4casos) y otras neoplasias (2casos)7–9.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

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Presentado en poster en el 57 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular los días 2, 3 y 4 de junio de 2011, Valladolid, España.

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