Actas Dermosifiliogr., 1998;89:684-687
CASOS CLÍNICOS
Bromodermia vegetante
J. C. MORENO GIMÉNEZ*
M. PASTOR TURULLOLS**
J. M. GARCIA ARANDA**
F. LOPEZ RUBIO***
Sección de Dermatología*. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Consulta Dermatología**. Ambulatorio de Especialidades Avenida. de América. Córdoba.
Servicio de Anatomía Patológica***. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Correspondencia:
J. C. MORENO GIMÉNEZ. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Avda. Menéndez Pidal, s/n. 14007 Córdoba.
Aceptado el 15 de julio de 1998.
Resumen.--El bromo es un metaloide que forma parte de los halógenos y que se emplea tanto en medicina, agricultura, como en la industria, con fines muy diversos pudiendo producir alteraciones tanto por inhalación como por ingestión. Las reacciones cutáneas adversas producidas por halógenos se conocen como halogenodermias y tienen un amplio espectro de expresión siendo las formas vegetantes y pustulosas (acneiformes) las más características.
Discutimos un caso típico de bromodermia vegetante en un varón de 45 años que tomaba de forma habitual bromuro de escopolamina como agente espasmolítico.
Palabras clave: Halogenodermia. Bromodermia. Toxicodermia.
INTRODUCCIÓN
Las toxicodermias presentan una expresividad muy variable que las hacen convertirse en grandes simuladoras de otras dermatosis. Las formas exantemáticas y ampollosas son posiblemente las más frecuentes; sin embargo, existen manifestaciones poco habituales como las halogenodermias en general y las bromodermias en particular. Es por ello que nos parece interesante comentar un caso de bromodermia vegetante estudiado recientemente por nosotros.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Varón de 54 años, administrativo, que refería como antecedente personal padecer una disfunción hepatobiliar para la que tomaba de forma frecuente, desde hacía un año, un preparado compuesto por azintamida y metilbromuro de escopolamina. A los 10 meses de iniciar el tratamiento comienza a notar en cuero cabelludo, hombro, codo y mano derechos, lesiones vegetantes, redondeadas, bien delimitadas que llevaban un curso progresivo (Figs. 1 y 2). No existían manifestaciones sistémicas, ni se demostraron alteraciones en la analítica de rutina. No se realizó determinación de bromo en sangre, por no disponer de la técnica.
FIG. 1.--Lesión vegetante en codo.
FIG. 2.--Típica lesión en hombro.
La histopatología realizada de cuero cabelludo mostró una epidermis hiperplásica, papilomatosa, donde se apreciaban infundíbulos dilatados que en la mayoría de las ocasiones estaban taponados por formaciones córneas, lo que determinaba la presencia de comedones (Fig. 3). Algunos de los folículos aparecían rotos con la consiguiente reacción inflamatoria. En el resto de la dermis se encontraba una reacción inflamatoria crónica linfohistiocitaria.
Con el diagnóstico de bromodermia se procedió a la eliminación del medicamento sospechoso, con la remisión espontánea de las lesiones en el plazo de seis meses, sin que exista recidiva al año de seguimiento.
FIG. 3.--Imagen histopatológica donde se aprecia hiperplasia de los folículos, uno de ellos con pared rota, y la formación de quistes de retención («comedones»).
DISCUSIÓN
El bromo (Br) es un metaloide que forma parte de la familia de los halógenos junto con el cloro, iodo, flúor y astato. Fue descubierto por Belard en 1826 en las aguas de las salinas de Montpellier, siendo su número atómico de 35 y su masa atómica de 79,909. Tiene un olor desagradable característico que da nombre a algunos tipos peculiares de sudoración (bromohidrosis). Es soluble en agua, así como en éter y cloroformo. Es, como el resto de los halógenos, una sustancia con una alta capacidad reactiva, por lo que no se encuentra en la naturaleza en estado libre sino combinado, constituyendo distintos tipos de sales. Aparte de su uso medicinal se emplea en fotografía (bromuro de plata) como colorante o sustancia lacrimógena, pero muy especialmente para la formación del plomo tetraetilo, que se usa como antidetonante de los carburantes.
Desde el punto de vista médico, el Br se utiliza en forma de sales de bromuro por su acción sedante y expectorante, teniendo su principal indicación, incluso en niños, como antihemético y anticonvulsionante (1). El bromuro de escopolamina se emplea como espasmolítico con una amplia gama de indicaciones sobre cuadros dolorosos.
Los bromuros se absorben por vía digestiva y se excretan a nivel renal. Esta excreción se realiza de forma lenta, por lo que pequeñas dosis, pero mantenidas, como ocurría en el caso que nos ocupa, pueden determinar una excesiva acumulación en el organismo (29). La intoxicación por bromuro (bromismo) se debe a contacto directo con la sustancia, pudiendo producirse intoxicación sistémica aguda tanto por su ingestión como por su inhalación, de hecho el metilbromuro forma parte de pesticidas por su efectividad frente a diversos tipos de insectos, pero su alta toxicidad potencial, principalmente sobre los sistemas nervioso central y respiratorio, sobre el que provoca edema, congestión y hemorragia, así como su clara genotoxicidad, ha determinado su prohibición en algunos países (3). Esta intoxicación sistémica puede producir neuropatía, ataxia, convulsiones, cambios de personalidad, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad (4, 5).
Las alteraciones cutáneas por bromuros son muy variables, se recogen en la tabla I (5), en forma de hiperpigmentaciones, fotosensibilidad y distintos tipos de erupciones, de los que las más conocidas son el acné brómico y las bromodermias vegetantes. Recientemente se ha descrito un caso de paniculitis necrosante (6), así como un cuadro semejante a la miliar profunda achacado a la eliminación de Br a través de la sudoración (7). Estas manifestaciones cutáneas suelen ser tardías y aparecer incluso hasta dos meses después de suspender la medicación (1). Excepcionalmente se han descrito casos de intoxicación por Br a través de la leche materna por vía transplacentaria (8-10).
| TABLA I: MANIFESTACIONES CUTANEAS PROVOCADAS POR BROMUROS [Modificada de Soria y cols. (5)] |
| * Hiperpigmentación |
| * Fotosensibilidad |
| * Exantema maculopapuloso |
| * Exantema vesiculoso/exudativo |
| * Úlceras necróticas |
| * Lesiones urticariformes |
| * Acné brómico |
| * Bromodermia vegetante |
| * Paniculitis |
| * Miliaria profunda |
La bromodermia vegetante es poco frecuente y aparece generalmente en el curso del tratamiento con medicamentos anticonvulsionantes o antieméticos (1, 11). Las lesiones tienden a localizarse en cara y extremidades, en forma de elementos «pseudotumorales», claramente vegetantes, que son consecutivos a lesiones papulopustulosas previas que han llevado un curso crónico y progresivo.
La histopatología es común a todas las halogenodermias y se caracteriza por la aparición de una gran hiperplasia pseudoepiteliomatosa, siendo necesario establecer diagnóstico diferencial con otras patologías: infecciosas (micobacteriosis, micosis profundas, piodermitis vegetante), pénfigo vegetante, piodermia gangrenosa o incluso carcinomas espinocelulares (12).
El diagnóstico se establece por la regresión de la lesión una vez se produce la eliminación del fármaco, si bien la solución de las lesiones suele ser, por los motivos ya aludidos, bastante lenta. La determinación de Br en sangre no es una técnica que se realice de forma rutinaria pero puede ayudar a realizar el diagnóstico (13). La elevación de las fosfatasas alcalinas ha sido descrita por algunos autores (14) como marcador bioquímico de la enfermedad. Esta alteración no estaba presente en nuestro paciente. La prueba de provocación puede utilizarse, excepcionalmente, en casos de duda (1).
La patogenia de la bromodermia no está suficientemente aclarada, pero parecen establecerse tres posibles teorías etiopatogénicas:
a) Teoría biotrópica: se basa en el aumento que el Br determinaría sobre el potencial patogénico de los gérmenes saprófitos presentes en la piel.
b) Teoría tóxica: basada en la posible eliminación de los iones de Br a través de la secreción sudoral y sebácea, provocando una reacción inflamatoria a través de la estimulación quimiotáctica de los leucocitos.
c) Reacción de hipersensibilidad retardada frente a los halógenos.
De todos modos, dado el uso de estos productos, pensamos es necesario exista una idiosincrasia determinada, posiblemente una alteración metabólica, que determine un metabolismo anómalo con la consiguiente acumulacion de la sustancia.
El tratamiento pasa por la suspensión del medicamento y favorecer la excreción del bromo. En este sentido se han preconizado el uso de furosemida (15), cloruro sódico y eritromicina (16), ácido etacrínico y manitol (17).
Abstract.--Bromine is a metalloid that forms part of the halogen group and is employed in medicine, farming and industry, being able to produce alterations by ingestion and by inhalation. The adverse reactions produced by halogens are known as halogenodermas and have a wide range of expression. The forms vegetans and pustulous (acneiform) are the most charasteristitcs.
We discussed a typical case of bromoderma vegetans in a 45-year-old male consumer of scopolamine bromide as spasmolitic agent.
Moreno Giménez JC, Pastor Turullols M, García Aranda JM, López Rubio F. Bromoderma vegetans. Actas Dermosifiliogr 1998;89:684-687.
Key words: Halogenoderma. Bromoderma. Drug reaction.
BIBLIOGRAFÍA
1. Salas JC, Ferrando J, Barguñó J, Castells A, Mascaró JM. Brómides vegetantes en lactantes en tratamiento con bromuro sódico oral. Piel 1993;8:89-90.
2. Rauws AG. Pharmacokinetics of bromide ion. An overview. Food Chem Toxicol 1983;21:379-82.
3. Yang RS, Witt KL, Alden CJ, Cockerham LG. Toxicology of methyl bromide. Rev Environ Contam Toxicol 1995; 142:65-85.
4. Hezemanz-Boer M, Toonstra J, Meulenbelt J, Zwaveling JH, Sangster B, Van Voeten WA. Skin lesions due to exposure to methyl bromide. Arch Dermatol 1988;124:917-21.
5. Soria C, Muñoz E, España A. Halogenodermias. Piel 1990;5:17-27.
6. Diener W, Kruse R, Berg P. Halogen induced panniculitis caused by potassium bromide. Monatsschr. Kinderheilkd 1993;141:705-7.
7. Saurat JH. Giant centrifugal miliaria profunda. Pediatr Dermatol 1990;7:325-6.
8. Occela C, Nemlka O, Schiazza L, Persl A, Rampini E. Neonatal tuberous bromoderma caused by maternal milk G. Ital Dermatol 1982;117: 109-12.
9. Parish CL, Poling I. Bromoderma in pregnancy. Dermatologica 1952;148:247-51.
10. Jean P, Bonerandi JJ, Gamby T, Valette C, Charbit JJ, Arditti J y cols. Bromine, bromides, pregnancy and lactation. A propos of 2 case reports. J Toxicol Clin Exp 1985;5:25-33.
11. Jaquetti J, González-López P, Conipio F. Bromoderma vegetans. Actas Dermosifiliogr 1967;58:81-6.
12. Winkelman RK, Wilson-Jones E, Gibson LE, Quimby SR. Histopathologic features of superficial granulomatous pyoderma. J Dermatol 1989;16:127-32.
13. Vaiseman N, Koren G, Penchar Z. Pharmacokinetics of oral intravenous bromide in normal volunters. J Toxicol 1986;24:403-13.
14. Goos M. Bromoderma tuberosum mit erhohung der sauren serumphosphatases. Hautarzt 1971;22:30-2.
15. Millos JL, Roger RS. Furosemide as an adjent in the therapy of bromism and bromoderma. Dermatologica 1978; 156:111-9.
16. David M, Ingber A, Sandbank M, Feuerman J. Bromoderma caused by carbomalhydroxyzina hidrochloride. Biomed Pharmacother 1983;37:298-300.
17. Adamson JS, Flanigan WJ, Ackerman GL. Treatment of bromide intoxication with ethacrynic acid and manitol diuresis. Ann Intern Med 1965;65:749-52.
La repercusión internacional de ACTAS depende EXCLUSIVAMENTE de ti: CITA Actas Dermosi- filiogr CUANDO PUBLIQUES EN REVISTAS INTERNACIONALES (y también en las nacionales).
